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GI Board EU Preparation (FR/EN) > Chapter 10 - Neurogastroenterology And Gastrointestinal Motility > Flashcards

Chapter 10 - Neurogastroenterology And Gastrointestinal Motility Flashcards

1
Q

Quel est l’effet en général des neurones sympathiques thoracolombaire

A

Excitation sphincters
Inhibition muscles non-sphinctériques

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Q

Effet des neurones parasympathique crâniens et sacrés

A

Excitation muscle non-sphinctériques

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3
Q

Stimulation efférente: effet

A

Inhibe le relargage d’acétylcholine des neurones entériques
- inhibition de la motricité GI
- inhibition de la fonction sécrétoire

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4
Q

Nerfs viscéraux afférents: localisation et fonction

A

Le long des fibres sympathiques qui innervent le GI
Médiation de la douleur nociceptive viscérale

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5
Q

Quelle voie du tractus digestif au SNC

A

Noyau du tractus solitaire dans la moelle allongée

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6
Q

Fonction du systeme nerveux entérique et des plexus nerveux

A

Controle
- motilité
- sécrétion
- fonction microcirculatoire
- fonction immunologique

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7
Q

Plexus d’Auerbacher (plexus myentérique): localisation

A

Entre les couches musculaires circulaires et longitudinales

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8
Q

Plexus de Meister (plexus sous-muqueux)

A

Entre la muscularis mucosa et muscle circulaire

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9
Q

Transmetteurs excitateurs principaux dans les plexus entériques

A

Acétylcholine
Tachykinines

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10
Q

Inhibiteurs principaux dans les plexus entériques

A

NO
Vasoactive intestinal peptide (VIP)
Adénosine triphosphate (ATP)

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11
Q

Quelle cellules produit la sérotonine

A

Enterochromaffines

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12
Q

Types de neurones du systeme nerveux entériques (3)

A

Motoneurones musculaires
Neurones afférents intrinsèques primaires
Motoneurones sécrétoires

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13
Q

Motoneurones musculaires: localisation

A

Plexus myentériques

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14
Q

Neurones afférents intrinsèques primaires: localisation

A

Plexus sous-muqueux
Plexus myentérique

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15
Q

Localisation des Motoneurones sécrétoires

A

Plexus sous-muqueus

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16
Q

Qu’est-qui compose le SIP synctium

A
  • Cellules musculaires lisses
  • Cellules interstitielles de Cajal (ICC)
  • Récepteurs aux facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PDGFRalpha)
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17
Q

Que génère le synctium SIP

A

Les vagues lents («slow waves») qui organisent les muscles lisses pour générer des contractions phasiques et le péristaltisme (rythmicité électrique)

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18
Q

Quelle est la séquence des événements du péristaltisme

A
  • contenu luminal senti par les récepteurs IPAN muqueux
  • cascade avec relargage de Sérotonine et ACh
  • active ensuite le Motoneurones excitatoire qui provoque contraction musculaire proximale
  • Cela trigger les inter neurones ce qui active les Motoneurones inhibiteurs distaux à travers le relargage de VIP, ATP et NO
    => relaxation disetale et donc progression du bolus aboralement
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19
Q

Fonctions du sphincter oesophagien supérieur

A

Empêcher air d’entrer dans l’œsophage pendant l’inspiration
Barrière secondaire au reflux

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20
Q

Différence des couches de l’œsophage par rapport au tractus digestif distal

A

Absence de couche séreuse

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21
Q

Qu’est-ce qui forme le sphincter oesophagien inférieur

A

Bande musculaire circulaire contiguë avec le muscle circulaire de l’œsophage.

22
Q

Quelle est une caractéristique unique du sphincter oesophagien inférieur

A

Maintient une contraction tonique au repos par un mécanisme myogénique

23
Q

Chronologie du péristaltisme primaire

A
  • déglutition initie relaxation du sphincter oesophagien supérieur
  • contractions séquentielles de la paroi oesophagienne qui propulse le bolus distalement dans l’estomac
24
Q

Qu’est-ce que le péristaltisme secondaire de l’œsophage

A

Le péristaltisme induit en réponse à la distension œsophagienne.

25
Q

pression intra bolus: déf et de quoi dépend-t-elle

A
  1. Augmentation de la pression dans l’œsophage distal avant la fermeture du lumen oesophagien
  2. Dépend de la résistance de l’outrons à travers la jonction oesogastrique
26
Q

Zone de transition:
- déf
- image manométrique

A

Intersection entre zone muscle strié et muscle lisse
Amplitude du péristaltisme bas avec léger retard dans la progression du bolu et augmentation de la probabilité d’échecs de propagation à distance.

27
Q

Où se trouve de le point de décélération contractile lors de la manométrie? Que veut-il dire?

A

Environ 3 cm au-dessus du sphincter oesophagien inférieur.
Montre la fin du péristaltisme oesophagien et les début de la vidange oesophagienne

28
Q

De quoi est suivi le point de décélération contractile (CDP)

A

Contraction vigoureuse et persistante du sphincter oesophagien inférieur (LES)

29
Q

Que décrit l’inhibition de déglutition

A

Une vague d’input inhibiteur au portions de l’œsophage et du sphincter œsophagien distalement au péristaltisme.

30
Q

Que se passe-t-il si l’input inhibiteur est bloqué?

A

Contraction oesophagienne distale prémature
Relaxation incomplète du sphincter oesophagien inférieur

=> problème dans le transit du bolus

31
Q

Classification des troubles de la motilité oesophagienne

A

Chicago

32
Q

Chez qui proposer Manométrie oesophagienne

A

DRS avec
- cause cardiaque écartée
- pas de RGO pathologique
- absence de réponse aux IPP
- clinique suggestive de trouble majeur de la motilité

33
Q

Achalasie de type I selon Chicago

A
  • pression de relaxation anormale
  • péristaltisme 100% absent avec toute déglutition échouée
  • absence de pan-pressurisation
34
Q

Achalasie de type II selon Chicago

A
  • pression de relaxation anormale
  • péristaltisme 100% absent avec toute déglutition échouée
  • pan-pressurisation oesophagienne ≥20% déglutitions
35
Q

Achalasie type III selon Chicago

A
  • pression de relaxation anormale
  • ≥ 20% déglutitions avec contractions prématurés, échec de péristaltisme
  • pan-pressurisation peut etre présente
36
Q

Distal contractile integral en manométrie (DCI)

A

Quantifie la pression contractile distale dans le corps oesophagien qui excède de 20 mmHg entre la zone de transition jusquà la partie proximale du sphincter inférieur

37
Q

Échec de péristaltic: définition

A

Déglutition avec DCI < 100 mmHg

38
Q

Vigueur hypercontractile déf

A

DCI ≥8000 mmHg

39
Q

Conséquence la plus fréquente de dysfonction crico-pharyngienne

A

Dysphagie avec diverticule de Zenker (0.1-0.11% prévalence)

40
Q

Triangle de Killian: déf

A

Site le plus fréquent de Zenker
- zone médiane mur oeso-pharyngé entre les fibres obliques du muscle pharyngé constricteur et le muscle crico-pharyngé

41
Q

Qu’est-ce qui est la cause commune de l’achalasie

A

Dégénération des cellules ganglionneaires du plexus myentérique de l’œsophage distal ce qui mène a une perte disproportionnée de l’input NO par rapport à l’excitation par ACh.

42
Q

Quelles maladies liée à la maladie de Chagas

A

Achalasie
Mégacôlon
Cardiomyopathie
Troubles neurologiques

43
Q

Que fait l’estomac en réponse à un repas et médié par quel nerf

A

Relaxation fundique et corporéale (et dans une moindre mesure astrale) sous controle du nerf vague. Cela permet l’accumulation des aliments

44
Q

Quand est-ce que les aliments large, non-digestibles sont transférés dans le duodenum?

A

Dans la phase III du migrating motor complex (MMC)

45
Q

Cycle du migrating motor complex: différentes phases et temps

A

En tout tout 60-90’

Phase I - quiescence : 15-30 minutes
Phase II - pression intermittente: env. 60’
Phase III - front d’activité: 6’

46
Q

Que se passse-t-il pendant la phase II et III de la MMC au niveau pancréatico-biliaire

A

Sécrétion pancréatico-biliaire avec vidange de la vésicule biliaire

47
Q

Fréquence de vagues lentes de l’antre chez l’humain

A

3 cycles / minutes

48
Q

Temps de 1/2 vie pour vidange des liquides de l’estomac

A

20-30’

49
Q

T1/2 vidange gastrique des aliments solides

A

90min.

50
Q

Quelles sont les hormones du feed-back intestinal?

A

Cholecystokinin’s
Sécrétine
Glucose-dépendant insulinotropic peptide
Pancreatic peptide YY

51
Q

Quel type d’antidioabétique peut retarder la vidange gastrique?

A

Exanatide (GLP-1)

GI Board EU Preparation (FR/EN) (6 decks)

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