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Nut clinique > Chapitre 6 (partie 1) > Flashcards

Chapitre 6 (partie 1) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hypertension artérielle?

A

C’est une élévation de la pression sanguine systolique ou diastolique qui peut être essentielle (primaire/idiopathique = 95% des cas) ou secondaire à un autre état de santé.

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Q

Quelle est la TA optimale?

A

TS < 120
et/ou
TD < 80

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Q

Quelle est la TA normale?

A

TS < 130
et/ou
TD < 85

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Q

Quelle est la TA normale élevée?

A

TS = 130-139
et/ou
TD = 85-89

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Q

Quelle est la TA grade 1?

A

TS = 140-159
et/ou
TD = 90-99

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6
Q

Quelle est la TA grade 2?

A

TS = 160-179
et/ou
TD = 100-109

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7
Q

Quelle est la TA grade 3?

A

TS > 180
et/ou
TD > 110

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8
Q

Qu’elle est la TA d’une HTA systolique isolée?

A

TS > 140
et
TD < 90

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9
Q

Quelle est la prévalence de l’HTA?

A
  • Augmente avec l’âge
  • Plus chez les hommes
  • Dépasse 50% chez les 75 ans et plus
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10
Q

Quels sont les facteurs prédisposants de l’HTA? (9)

A

1) Obésité
2) Alcool
3) Alimentation élevée en sodium
4) Médocs.
5) Stress
6) Grossesse
7) Diabète
8) Maladies
9) Hypercholestérolémie

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11
Q

Quels sont les symptômes de l’HTA? (4)

A

1) Céphalées
2) Étourdissements
3) Fatigue
4) Trouble de la vision
* * La plus part du temps asymptomatique!**

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12
Q

Comment peut-on établir un diagnostic d’HTA? (2)

A

1) Méthode ocillométriuqe (confirmée par au moins 2 autres lectures)
2) Monotoring ambulatoire

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13
Q

Quelles sont les valeurs cibles de TA?

A

TS < 140 mmHg
TD < 90 mmHg
*grade 1

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14
Q

Quelles sont les valeurs cibles de TA pour les diabétiques? Pourquoi?

A

TS < 130 mmHg
TD < 80 mmHg

Valeurs plus faibles puisque les diabétiques sont déjà plus à risque de MCV

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15
Q

Quelles sont les valeurs cibles de TA pour les 80 ans et plus?

A

TS < 150 mm Hg

TD pas mentionné

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16
Q

Quel est le traitement pharmacologique initial?

A

Monothérapie combinée à une modification des habitudes de vie.

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17
Q

Quel est le traitement pharmacologique initial pour un patient en grade 2?

A

Association de 2 médocs. dès le début.

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18
Q

Quels médocs. sont contre-indiqués chez les plus de 60 ans?

A

Les Bétà-bloquants

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19
Q

Quels médocs. sont contre-indiqués pour les femmes enceintes? (2)

A

1) IECA

2) ARA

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20
Q

Quels sont les médocs. habituellement utilisés pour le traitement de l’HTA?

A

1) Diurétiques thiazidiques
2) Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
3) Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA)
4) Inhibiteurs calciques (IC)
5) Bétàs-bloquants

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21
Q

Comment agissent les diurétiques thiazidiques?

A

Ils augmentent la diurèse et l’excrétion rénale de sodium et de chlore.

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22
Q

Comment agissent les IECA?

A

Ils dilatent les artères en contrant la production d’angiotensine.

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23
Q

Comment agissent les ARA?

A

Ils dilatent les artères en contrant la production d’angiotensine, mais via un autre mécanisme.

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24
Q

Comment agissent les IC?

A

Ils dilatent les artères en diminuant l’effort cardiaque.

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25
Q

Comment agissent les bétàs-bloquants?

A

Ils diminuent la fréquence du coeur et la force d’éjection du sang.

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26
Q

Quels sont les avantages d’une diminution de la TA de 5/10 mmHg? (4)

A

1) Diminution de 50% du risque d’insuffisance cardiaque
2) Diminution de 38% du risque d’AVC
3) Diminution de 15% du risque de crise cardiaque
4) Diminution de 10% du risque de décès

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27
Q

Quelle est la composante majeure des chylomicrons?

A

TAG

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28
Q

Quelle est la composante majeure des VLDL?

A

TAG (moins grande quantité)

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29
Q

Quelles sont les composantes majeures des LDL? (2)

A

1) CHOL estérifié

2) CHOL

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30
Q

Quelle est la composante majeure des Lp(a)?

A

Protéines (moins grande quantité)

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31
Q

Quelle est la composante majeure des HDL?

A

Protéines

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32
Q

Qu’est-ce que les dyslipidémies?

A

Augmentation du CHOL plasmatique ou des TAG et diminution des HDL dans le sang.

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33
Q

Quelles sont les causes primaires des dyslipidémies?

A

Mutations génétiques uniques ou multiples.

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34
Q

Quelles sont les causes secondaires des dyslipidémies? (7)

A

1) Mode de vie sédentaire
2) Alimentation riche en gras saturés/trans
3) Diabète
4) Abus d’alcool
5) Maladie rénale
6) Hypothyroïdie
7) Cirrhose

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35
Q

Quels sont les symptômes habituels des dyslipidémies?

A

Il n’y a habituellement pas de symptômes.

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36
Q

Dans quel cas les dyslipidémies peuvent-elles produire des pancréatites aiguës?

A

Lorsque les TAG sanguins sont > 11,3 mol/L

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37
Q

Dans quel cas les dyslipidémies peuvent-elles produire des xanthomes ou des arcs cornéens?

A

Lorsque les LDL présents dans le sang sont en quantité élevée.

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38
Q

Quelles sont habituellement les complications des dyslipidémies?

A

Des complications d’ordre cardiovasculaire.

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39
Q

Lorsqu’on diagnostique une dyslipidémie, que doit-on mesurer? (3)

A

1) TAG
2) CHOL HDL
3) CHOL total
* Calcul du CHOL LDL

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40
Q

Dans quel cas est-il possible de calculer le taux de CHOL LDL? Quelle est la formule pour le calculer?

A

TAG < 4,5mmol/L

On calcul le CHOL LDL à l’aide de l’équation de Friedewald:
LDL = CHOL total - (TAG/ 2,2) -HDL

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41
Q

Comment peut-on prévenir les dyslipidémies en prévention primaire?

A

Calcul du score de risque de Framingham et/ou de l’âge cardiovasculaire tous les 5 ans.

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42
Q

Comment sont classifiés les risques selon le calcul du score de risque de Framingham?

A

Risque de MCV faible si < 10%
Risque de MCV modéré si 10-19%
Risque de MCV élevée si > 20%

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43
Q

Qu’est-ce que l’âge cardiovasculaire?

A

C’est un calcul de l’âge basé sur différents facteurs qui montre la différence entre l’âge réel et l’âge cardiovasculaire calculé.

44
Q

Quels sont les médicaments habituellement utilisés dans le traitement des dyslipidémies? (4)

A

1) Statines (plus utilisées!)
2) Inhibiteurs de l’absorption du CHOL
3) Résines
4) Fibrates

45
Q

Qu’est-ce que les statines?

A

C’est une classe d’hypocholestérolémiants qui agissent en bloquant la production de CHOL au foie (inhibition de l’HMG-CoA réductase).

46
Q

Quel est l’effet secondaire le plus fréquent des statines?

A

La myalgie (douleur aux muscles).

47
Q

Comment agissent les inhibiteurs de l’absorption du CHOL?

A

Ils empêchent l’absorption de CHOL au niveau de l’intestin.

48
Q

Comment agissent les résines?

A

Ils dégradent le CHOL et en empêchent l’absorption.

49
Q

Comment agissent les fibrates?

A

Ils dégradent le CHOL et bloquent sa production.

50
Q

Qu’est-ce que l’hypertriglycéridémie?

A

C’est une haute valeur de TAG sanguine.

51
Q

Quelle est la valeur souhaitable de TAG sanguin?

A

< 1,7 mmol/L

52
Q

Comment agit-on en prévention primaire de l’hypertriglycéridémie?

A

Modification des habitudes de vie.

53
Q

Quels sont les agents pharmacologiques habituellement utilisés dans le traitement de l’hypertriglycéridémie? (3)

A

1) Fibrates
2) Statines
3) w-3

54
Q

Quels sont les critères de diagnostic du syndrome métabolique ? (5)

A

1) Obésité abdominale (Hommes > 102 cm et Femmes > 88 cm)
2) Hypertriglycéridémie (TAG > 1,7 mmol/L)
3) Taux de CHOL-HDL bas (Hommes < 1,0 mmol/L et Femmes < 1,3 mmol/L)
4) HTA (TS > 130 mmHg et TD > 85 mm Hg)
5) Glycémie à jeun haute (>5,6 mmol/L)

55
Q

Combien de critères doivent être présents pour diagnostiquer un syndrome métabolique?

A

au moins 3 critères

56
Q

Comment est la prévalence du syndrome métabolique?

A
  • Elle augmente avec l’âge
  • Plus élevée chez les hommes
  • Elle augmente avec l’obésité (est donc en constante augmentation depuis quelques années)
57
Q

Quels sont des exemples de risques associées au syndrome métabolique?

A
  • Diabète
  • MCV
  • AVC
58
Q

Qu’est-ce que l’anévrisme?

A

C’est une dilatation ou une distension anormale de la partie d’une artère formant une poche remplie de sang. Sa rupture provoque l’éclatement d’une artère.

59
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose?

A

C’est la formation d’un caillot dans un vaisseau sanguin.

60
Q

Quel est l’autre nom d’une thrombose veineuse?

A

Une phlébite

61
Q

Qu’est-ce qu’une embolie?

A

C’est une obstruction de la lumière d’un vaisseau sanguin par un thrombus apporté par la circulation sanguine.

62
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

C’est une modification de l’intima = formation progressive d’une plaque avec perte de l’élasticité de l’artère

63
Q

Quelles sont les étapes de la formation de l’athérosclérose? (6)

A

1) Lésion des cellules de la paroie par agression mécanique
2) Agrégation plaquettaire
3) Les globules blancs migrent dans l’intima = macrophages
4) Les macrophages absorbent le CHOL = cellules spumeuses et amas de cellules (stries lipidiques)
5) Formation d’un thrombus (plaque athéromateuse)
6) Calcification/durcissement/obstruction

64
Q

Quels sont des exemples de facteurs de risques non-modifiables de l’athérosclérose? (3)

A
  • Âge (>50 ans)
  • Sexe masculin
  • Génétique
65
Q

Quels sont des exemples de facteurs de risques modifiables de l’athérosclérose?

A
  • HTA
  • Diabète
  • Tabagisme
  • Obésité
  • Sédentarité
  • Alimentation
  • Hypercholestérolémie
66
Q

Quelles pourraient être les complications de l’athérosclérose? (3)

A

1) Angine/infarctus
2) Maladies vasculaires périphériques
3) AVC

67
Q

Comment dépiste t’on l’athérosclérose? (3)

A

1) Indice brachial à la cheville (prise de la TA aux chevilles)
2) Calcification des artères coronaires
3) Coronographie

68
Q

Quels sont les traitements de l’athérosclérose? (2)

A

1) Angioplastie (dilatation à l’aide d’un cathéter)

2) Pontage (On by-pass l’artère endomagée par une chirurgie à coeur ouvert = plus invasif)

69
Q

Quels sont les médicaments utilisés dans le traitement pharmacologique de l’athérosclérose?

A

Les mêmes que pour l’HTA et les dyslépidémies

70
Q

Qu’est-ce qu’une maladie ischémique?

A

C’est une occlusion partielle ou totale d’un vaisseau entrainant un déficit en O2 aux tissus et donc la principale cause est l’arthérosclérose.

71
Q

Quelles sont les manifestations d’une maladie ischémique? (3)

A

1) Angine/infarctus
2) Maladies vasculaires périphériques
3) AVC

72
Q

Qu’est-ce que l’angine?

A

C’est une oppression thoracique dû à une insuffisance d’irrigation.

73
Q

Quels sont les symptômes de l’angine? (5)

A

1) Nausées/vomissements
2) Douleur cou/ventre/mâchoire
3) Malaise
4) Oppression de la poitrine
5) Engourdissement des bras

74
Q

Quels pourraient être des déclencheurs de l’angine?

A
  • Stress
  • Repas copieux
  • Effort physique
  • Froid
75
Q

Quels sont les médicaments utilisés pour le traitement de l’angine ? (3)

A

1) B-bloquants
2) Inhibiteurs calciques
3) Nitro

76
Q

Comment agissent les B-bloquants?

A

Ils diminuent la demande en O2 et le rythme du coeur.

77
Q

Comment agissent les inhibiteurs calciques?

A

Ils bloquent l’entrée du Ca dans les cellules = vasodilatation

78
Q

Comment agit la nitro?

A

Vasodilatation qui augmente le débit dans les artères et l’apport en O2

79
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus?

A

C’est une complication de l’angine se produisant lorsque l’apport en sang dans une partie du myocarde est très réduit ou même arrêté. Il est dû à une rupture de la plaque et entraine la nécrose.

80
Q

Quels sont les symptômes de l’infarctus? Quelle est leur particularité?

A

Les symptômes sont très variables!:

  • Nausées/vomissements
  • Sueurs froides
  • Respiration courte
  • Fatigue
  • Douleur poitrine/dos/mâchoire/bras gauche
81
Q

Dans quel % des cas il n’y a aucune douleur ressentie lors d’un infarctus?

A

20% des cas

82
Q

Comment diagnostic ton un infarctus?

A

En faisant le dosage de la CCK et de la CCK-MN, des enzymes et des marqueurs sériques comme les troponines (leurs niveau augmentent en cas d’infarctus).

83
Q

Qu’est-ce qu’un AVC?

A

C’est une atteinte subite du cerveau consécutive à une occlusion artérielle ou à une hémorragie. Selon la zone touchée, il peut affecter les fonctions motrices/sensitives/visuelles/parole/etc.

84
Q

Qu’est-ce qu’un accident ischémique transitoire?

A

C’est n évènement qui précède l’AVC. C’est une attaque cérébrale soudaine et de courte durée causant de bref symptômes neurologiques, mais pas de lésion définitive.

85
Q

Qu’est-ce que l’AVC ischémique?

A

C’est un AVC causé par une rupture de la plaque athéromateuse, une thrombose ou une embolie.

86
Q

Dans quel proportion des cas l’AVC en est-il un ischémique?

A

Dans 85% des cas.

87
Q

Qu’est-ce qu’un AVC hémorragique?

A

Il est causé par une rupture d’un vaisseau sanguin affaiblit par l’athérosclérose et l’HTA. Il se produit dans 15% des cas.

88
Q

Combien de cas d’AVC hémorragique entrainent la mort dans les 30 jours?

A

1/3 des cas

89
Q

Quels sont des exemples de facteurs de risque de l’AVC?

A
  • HTA
  • Fibrillation auriculaire
  • Tabagisme
  • Diabète
  • Hypercholestérolémie
  • Histoire de MCV
  • Athérosclérose
90
Q

Quelle est la complication d’ordre nutritionnel la plus fréquente lors d’un AVC?

A

La dysphagie

91
Q

Quels sont les médocs. utilisés pour le traitement des AVC ischémiques?

A

Les thrombolytiques

92
Q

Comment agit t’on en prévention secondaire des AVC (chez ceux en ayant déjà eu)? (2)

A

1) Médocs. pour prévenir la formation des caillots

2) Anticoagulants

93
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A

C’est l’incapacité du coeur à pomper suffisamment de sang pour répondre aux besoins en O2 du corps. Elle peut toucher le côté droit, gauche ou les deux côtés du coeur à la fois.

94
Q

Qu’elles sont les causes de l’insuffisance cardiaque? (2)

A

1) Infarctus (provoque la mort d’une partie des tissus du coeur)
2) HTA (lorsqu’elle est trop haute, le VG doit fournir trop d’efforts)

95
Q

Qu’elle est la séquence des évènements lors d’une IC? (4)

A

1) Ralentissement du débit sanguin
2) Épaississement des muscles du coeur
3) Agrandissement des cavités cardiaques
4) Mécanismes compensatoires

96
Q

Quels sont les 2 mécanismes compensatoires?

A

1) Activation du SNC

2) Système rénine-angiotensine-aldostérone

97
Q

Comment l’activation du SNC permet t’elle de compenser l’IC? (3)

A
  • Accélération du pouls
  • Contraction des artères via l’influx nerveux
  • Contraction des veines via l’influx nerveux
98
Q

Comment l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone permet t’elle de compenser l’IC? (3)

A
  • Contraction des petites artères
  • Sécrétion d’aldostérone
  • via ANGIOTENSINE II*
  • Diminution de l’excrétion du Na et de l’H2O (permet de maintenir le volume vasculaire)
99
Q

Qu’elle pourrait-être une conséquence de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone?

A

Formation d’oedèmes.

100
Q

Quels sont des exemples de symptômes de l’IC?

A
  • Fatigue
  • Faiblesse
  • Rythme cardiaque rapide/irrégulier
  • Essoufflement rapide
  • Enflure des jambes/pieds
101
Q

Quels sont des exemples de symptômes de l’IC sévère?

A
  • Difficulté à respirer
  • Toux sèches
  • Nausées
  • Troubles de la mémoire
  • Gain de poids rapide
  • Vomissements
  • Diminution de l’appétit
102
Q

Comment classifie t’on les IC? (4)

A

1) Stade I (aucuns symptômes)
2) Stade II (symptômes à l’effort modéré)
3) Stade III (symptômes à l’effort léger)
4) Stade IV (symptômes au repos)

103
Q

Quelles sont des mesures non-pharmacologiques pouvant aider à traiter l’IC?

A
  • Repos
  • Exercice léger
  • Traitement nutritionnel
  • Chirurgie
104
Q

Quelles sont des mesures pharmacologiques pouvant aider à traiter l’IC?

A
  • Diurétiques
  • IECA
  • ARA
  • Digoxine
  • Dérivés des nitrites
  • Angiotensine de l’aldostérone
  • B-bloquants
  • Anti-coagulant
  • Anti arythmique
  • Antiplaquettaire
  • Supplément de vitamine K
105
Q

Comment agissent les médocs. pour diminuer le risque d’IC? (3)

A

1) Diminuer la qté. de sang renvoyée au coeur droit
2) Dilater les artères pour diminuer la TA contre laquelle le VG doit pomper
3) Augmenter la force de contraction du coeur

106
Q

Qu’est-ce que la cachexie cardiaque?

A

C’est une complication nutritionnelle. C’est aussi un état de dénutrition caractérisé par une perte de tissus adipeux et musculaires.

Nut clinique (8 decks)

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