Chapitre 12 Flashcards
Qu’est-ce que l’artériosclérose?
Épaississement et perte de l’élasticité des artères.
Définitions.
1- Calcification de la MÉDIA des artères de MOYEN calibre chez les patients de plus de 50 ANS. Aspect nodulaire visible en radio et parfois une ossification. Parfois évolue en athérosclérose.
2- Touche les petites artères et les artérioles. Le plus souvent associé à l’hypertension et au diabète. Deux variantes : hyaline et hyperplasique.
Épaississement paroi et rétrécissement de la lumière.
1- Artériosclérose ou médiacalcinose de Monckeberg
2- Artériolosclérose
Quelle est la maladie la plus fréquente dans le monde industrialisée et qui est responsable du plus haut taux de mortalité?
Athérosclérose (plaques qui peuvent toucher toutes les artères mais surtout aorte, coronaires, cérébrales).
Vrai ou faux. Les troubles qui sont à l’origine de l’hypercholestérolémie conduisent à l’apparition de l’artériosclérose sévère et précoce, c’est notamment le cas de l’hypercholestérolémie familiale homozygote.
Faux. Athérosclérose
Nelly style
Vrai ou faux. Les plaques dans l’athérosclérose sont réversibles?
Vrai.
Nommez les 3 facteurs les plus important dans le développement de l’athérosclérose.
1- Hypertension (>160/95) -> augmente le risque de 5 fois
2- Tabagisme -> augmente de 200% le risque d’IM
3- Diabète (induit hypercholestérolémie) -> 2x + de risques
Les 3 ensemble = 7x plus
Slm 2 = 4x plus
Quel est le mécanisme pathogénique de l’athérosclérose?
Réponse inflammatoire chronique suite à une lésion endothéliale de la paroi artérielle (intima). L’épaississement de l’intima = réponse invariable
Quels sont les 2 facteurs les plus importants des lésions endothéliales?
Hémodynamiques (turbulence) et hypercholestérolémie
À quel niveau les altérations subies par les artères sont surtout visibles?
Bifurcations et aorte abdominale
En gros..
1-C’est quoi l’hypercholestérolémie?
2-Et l’athérosclérose?
1-Accumulation de lipoprotéine dans l’intima (LDL oxydés et cristaux de cholestérol sont produits)
2-Accumulation de LDL oxydés -> relâchement de cytokines -> inflammation chronique -> relâchement facteurs de croissance -> prolifération fibres musculaires lisses (cellules spumeuses) et dépôts de MEC dans l’intima
Nommez les 3 composantes des plaques dans l’athérosclérose.
1- fibres musculaires lisses, monocytes/macrophages et lymphocytes
2- TC et MEC
3- Lipides (parfois sous forme de cristaux de cholestérol)
Nommez 4 complications des plaques.
1- Calcification focale ou massive
2- Fissuration ou ulcération avec rupture de la plaque (emboles de cholestérol)
3- thrombose
4- hémorragies, anévrismes
La forme idiopathique ou essentielle de l’HTA représente - %
90-95%
Quelles sont les 2 composantes qui interviennent dans la régulation de la pression sanguine artérielle?
- Rendement cardiaque (RC) (dépend du volume, en fct du sodium)
- Résistance vasculaire périphérique (artérioles)
Complétez.
Concernant la résistance vasculaire périphérique
Agents vasoconstricteurs : (4)
Agents vasodilatateurs : (7)
Les ___ jouent un rôle important dans la régulation de la PSA, en modulant la résistance périphérique et l’homéostasie sodique
VC : angiotensine II, catécholamines, leucotriène, endothéline
VD : Kinines, PG, NO, acide lactique, H+, adénosine, hypoxie
Reins
Quel est le facteur natriurique indépendant de la filtration glomérulaire?
ANF ou atriopeptide
Sécrété suite à hypervolémie -> inhibe réabsorption Na dans tubules distaux et entraînent VD
Nommez 4 mécanismes de l’hypertension secondaire
1- Hypertension réno-vasculaire (sténose artère rénale -> stimule sécrétion rénine -> VC par angiotensine II -> Aldostérone hypervolémie)
2- Phéochromocytome (tumeur médullosurrénale sécrétant catécholamines -> VC)
3- Hypertension essentielle
4- Troubles neurologiques
Nommez TOUTES les vascularites vue dans ce cours (euhh dans votre lecture..).
- Polyartérite noueuse
- Granulomateuse de Wegener
- Polyangéite d’hypersensibilité à un Ag
- Artérite temporale crânienne à cellules géantes
- Artérite de Kawasaki
- Thrombo-angéite oblitérante de Buerger
- Artérite Takayatsu
Décrire la polyartérite noueuse.
Vx atteints : petites et moyennes artères (sauf aorte et a. pulmonaire)
Rein, foie, pancréas, muscles et peau
Ag HBV (30%), P-ANCAs
toute la paroi panartérite nécrosante et noueuse, infarctus et hémorragie
Décrire l’artérite temporale crânienne à cellules géantes.
Vx atteints : artère élastique, artères de la tête : temporales, carotides, ophtalmiques
Tête, yeux, vx intracrâniaux, F>H, HLA-DR
Inflammation granulomateuse chronique : cellules géantes, cécité,
Quel est le type d’anévrisme le plus fréquent? Et décrivez le.
Anévrisme athérosclérotique
Touche aorte abdominale et tjrs évocateur de l’athérosclérose
Dilatation saculaire >15cm détruisant média
Nommez les 2 autres types d’anévrismes.
Disséquant (par hématome, dissèque média)et syphilitique touchant l’aorte thoracique (phase 3 syphilis, hypertrophie VG -> coeur de bovin)
Nommez les 4 types de lésions des veines.
1- Varices (augmentation pression intraluminale et perte de fct des valves -> dilatation. État compressif -> stase veineuse)
2- Thrombophlébites ou phlébotromboses (inflammation, vv. profondes)
3- Syndrome de la veine cave supérieure (compression tumorale médiastin ou des bronches -> cyanose tête + détresse respiratoire)
4- Syndrome de la veine cave inférieure (obstruction tumorale. Vv. fémorale et iliaque. Carcinome rénal et hépatocellulaire)
À quoi est le plus souvent due la lymphangite?
Streptocoque beta hémolytique
