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Patho 2 exam 1 > Chapitre 12 > Flashcards

Chapitre 12 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’artériosclérose?

A

Épaississement et perte de l’élasticité des artères.

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Q

Définitions.
1- Calcification de la MÉDIA des artères de MOYEN calibre chez les patients de plus de 50 ANS. Aspect nodulaire visible en radio et parfois une ossification. Parfois évolue en athérosclérose.

2- Touche les petites artères et les artérioles. Le plus souvent associé à l’hypertension et au diabète. Deux variantes : hyaline et hyperplasique.
Épaississement paroi et rétrécissement de la lumière.

A

1- Artériosclérose ou médiacalcinose de Monckeberg

2- Artériolosclérose

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3
Q

Quelle est la maladie la plus fréquente dans le monde industrialisée et qui est responsable du plus haut taux de mortalité?

A

Athérosclérose (plaques qui peuvent toucher toutes les artères mais surtout aorte, coronaires, cérébrales).

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4
Q

Vrai ou faux. Les troubles qui sont à l’origine de l’hypercholestérolémie conduisent à l’apparition de l’artériosclérose sévère et précoce, c’est notamment le cas de l’hypercholestérolémie familiale homozygote.

A

Faux. Athérosclérose

Nelly style

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5
Q

Vrai ou faux. Les plaques dans l’athérosclérose sont réversibles?

A

Vrai.

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6
Q

Nommez les 3 facteurs les plus important dans le développement de l’athérosclérose.

A

1- Hypertension (>160/95) -> augmente le risque de 5 fois
2- Tabagisme -> augmente de 200% le risque d’IM
3- Diabète (induit hypercholestérolémie) -> 2x + de risques

Les 3 ensemble = 7x plus
Slm 2 = 4x plus

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7
Q

Quel est le mécanisme pathogénique de l’athérosclérose?

A

Réponse inflammatoire chronique suite à une lésion endothéliale de la paroi artérielle (intima). L’épaississement de l’intima = réponse invariable

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8
Q

Quels sont les 2 facteurs les plus importants des lésions endothéliales?

A

Hémodynamiques (turbulence) et hypercholestérolémie

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9
Q

À quel niveau les altérations subies par les artères sont surtout visibles?

A

Bifurcations et aorte abdominale

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10
Q

En gros..
1-C’est quoi l’hypercholestérolémie?
2-Et l’athérosclérose?

A

1-Accumulation de lipoprotéine dans l’intima (LDL oxydés et cristaux de cholestérol sont produits)
2-Accumulation de LDL oxydés -> relâchement de cytokines -> inflammation chronique -> relâchement facteurs de croissance -> prolifération fibres musculaires lisses (cellules spumeuses) et dépôts de MEC dans l’intima

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11
Q

Nommez les 3 composantes des plaques dans l’athérosclérose.

A

1- fibres musculaires lisses, monocytes/macrophages et lymphocytes
2- TC et MEC
3- Lipides (parfois sous forme de cristaux de cholestérol)

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12
Q

Nommez 4 complications des plaques.

A

1- Calcification focale ou massive
2- Fissuration ou ulcération avec rupture de la plaque (emboles de cholestérol)
3- thrombose
4- hémorragies, anévrismes

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13
Q

La forme idiopathique ou essentielle de l’HTA représente - %

A

90-95%

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14
Q

Quelles sont les 2 composantes qui interviennent dans la régulation de la pression sanguine artérielle?

A
  • Rendement cardiaque (RC) (dépend du volume, en fct du sodium)
  • Résistance vasculaire périphérique (artérioles)
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15
Q

Complétez.
Concernant la résistance vasculaire périphérique
Agents vasoconstricteurs : (4)
Agents vasodilatateurs : (7)
Les ___ jouent un rôle important dans la régulation de la PSA, en modulant la résistance périphérique et l’homéostasie sodique

A

VC : angiotensine II, catécholamines, leucotriène, endothéline
VD : Kinines, PG, NO, acide lactique, H+, adénosine, hypoxie
Reins

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16
Q

Quel est le facteur natriurique indépendant de la filtration glomérulaire?

A

ANF ou atriopeptide

Sécrété suite à hypervolémie -> inhibe réabsorption Na dans tubules distaux et entraînent VD

17
Q

Nommez 4 mécanismes de l’hypertension secondaire

A

1- Hypertension réno-vasculaire (sténose artère rénale -> stimule sécrétion rénine -> VC par angiotensine II -> Aldostérone hypervolémie)
2- Phéochromocytome (tumeur médullosurrénale sécrétant catécholamines -> VC)
3- Hypertension essentielle
4- Troubles neurologiques

18
Q

Nommez TOUTES les vascularites vue dans ce cours (euhh dans votre lecture..).

A
  • Polyartérite noueuse
  • Granulomateuse de Wegener
  • Polyangéite d’hypersensibilité à un Ag
  • Artérite temporale crânienne à cellules géantes
  • Artérite de Kawasaki
  • Thrombo-angéite oblitérante de Buerger
  • Artérite Takayatsu
19
Q

Décrire la polyartérite noueuse.

A

Vx atteints : petites et moyennes artères (sauf aorte et a. pulmonaire)
Rein, foie, pancréas, muscles et peau
Ag HBV (30%), P-ANCAs
toute la paroi panartérite nécrosante et noueuse, infarctus et hémorragie

20
Q

Décrire l’artérite temporale crânienne à cellules géantes.

A

Vx atteints : artère élastique, artères de la tête : temporales, carotides, ophtalmiques
Tête, yeux, vx intracrâniaux, F>H, HLA-DR
Inflammation granulomateuse chronique : cellules géantes, cécité,

21
Q

Quel est le type d’anévrisme le plus fréquent? Et décrivez le.

A

Anévrisme athérosclérotique
Touche aorte abdominale et tjrs évocateur de l’athérosclérose
Dilatation saculaire >15cm détruisant média

22
Q

Nommez les 2 autres types d’anévrismes.

A

Disséquant (par hématome, dissèque média)et syphilitique touchant l’aorte thoracique (phase 3 syphilis, hypertrophie VG -> coeur de bovin)

23
Q

Nommez les 4 types de lésions des veines.

A

1- Varices (augmentation pression intraluminale et perte de fct des valves -> dilatation. État compressif -> stase veineuse)

2- Thrombophlébites ou phlébotromboses (inflammation, vv. profondes)

3- Syndrome de la veine cave supérieure (compression tumorale médiastin ou des bronches -> cyanose tête + détresse respiratoire)

4- Syndrome de la veine cave inférieure (obstruction tumorale. Vv. fémorale et iliaque. Carcinome rénal et hépatocellulaire)

24
Q

À quoi est le plus souvent due la lymphangite?

A

Streptocoque beta hémolytique

25
Q

Nommez les 5 tumeurs vasculaires bénignes.

A

1- granulome pyogénique (gencives/peau femmes enceintes)

2- Télangiectasie ou angiome stellaire (cirrhose du foie)

3- angiome bénin et hémangiome caverneux congénitaux

4- hémangiome caverneux du SNC et de la rétine (Von Hippel-Lindau -> autosomal dominante)

5- glomangiome (cellules réceptrices de la température, artérioles des orteils et doigts, douloureux)

26
Q

Nommez la tumeur vasculaire intermédiaire à cellules biens différenciés, d’adulte, vv. moyennes et larges.

Nommez les 2 types de tumeurs vasculaires malignes.

A

hémangioendothéliome

1- Angiosarcome
2- Sarcome de Kaposi

27
Q

Quel est la réponse invariable à une lésion vasculaire?

A

épaississement intima

28
Q

Nommez 4 mécanismes immunologiques induisant des vascularites.

A
  • complexes immuns
  • Ac anti-DNA (lupus)
  • Ac anti-virus hépatite B ou C
  • Ac anti-constituants cytoplasmiques du PNN, appelés ANCA, imp. dans le dx
29
Q

Nommez 5 causes d’anévrisme.

A
  • défaut congénital -> AVC
  • infection mycosique
  • trauma
  • maladies systémiques
  • athérosclérose
30
Q

De quelle tumeur il s’agit?
Masse de cellules anaplasiques fusiformes, corps de Weidel-Palade et/ou Ag lié au facteur VIII. Associée à des carcinogènes : arsenic, chlorure de polyvinyl, thorotrast

A

Angiosarcome

31
Q

Quel est le nom du virus du Sarcome de Kaposi?

Cette tumeur vasculaire maligne est présente surtout chez quelle population?

A

kaposi sarcoma herpes virus ou herpervirus-8

Sidéens

Patho 2 exam 1 (5 decks)

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