Chapitre 10 Flashcards
Trouvez la bonne définition.
Perte de volume pulmonaire par défaut d’expansion des espaces aérifères. Associée à un shunt de sang insuffisamment oxygéné des artères pulmonaires vers les veines -> hypoxie,
Atélectasie ou collapsus
Quel type d'atélectasie suis-je? Souvent associée à l'accumulation de liquide, de sang ou d'air dans la cavité pleurale. -Épanchement pleural -Pneumothorax -Compression diaphragmatique
Atélectasie par compression
Quel type d'atélectasie suis-je? Survient quand il y a une obstruction des bronches. La cause la plus fréquente = présence de bouchons muqueux ou mucopurulents -En période postopératoire -Complication d'asthme bronchique -Bronchestasie -Corps étranger -Caillot sanguin après chirurgie orale -Tumeur -Hypertrophie ganglionnaire (ex :tuberculose)
Atélectasie par résorption
Quel type d’atélectasie suis-je?
Intervient lorsqu’une fibrose intéresse le poumon ou la plèvre, ce qui va empêcher l’expansion du poumon et entraîner un collapsus.
Je suis la seule atélectasie non réversible même si le traitement est entrepris très rapidement.
Atélectasie par contraction ou cicatrisation
Quel type d’atélectasie suis-je?
Perte généralisée de l’expansion suite à une déficience en surfactant, surtout lors de syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez le nourrisson et l’adulte.
Microatélectasie ou atélectasie non obstructive
Nommer les 2 facteurs de la réduction du passage de l’air lors des maladies respiratoires obstructives.
- Résistance accrue au passage de l’air par suite d’un rétrécissement des bronches (asthme)
- Réduction de la pression de l’air expiré
Qui suis-je?
Caractérisé par un bronchospasme épisodique réversible, résultant d’une bronchoconstriction en réponse à divers stimuli. Inflammation bronchique persistante y est probablement pour beaucoup.
Symptômes : respiration sifflante, essoufflement, opression thoracique, toux surtout la nuit et/ou matin.
Asthme
Compléter la phrase.
L’asthme extrinsèque est une réaction d’hypersensibilité de type ____, qui fait suite à l’exposition à un ______.
Nommer les 3 sous-types.
type 1
allergène
atopique (allergique, le + commun), occupationnel, aspergillaire
Vrai ou faux, le taux sérique d’IgM est élevé de même que le nombre de granulocytes éosinophile lors de l’asthme atopique?
Faux. C’est le taux sérique d’IgE.
L’activation des mastocytes permet la libération des médiateurs responsables de quels phénomènes dans l’asthme extrinsèque?
- Hypersécrétion de mucus
- Bronchoconstriction (stimulation récepteurs parasympathiques)
- Vasodilatation
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
Décrire les phénomènes morphologiques de l’asthme.
- Poumons distendus (hyperventilation et trouble de l’expiration)
- Atélectasie
- Obstruction bronchique par des bouchons muqueux épais (spirales de Curschmann) contenant de l’épithélium desquamé et des éosinophiles
- Cristaux de Charcot-Leyden : protéines des éosinophiles
Décrire les phénomènes histologiques de l’asthmes.
- Odème, hyperémie
- Infiltrat inflammatoire polymorphe : CD4+, Th2, PNN, éosinophiles, mastocytes, etc.
- Nécrose épithéliale
- Épaississement sous la membrane basale
- Hypertrophie des cellules à mucus et des cellules des muscles lisses (hyperplasie aussi pour ces dernières)
Par quoi est caractérisée une crise d’asthme?
- Dyspnée sévère
- Râles et sifflements bronchiques
- Difficulté à l’EXpiration -> hyperventilation et distension des alvéoles
- Dure de 1 à plusieurs heures
- Régresse spontanément ou à l’aide de bronchodilatateurs et corticostéroïdes
-Parfois des crises paroxystiques sévères répondant mal aux traitements = état asthmatique. (Parfois fatales. Symptômes = hypercapnie (augmentation PCO2), acidose respiratoire, hypoxie sévères)
De quoi parle-t-on?
Dilatation permanente des voies aérifères distales, accompagnée de la destruction de la paroi alvéolaire (si ce n’est pas un état compensatoire).
Emphysème
Vrai ou faux. L’emphysème et la bronchite chronique peuvent coexister.
Vrai, c’est souvent le cas. Les 2 sont difficiles à différentier
De quel type d’emphysème parle-t-on?
Affecte la partie centrale ou proximale de l’acinus (partie du poumon constituée des bronchioles terminales et des alvéoles), alors que la partie distale (alvéoles) est épargnée.
Emphysème centrolobulaire
De quel type d’emphysème parle-t-on?
Les acini sont uniformément distendus, de la bronchiole respiratoire, jusqu’au sac alvéolaire. Observée particulièrement lors de déficit en alpha1-antitrypsine.
Emphysème panacinaire (ou panlobulaire)
= poumon pâle, volumineux, ayant tendance à masquer le coeur, aspect crépitant
De quel type d’emphysème parle-t-on?
Seule la partie distale est affectée. Tend à prendre l’aspect de structures kystiques ou de bulles (emphysème bulleux). Serait à l’origine de cas de pneumothorax spontanés chez les jeunes adultes.
Emphysème acinaire distal
Pourquoi l’emphysème est difficile à cerner et quel est son incidence?
Parce que diagnostic repose sur la morphologie donc on le voit à l’autopsie.
Il est observé chez 50% des adultes à l’autopsie (souvent asymptomatique)
Quelle est l’hypothèse la plus plausible concernant les mécanismes pathogéniques de l’emphysème?
Activité exarcerbée d’une protéase : l’élastase (détruit la MEC), rendant sa régulation par l’alpha1-antitrypsine inadéquate (elle inhibe normalement l’élastase).
Les patients ayant un déficit de l’alpha1-antitrypsine ont une tendance plus marquée à développer un emphysème. (déficit présent chez 2% des patients atteints d’emphysème)
Quelle est la source principale d’élastase?
Les PNN
Quelle est la conséquence des stimuli qui augmente le nombre de leucocytes?
Augmentation de l’activité élastasique
Quelle conséquence apporte des taux sériques faibles en alpha1-antitrypsine?
Rendent la destruction du tissu incontrôlable = installation de l’emphysème
Les radicaux libres provenant des leucocytes ont quel effet sur l’alpha1-antitrypsine?
l’inhibent
Qu’est-ce qu’on remarque de particulier chez les fumeurs?
Une augmentation des leucocytes dans les alvéoles et de l’activité de l’élastase des macrophages.
Fumée dans bifurcation de la bronchiole respiratoire -> afflux de leucocytes qui vont sécréter élastase => développement de l’emphysème CENTROLOBULAIRE
Histologiquement parlant, que se passe-t-il lors de l’emphysème?
- Parois alvéolaires amincies et détruites
- Destruction du tissu élastique aux alentours des alvéoles -> risque d’atélectasie à l’expiration
- Diminution du lit capillaire alvéolaire -> fibrose des bronchioles, etc.
Et cliniquement parlant? Genre apparition, premier symptôme, temps d’expiration, etc
- Apparition insidieuse et progressive.
- Premier symptôme = souvent DYSPNÉE
- Chez patients atteints de bronchite chronique, ce sont les râles qui attirent l’attention
- PERTE de poids
- Temps d’expiration allongé
- Attitude recourbée vers l’avant pour exercer compression sur poumons pour aider évacuation de l’air retenu (orthopnéique)
- Distension des alvéoles sévère
- Capacité de diffusion faible
- Certains développent obésité (raison obscure)
- Souvent insuffisance cardiaque congestive droite avec oedème
- Patient en phase terminale : hypoxie chronique -> spasme vx pulmonaires et hypertension pulmonaire -> coeur pulmonaire
- Mort = reliée à insuffisance respiratoire avec acidose, hypoxie et coma ou insuffisance cardiaque droite
Compléter la phrase.
On parle de _______ ________ s’il y a une toux persistante, productive, pendant au moins 3 mois consécutifs, sur 2 années consécutives.
Bronchite chronique
Vrai ou faux. En cas de bronchite chronique, les voies aériennes sont obstruées.
Faux
Que suggère les expectorations contenant du pus?
Bronchite chronique mucopurulente -> infections bactériennes secondaires
Qu’est-ce que la bronchite chronique asthmatiforme?
Lorsque les patients ont des voies aériennes hyper réactives et des épisodes intermittents d’asthme
Quel test permet de trouver une bronchite chronique obstructive?
Spirométrie
Nommer 2 cause de la bronchite chronique.
Quel est son caractère distinctif?
Cigarette et pollution urbaine (SO2, NO2, smog)
Hypersécrétion de mucus (ce qui favorise infections secondaires)
*ces irritants agissent pour induire hypersécrétion des glandes muqueuses bronchiques et l’hypertrophie de ces cellules et conduire à une métaplasie mucipare de l’épithélium pseudostratifié
Concernant l’évolution clinique de la bronchite chronique, qu’arrive-t-il aux patients?
Toux productive, persistante, SANS troubles de ventilation
Certains vont développer des maladies chroniques obstructives : hypercapnie, cyanose, hypoxémie, insuffisance cardiaque droite
Histologiquement parlant, que se passe-t-il lors d’une bronchite chronique?
Hypertrophie des glandes à mucus : INDEX DE REID = rapport entre épaisseur des glandes de la sous-muqueuse/épaisseur paroi bronchique
Augmentation des cellules caliciformes et destruction des cellules ciliées
Métaplasie puis dysplasie pouvant mener à un carcinome
Infiltrat inflammatoire à prédominance mononucléaire, parfois PNN
Cas de bronchiolite : fibrose, hyperplasie des muscles lisses, métaplasie mucipare
La ________ est une dilatation permanente des bronches. Parfois destruction de la paroi surtout musculaire résultant d’une nécrose ou associée à une infection.
Bronchectasie
Quels sont les symptômes de la bronchectasie?
Et son évolution?
Obstruction bronchique
Si congénitale : fibrose kystique, Kartagener
Nécrose ou pneumonie
Toux sévère mucopurulente parfois hémoptysie
Cas sévère : hypercapnie, acidose, hypertension pulmonaire et rarement coeur pulmonaire
Risque d’abcès métastasique du cerveau
Les _________ __________ réduisent capacité fonctionnelle du poumon en provoquant une déficience de l’expansion. Dues à des anomalies touchant les alvéoles : oedème et la fibrose en réduisent la souplesse
Pneumopathies restrictives (aigü = SDRA/ Chronique = fibrose pulmonaire idiopathique, sarcoïdose, pneumonie d'hypersensibilité, syndrome d'hémorragie pulmonaire diffuse)
le SDRA (syndrome de détresse respiratoire de l’adulte) est une pneumonie restrictive aiguë. Lors de cette affection, la détresse respiratoire est associé à..?
- Diminution de la pression d’O2 artérielle
- Diminution de l’expansion pulmonaire
- Infiltrat pulmonaire diffus
- Lésion de l’endothélium et de l’épithélium alvéolaire
Qu’est-ce qui peut causer une lésion aiguë de la membrane alvéolo-capillaire dans le SDRA?
Infection : tuberculose miliaire, mycoplasme
Agression, brûlure, traumatisme, fracture
Chimique : héroïne, pesticides, barbiturique, aspirine
État de choc
Noyade
Pancréatite, urémie
Concernant le SDRA
Vrai ou faux : dans tous les cas, les effets des médiateurs de l’inflammation aboutissent à une nécrose et une exsudation
Vrai ou faux : les PNN et les éosinophiles seraient impliqués dans la plupart des cas.
Morphologiquement parlant, que se passe-t-il?
vrai
faux. PNN et macrophages
Le poumon a un aspect évoquant le foie, rouge foncé, ferme lourd et sans air
Plus tard, il est gris -> fibrose
Décrire les 3 phases des pneumonies restrictives aiguës.
1-Exsudative : congestion capillaire, oedème, membranes hyalines
2-Proliférative : ou cicatrisation : prolifération des pneumocytes II et fibroblastes interstitiels vont envahier les exsudats
3-Fibrotique : fibrose interstitielle qui va déformer l’architecture de l’organe
Parler de l’évolution clinique des pneumonies restrictives aiguës
Pronostic sombre dans tous les cas. 50% des cas il y a amélioration
Composante septique aggrave le processus
Exsudat riche en protéines : risque d’infections
Oxygénation massive = protocole d’urgence -> peut dans certains cas entretenir les lésions alvéolaires (R.L)
Au bout de 4-6mois, chez les survivants de la phase aiguës sans séquelles, il y a retour à la normale
Lorsque la fibrose interstitielle est trop importante -> état d’hypoxie et insuffisance respiratoire
La _________ est une maladie systémique granulomateuse non caséeuse. Prévalence 10 fois plus forte chez les individus de race noire. C’est une pneumopathie restrictive chronique.
Sarcoïdose
Compléter.
La sarcoïdose est caractérisée par une réponse immunitaire à médiation cellulaire de type 4, à un __ non identifié.
Il y a une baisse du rapport ___/____, une augmentation des immunoglobulines polyclonales sériques.
Le rapport CD4/CD8 est de __/_ dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire chez les patients atteints
Ag
CD4/CD8
10/1
2 types de lésions dans la sarcoïdose :
Lésion _______ : réaction granulomateuse dominée par la fibrose diffuse du poumon
______ : lésion inflammatoire granulomateuse de même type, non caséeuse, parfois l’atteinte est bilatérale. Les ganglions sont volumineux en aspect de patates
Parenchymateuse
Ganglionnaire
La sarcoïdose est caractérisée par une inflammation ____ avec des cellules _____ et beaucoup de cellules _____
Granulomateuse
Géantes
TCD4+
Quels sont les 4 endroits les + touchés par les lésions? Et les 3 endroits les moins affectés? (par la sarcoïdose)
Les + : yeux, peau, rate, foie
Les - : reins, articulations, os
Quels sont les symptômes de la sarcoïdose?
Asymptomatique parfois
Chez les 2/3 : installation graduelle -> toux, troubles respiratoires, douleur sus sternale, fièvre, perte de poids
La biopsie pulmonaire ou ganglionnaire est de règle pour le dx
Montre une réaction granulomateuse non caséeuse
Env. 15% des sujets succombent à la fibrose progressive entraînant une insuffisance cardiaque : coeur pulmonaire
Les infections sous forme de ____ sont responsables de 1/6 des mortalités car les surfaces aérifères sont constamment en contact avec le milieu ambiant contaminé. La flore nasopharyngée est fréquemment inspirée dans les poumons. Certaines maladies pulmonaires fragilisent les poumons et les rendent vulnérables aux _____.
pneumonie
Infections
Il y a 2 types de mécanismes de défense.
Des voies supérieures =..?
Des voies respiratoires inférieures =..?
- du nasopharynx vers les bronchioles terminales -> expectorations
- des bronchioles aux alvéoles. Absence de cellules muqueuse ciliées, les macrophages alvéolaires représente la première ligne de défense. Si ils sont sursollicités : sécrètent médiateurs qui augmentent la perméabilité vasculaire et le complément et recrutent neutrophiles. Initiation d’une réponse immunitaire humorale primaire dans les ganglions régionaux qui sécrètent IgA -> vont bloquer l’adhésion de nombreux agents microbiens
Les Ig de toutes classes exsudent lors d’inflammation et se mélangent au surfactant
Induction de l’immunité cellulaire qui va entraîner la production de cellules T sensibilisées
Lors de pneumonies bactériennes aiguës (pneumonie lobaire ou bronchopneumonie), il y a exsudation _____ qui entraîne une ________ du poumon.
Intra-alvéolaire
densification
Les alvéoles d’une partie du lobe ou de la totalité d’un lobe pulmonaire peuvent être touchées de façon uniforme. Exsudat visible en radio. Plus de 90% de ces pneumonies sont dues à Streptococcus pneumoniae. De quel type parle-t-on?
Pneumonie lobaire (bactérienne aiguë)
Touche les lobules disséminés dans plusieurs lobes. L’infection débute dans les bronches et bronchioles puis s’étend vers les alvéoles. De quoi parle-t-on?
Bronchopneumonie (bactérienne aiguë)
Étiologie des infections pulmonaires Nommer les microorganismes responsables Bactéries (la + commune) Atypiques (1) Pneumonies chroniques (1)
Bactéries :
-Streptococcus pneumoniae
Atypiques:
-Mycoplasma pneumoniae
Pneumonies chroniques
-Mycobacterium tuberculosis
La pneumonie et la bronchopneumonie évoluent en 4 stades successifs. Décrire.
1- Stade de congestion : poumons rouges, lourds, alvéoles remplis d’hématites et bactéries
2-Stade d’hépatisation rouge : poumon rouge-foncé, aspect de foie, alvéoles remplues de fibrine, PNN, hématites. Alvéolite séro-fibrineuse.
3- Stade d’hépatisation grise : poumon sec, gris, ferme, exsudat fibrineux persiste dans alvéoles, GR ont disparus à ce stade
4- Stade de résolution : en l’absence de complications cliniques, exsudat digéré, résorbé ou expectoré laissant l’architecture intacte.
Plèvre : exsudat peut se résorber ou alors s’organiser en tissu fibreux donnant lieu à des adhérences permanentes
Nommer des complications des pneumonies bactéries aiguë
Nécrose et destruction tissulaire peuvent favoriser abcès
Peut avoir suppuration et collection purulente entre les feuillets de la plèvre (emphysème pleural)
Exsudat peut s’organiser en fibrose donnant naissance à des adhérences
Pourrait avoir dissémination bactérienne dans le sang et entraîner des complications pouvant être fatales comme une méningite, arthrite, endocardites….
La tuberculose est la cause de ___ des mortalités dans le monde.
C’est une maladie infectieuse, contagieuse _____ _______ due à un bacille acido-acolo-résistant. Affecte poumons et autres organes.
Actuellement, 25 000 nouveaux cas sont enregistrés annuellement aux ____.
La maladie est associée à (4)_____
La transmission se fait par ___(3)
6%
granulomateuse chronique
USA
pauvreté, promiscuité, surpopulation, SIDA
contact personnel, aérosol, expectorations
La tuberculose primaire est souvent asymptomatique mais dans certains cas on rapporte ____ et _____.
La seule lésion qui persiste est un ________ parfaitement séquestré au site de l’infection.
fièvre et pleurésie exsudative
petit nodule fibrocalcaire
Vrai ou faux. Les mycobactéries sont à l’état de dormance et pourrait rester pendant des années, voire le reste de la vie. La personne est infectée, n’a pas la maladie mais est contagieuse.
Faux elle n’est pas contagieuse.
Par quoi cette lésion (petit nodule fibrocalcaire séquestré) peut être réactivée?
Baisse des défenses immunitaires
Quelles sont les 3 considérations à prendre en compte pour la physiopathogénie de la tuberculose?
- base de la virulence de la bactérie
- relation entre l’HS et l’immunité contre l’infection
- pathogénie de la nécrose de caséification
Qui a-t-il de particulier dans la virulence de la tuberculose primaire?
Les souches virulentes possèdent un glycolipide sulfaté qui empêche la fusion des phagosomes contenant des bacilles avec les lysosomes -> donc pas de phagolysosome
Les macrophages sécrètent ____ , médiateur important pour la production de cellules CD4 Th1.
Les CD4 Th1 sensibilisés arrivent au site de l’infection entrent en contact avec l’Ag et libèrent des_____.
CD4 Th1 vont stimuler CD8 cytotoxiques qui vont détruires les ______ renfermant les mycobactéries et produire INF-gamma
IL-12
cytokines (INF-gamma)
macrophages
Le développement de l’hypersensibilité de type 4 est essentielle pour l’augmentation de la _____ aux _________
résistance
micro-organismes
Il y a augmentation de l’incidence de la tuberculose chez les sujets _________ et les sujets ______
immunodéprimés
infectés aux VIH (sidéens)
Vrai ou faux. Les sujets immunodéprimés pourraient contracter une tuberculose primaire plus d’une fois à cause de la perte de sensibilité à la mycobactérie
Vrai
Qu’est-ce que le complexe de Ghon?
Association de la lésion parenchymateuse et ganglionnaire
Dans 95% des cas, le développement de l’immunité à ______ ______ est en mesure de contrôler l’infection et de la circonscrire. Dans ces cas, le complexe de Ghon subit une fibrose progressive et une _______.
Chez les personnes immunodéprimées, la tuberculose évoluera sous une forme progressive. Le foyer primaire va ____, se caséifier et former une _____. Il en résulte une dissémination par voie _____ aboutissant à la forme ______
médiation cellulaire calcification grossir cavité hématogène miliaire
Quel est le lieu de prédilection de la tuberculose secondaire (à cause de la plus forte pression d’O2)
lobes pulmonaires apicaux
Qu’est-ce que la forme dite ouverte fortement contagieuse de la tuberculose secondaire?
La dissémination par voie aérienne aboutit à la formation d’une caverne (cavité laissée par l’ouverture de la lésion et le passage du caséum dans les voies respiratoires (expectorations))
Chez les patients infectés au VIH, la formation de caverne est peu fréquente, pas les mêmes lésions typiques, il y a une atteinte des ganglions _____.
médiastinaux
Traitement entrepris : cicatrisation du lobe affecté
Si pas de traitement : dissémination par la voie ______, hématogène ou bronchique
lymphatique
Qu’est-ce que la tuberculose miliaire systémique?
C’est lorsque les mycobactérium retournent vers le coeur par la veine pulmonaire, il y a extension dans tous les organes, surtout le foie, moelle osseuse, rate, surrénales, méninges, reins
Qu’est-ce que le ‘‘mal de Pott’’?
C’est lorsque la tuberculose se dissémine par voie sanguine le long du muscle psoas qui peut donner une métastase vertébrale. L’os peut être touché -> ostéomyélite
La tuberculose peut être asymptomatique. Des fois non. Nommez des symptômes et parlez du pronostic.
Faible fièvre intermittente, malasie, anorexie, perte de poids, toux sèche puis productive mucopurulente, expectorations purulentes, hémétoptisie (cavernes), dlr pleurales, tuberculose miliaire difficile à diagnostiquer.
Pronostic généralement bon sauf chez les sujets immunodéprimés ou en présence de souches antibiorésistantes.
Quel est le site privilégier des métastases extra thoraciques?
Poumon (organe filtre)
Nommer la tumeur primitive qui représente 95% des tumeurs du poumons et qui est plus important chez l’homme que la femme (mais en accroissement chez la femme). Et dites sa cause principale et 2 autres facteurs.
Carcinome (épithélium) bronchique
Cigarette
pollution et occupationnel (asbestose, mineur, nickel, chrome, radon)
Si on voit une envolée de ballon sur radiographie d’un poumon, à quoi cela réfère-t-il?
Nombreux nodules de carcinome métastasique
Nommez 2 gènes suppresseurs et 2 gènes oncogènes et la série de transformation de l’épithélium bronchique suite à la mutation.
Suppresseur : Rb, p53 (inhibe prolifération)
Oncogène : Myc, K-ras (augmente prolifération)
métaplasie -> dysplasie -> carcinome in situ (pré-invasif)
Vrai ou faux. Toutes les formes de cancer du poumon sont associées à la cigarette?
Vrai
Surtout le carcinome squameux et le carcinome à petites cellules
Quels sont les sites fréquents de métastase du carcinome bronchique? (4)
Foie, surrénales, SNC, os
Vrai ou faix. 11% des patients atteints de cancer du poumon sont des fumeurs.
Faux. C’est 11% des fumeurs qui vont développer le cancer du poumon et 90% des patients atteints du cancer du poumon sont des fumeurs.
Les gros fumeurs (40 cigarettes par jour) on 50x + de risques de développer le cancer du poumon que les non fumeur, les fumeurs passif en ont 2x + et l’exposition à l’amiante augmente le risque de 5x chez les non-fumeurs.
Faux. 60x +
Nelly style
L’adénocarcinome forme une structure glandulaire sécrétant du mucus, ou papillaire. Il est fréquent chez les patients de moins de ____ ans, chez les non fumeurs et les _____ (genre). Il tend à métastaser à un stade + précoce.
40 ans
femmes
Le carcinome bronchoalvéolaire (alias l’adénocarcinome In Situ) est une forme pré-invasive de _______. Quel est son apect en radio? Et quel est l’aspect du poumon?
l’adénocarcinome
nodule simple ou multiples donnant un aspect de pneumonie
solide, brillant, mucoïde
De quel carcinome parle-t-on?
Masse centrale gris-pâle, composé de petites cellules sombres qui ressembles à des lymphocytes, avec des noyaux hyperchromatophiles et des mitoses fréquentes et nombreuses. On les appelle des cellules à grains d’avoine. Tumeur à croissance rapide et métastase précocement. C’EST LE CANCER PULMONAIRE LE PLUS AGRESSIF AVEC 5% DE TAUX DE SURVIE À 5 ANS
Carcinome à petites cellules
Quel est le cancer pulmonaire ayant le meilleur pronostic?
Adénocarcinome in situ (45% survie après 5 ans)
Tous les stades combinés, quel est le taux de survie après 5 ans des cancers pulmonaires?
16%
Nommer les maladies respiratoires obstructives.
Asthme
Emphysème
Bronchite chronique
Bronchestasie
Nommer les pneumopathies restrictives chroniques.
Fibrose pulmonaire idiopathique
sarcoïdose
pneumonie d’hypersensibilité
Syndrome d’hémorragie pulmonaire diffuse (Goodpasture)
Nommer les pneumopathies restrictives aiguë.
Syndrome de détresse respiratoire de l’adulte
De quel cancer pulmonaire parle-t-on?
Tumeur qui se développe dans la lumière des bronches et envahit ensuite les ganlgions lymphatiques adjacents
carcinome bronchogénique
De quel cancer pulmonaire parle-t-on?
néoplasme qui manque de différentiation. Cellules grandes et anaplasiques (pronostic sombre à cause des métastases précoces)
carcinome à grandes cellules
De quel cancer pulmonaire parle-t-on?
Cellules ayant un aspect épidermoïdes produisant souvent de la kératine
carcinome à cellules squameuses
