Chapitre 10 Flashcards
Trouvez la bonne définition.
Perte de volume pulmonaire par défaut d’expansion des espaces aérifères. Associée à un shunt de sang insuffisamment oxygéné des artères pulmonaires vers les veines -> hypoxie,
Atélectasie ou collapsus
Quel type d'atélectasie suis-je? Souvent associée à l'accumulation de liquide, de sang ou d'air dans la cavité pleurale. -Épanchement pleural -Pneumothorax -Compression diaphragmatique
Atélectasie par compression
Quel type d'atélectasie suis-je? Survient quand il y a une obstruction des bronches. La cause la plus fréquente = présence de bouchons muqueux ou mucopurulents -En période postopératoire -Complication d'asthme bronchique -Bronchestasie -Corps étranger -Caillot sanguin après chirurgie orale -Tumeur -Hypertrophie ganglionnaire (ex :tuberculose)
Atélectasie par résorption
Quel type d’atélectasie suis-je?
Intervient lorsqu’une fibrose intéresse le poumon ou la plèvre, ce qui va empêcher l’expansion du poumon et entraîner un collapsus.
Je suis la seule atélectasie non réversible même si le traitement est entrepris très rapidement.
Atélectasie par contraction ou cicatrisation
Quel type d’atélectasie suis-je?
Perte généralisée de l’expansion suite à une déficience en surfactant, surtout lors de syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez le nourrisson et l’adulte.
Microatélectasie ou atélectasie non obstructive
Nommer les 2 facteurs de la réduction du passage de l’air lors des maladies respiratoires obstructives.
- Résistance accrue au passage de l’air par suite d’un rétrécissement des bronches (asthme)
- Réduction de la pression de l’air expiré
Qui suis-je?
Caractérisé par un bronchospasme épisodique réversible, résultant d’une bronchoconstriction en réponse à divers stimuli. Inflammation bronchique persistante y est probablement pour beaucoup.
Symptômes : respiration sifflante, essoufflement, opression thoracique, toux surtout la nuit et/ou matin.
Asthme
Compléter la phrase.
L’asthme extrinsèque est une réaction d’hypersensibilité de type ____, qui fait suite à l’exposition à un ______.
Nommer les 3 sous-types.
type 1
allergène
atopique (allergique, le + commun), occupationnel, aspergillaire
Vrai ou faux, le taux sérique d’IgM est élevé de même que le nombre de granulocytes éosinophile lors de l’asthme atopique?
Faux. C’est le taux sérique d’IgE.
L’activation des mastocytes permet la libération des médiateurs responsables de quels phénomènes dans l’asthme extrinsèque?
- Hypersécrétion de mucus
- Bronchoconstriction (stimulation récepteurs parasympathiques)
- Vasodilatation
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
Décrire les phénomènes morphologiques de l’asthme.
- Poumons distendus (hyperventilation et trouble de l’expiration)
- Atélectasie
- Obstruction bronchique par des bouchons muqueux épais (spirales de Curschmann) contenant de l’épithélium desquamé et des éosinophiles
- Cristaux de Charcot-Leyden : protéines des éosinophiles
Décrire les phénomènes histologiques de l’asthmes.
- Odème, hyperémie
- Infiltrat inflammatoire polymorphe : CD4+, Th2, PNN, éosinophiles, mastocytes, etc.
- Nécrose épithéliale
- Épaississement sous la membrane basale
- Hypertrophie des cellules à mucus et des cellules des muscles lisses (hyperplasie aussi pour ces dernières)
Par quoi est caractérisée une crise d’asthme?
- Dyspnée sévère
- Râles et sifflements bronchiques
- Difficulté à l’EXpiration -> hyperventilation et distension des alvéoles
- Dure de 1 à plusieurs heures
- Régresse spontanément ou à l’aide de bronchodilatateurs et corticostéroïdes
-Parfois des crises paroxystiques sévères répondant mal aux traitements = état asthmatique. (Parfois fatales. Symptômes = hypercapnie (augmentation PCO2), acidose respiratoire, hypoxie sévères)
De quoi parle-t-on?
Dilatation permanente des voies aérifères distales, accompagnée de la destruction de la paroi alvéolaire (si ce n’est pas un état compensatoire).
Emphysème
Vrai ou faux. L’emphysème et la bronchite chronique peuvent coexister.
Vrai, c’est souvent le cas. Les 2 sont difficiles à différentier
De quel type d’emphysème parle-t-on?
Affecte la partie centrale ou proximale de l’acinus (partie du poumon constituée des bronchioles terminales et des alvéoles), alors que la partie distale (alvéoles) est épargnée.
Emphysème centrolobulaire
De quel type d’emphysème parle-t-on?
Les acini sont uniformément distendus, de la bronchiole respiratoire, jusqu’au sac alvéolaire. Observée particulièrement lors de déficit en alpha1-antitrypsine.
Emphysème panacinaire (ou panlobulaire)
= poumon pâle, volumineux, ayant tendance à masquer le coeur, aspect crépitant
De quel type d’emphysème parle-t-on?
Seule la partie distale est affectée. Tend à prendre l’aspect de structures kystiques ou de bulles (emphysème bulleux). Serait à l’origine de cas de pneumothorax spontanés chez les jeunes adultes.
Emphysème acinaire distal
Pourquoi l’emphysème est difficile à cerner et quel est son incidence?
Parce que diagnostic repose sur la morphologie donc on le voit à l’autopsie.
Il est observé chez 50% des adultes à l’autopsie (souvent asymptomatique)
Quelle est l’hypothèse la plus plausible concernant les mécanismes pathogéniques de l’emphysème?
Activité exarcerbée d’une protéase : l’élastase (détruit la MEC), rendant sa régulation par l’alpha1-antitrypsine inadéquate (elle inhibe normalement l’élastase).
Les patients ayant un déficit de l’alpha1-antitrypsine ont une tendance plus marquée à développer un emphysème. (déficit présent chez 2% des patients atteints d’emphysème)
Quelle est la source principale d’élastase?
Les PNN
Quelle est la conséquence des stimuli qui augmente le nombre de leucocytes?
Augmentation de l’activité élastasique
Quelle conséquence apporte des taux sériques faibles en alpha1-antitrypsine?
Rendent la destruction du tissu incontrôlable = installation de l’emphysème
Les radicaux libres provenant des leucocytes ont quel effet sur l’alpha1-antitrypsine?
l’inhibent
Qu’est-ce qu’on remarque de particulier chez les fumeurs?
Une augmentation des leucocytes dans les alvéoles et de l’activité de l’élastase des macrophages.
Fumée dans bifurcation de la bronchiole respiratoire -> afflux de leucocytes qui vont sécréter élastase => développement de l’emphysème CENTROLOBULAIRE
Histologiquement parlant, que se passe-t-il lors de l’emphysème?
- Parois alvéolaires amincies et détruites
- Destruction du tissu élastique aux alentours des alvéoles -> risque d’atélectasie à l’expiration
- Diminution du lit capillaire alvéolaire -> fibrose des bronchioles, etc.
Et cliniquement parlant? Genre apparition, premier symptôme, temps d’expiration, etc
- Apparition insidieuse et progressive.
- Premier symptôme = souvent DYSPNÉE
- Chez patients atteints de bronchite chronique, ce sont les râles qui attirent l’attention
- PERTE de poids
- Temps d’expiration allongé
- Attitude recourbée vers l’avant pour exercer compression sur poumons pour aider évacuation de l’air retenu (orthopnéique)
- Distension des alvéoles sévère
- Capacité de diffusion faible
- Certains développent obésité (raison obscure)
- Souvent insuffisance cardiaque congestive droite avec oedème
- Patient en phase terminale : hypoxie chronique -> spasme vx pulmonaires et hypertension pulmonaire -> coeur pulmonaire
- Mort = reliée à insuffisance respiratoire avec acidose, hypoxie et coma ou insuffisance cardiaque droite
Compléter la phrase.
On parle de _______ ________ s’il y a une toux persistante, productive, pendant au moins 3 mois consécutifs, sur 2 années consécutives.
Bronchite chronique
Vrai ou faux. En cas de bronchite chronique, les voies aériennes sont obstruées.
Faux
Que suggère les expectorations contenant du pus?
Bronchite chronique mucopurulente -> infections bactériennes secondaires
Qu’est-ce que la bronchite chronique asthmatiforme?
Lorsque les patients ont des voies aériennes hyper réactives et des épisodes intermittents d’asthme
Quel test permet de trouver une bronchite chronique obstructive?
Spirométrie
Nommer 2 cause de la bronchite chronique.
Quel est son caractère distinctif?
Cigarette et pollution urbaine (SO2, NO2, smog)
Hypersécrétion de mucus (ce qui favorise infections secondaires)
*ces irritants agissent pour induire hypersécrétion des glandes muqueuses bronchiques et l’hypertrophie de ces cellules et conduire à une métaplasie mucipare de l’épithélium pseudostratifié
Concernant l’évolution clinique de la bronchite chronique, qu’arrive-t-il aux patients?
Toux productive, persistante, SANS troubles de ventilation
Certains vont développer des maladies chroniques obstructives : hypercapnie, cyanose, hypoxémie, insuffisance cardiaque droite
Histologiquement parlant, que se passe-t-il lors d’une bronchite chronique?
Hypertrophie des glandes à mucus : INDEX DE REID = rapport entre épaisseur des glandes de la sous-muqueuse/épaisseur paroi bronchique
Augmentation des cellules caliciformes et destruction des cellules ciliées
Métaplasie puis dysplasie pouvant mener à un carcinome
Infiltrat inflammatoire à prédominance mononucléaire, parfois PNN
Cas de bronchiolite : fibrose, hyperplasie des muscles lisses, métaplasie mucipare
La ________ est une dilatation permanente des bronches. Parfois destruction de la paroi surtout musculaire résultant d’une nécrose ou associée à une infection.
Bronchectasie
Quels sont les symptômes de la bronchectasie?
Et son évolution?
Obstruction bronchique
Si congénitale : fibrose kystique, Kartagener
Nécrose ou pneumonie
Toux sévère mucopurulente parfois hémoptysie
Cas sévère : hypercapnie, acidose, hypertension pulmonaire et rarement coeur pulmonaire
Risque d’abcès métastasique du cerveau
Les _________ __________ réduisent capacité fonctionnelle du poumon en provoquant une déficience de l’expansion. Dues à des anomalies touchant les alvéoles : oedème et la fibrose en réduisent la souplesse
Pneumopathies restrictives (aigü = SDRA/ Chronique = fibrose pulmonaire idiopathique, sarcoïdose, pneumonie d'hypersensibilité, syndrome d'hémorragie pulmonaire diffuse)
