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PS > CHAP2 SUITE > Flashcards

CHAP2 SUITE Flashcards

1
Q

plaque va progresser en cb de facon ?

A

2

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2
Q

Où on trouve les plaques d’athérome?

A

là où ya du stress

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3
Q

On trouve quoi dans la plaque d’athérome

A

Des cellules spumeuses gorgés de cholesterol et des macrophages

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4
Q

Macrophage sont bons pk?

A

Il participe a la defense immunitaire

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5
Q

Pourquoi les macrophages peuvent devenir dangereux ?

A

Car s’il y en a trop , yora donc beaucoup de macrophage qui vont vouloir se debarasser de l’atherome et ca va cause de l’inflammation

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6
Q

Pourquoi l’inflammation n’est pas bonne pour la plaque d’athérome ?

A

Car là o;u on trouve plaque d’athérome c’est la ou il y a du stress et inflammation ,so tout ca ensemble ne va pa aider a eliminer l’athérome

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7
Q

c koi le seuil de stenos ?

A

40%

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8
Q

C koi les 2 types de plaque avec leur angor

A

Plaque stable - angor d’effort

Plaque instable - angor instable

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9
Q

Pour la plaque stable

A

-Noyau lipidique moins dev
-Faible presence de macrophages
on aura une .évolution lente de la sténose et un angor d’effort

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10
Q

Pour la plaque instable

A

Noyau lipidique très développé
-chape musculaire fine
Bcp de macrophaque
ca va faire rupture de plaque et causer un IDM ou angor instable

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11
Q

Laquelle des 2 plaques est meilleur pour lentrainement ?

A

Ceux avec plaque stable car leur angor va toujours arriver au mm niveau ( ex 140 bat)

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12
Q

Les macrophages liberent quoi ?

A

Métaloprétease

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13
Q

Les metaloproteases font quoi?

A

ceux-ci ne vont pas attaquer la plaque d’athérome, eux ils vont attaquer la plaque fibreuse et cest a partir de la qu’il y aura rupture de plaque

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14
Q

Macrophages attaquent quoi?

A

La plaque d’athérome et font inflammation ce qui va libérer les métaloproteases

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15
Q

Rupture de plaque met en contact quoi?

A

SANG EN CONTACT AVEC ATHEROME ET TT CA

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16
Q

EMBOL

A

PETIT MORCEAU QUI SE DETACHE

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17
Q

Plaque d’atherome en contact ou non avec le sang ?

A

NON

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18
Q

Thrombus cest athérome en contact ou non avec le sang ?

A

Oui

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19
Q

Comment le thrombus se fait ?

A

C’est après la rupture de plaque, l’athérome sera en contact avec le sang et ca va creer thrombus.

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20
Q

Quelles sont les 2 types de ruptures de plaques &

A

Superficielle ( ulcération)

Porfonde ( hématome)

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21
Q

La rupture de plaque superficielle emgendre koi?

A

Thrombus non occlusif ( bouche pas au complet embol sort dans la ciculation) et ca va faire un angor instable dependament de leffort kon fait bin ce thrombus peut boucher un peu selon l’ffort kon fait

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22
Q

La rupture profonde ( hematome ) engendre koi ?

A

Thrombus occlusif, on a plus de risque d’embol… ici la circulation est a zero donc, ca peut causer infarctus.

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23
Q

Plaque d’atherome

A

atherome bouche l’artere

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24
Q

Quelles sont les trois theries de l’atherosclerose ?

A
  • Réponse a un traumatisme (stress au sens mecanique)
  • Réponse de rétention(cholesterol circule et se place dans un endroit)
  • Réponse à un stress oxydatif vasculaire(inflammation )
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25
Q

Laquelle est meilleure ?

A

C’est l’association des trois qui est bonne et chaque personne est differente dependanement des indivdu

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26
Q

Ces 3 réponses ensemble on obtient quoi?

A

Dysfonction endotheliale

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27
Q

Endothélium permet quoi ?

A

Permet la dilatation, c lui ki va maintenir la lumiere interne ouvert par rapport a la progression de la plaque

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28
Q

Endothélium permet quoi aussi ?

A

Maintenir la tension arterielle.

Homeostasie

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29
Q

Endothélium fait koi normalement ?

A

Protège l’intima
-Anti inflammatoire
-anti thrombotique
Anti proliferative

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30
Q

Lors d’une inflammation comment se comporte l’endothelium ?

A

Il y aura une dysfonction endotheliale
-Pro inflammation
Pro- thrombotique
Pro proliférative.

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31
Q

Avec inflammation est-cequ’il faut s’attende a une progression de l’athérosclerose ?

A

oui

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32
Q

Comment il fait le pro thrombotique 6

A

C’est que quand il y a trop d’inflammation il va essayer d’arreter le saignement et mettre en place un preocessus qui font thrombus.

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33
Q

Fonction endothéliale est régulé comment ?

A

Par une vasodilatation

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34
Q

Vasodilatation fait quoi?

A

Augente le débit sanguin artériel en réponse au stress ( exercice)

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35
Q

Dysfonction endothéliale est régulé comment 6

A

Par vasoconstriction

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36
Q

Qu’est-ce qui a le plus gros impact sur l’endothelium ?

A

le tabagisme

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37
Q

Quels sujet survivent le mieux ( par rapport a la dilatation ? )

A

Les sujets ayant une meileure vasodilatation survivent le plus

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38
Q

Que se passe t’il quand on fait de l’exercice physique &

A

On va vasodilater et vasconstricter l’endothélium so on entraine le reseau vasculaire à se dilater ce qui est vraiment bon pour les arteres.

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39
Q

La vasoconstriction est un pronostic de koi

A

MCV ET DE DYSFONCTION ENDOTHÉLIALE

40
Q

Est-ce qu’on peut améliorer la vasoconstriction ?

A

Oui par l’exercice et le controle des facteurs de risque

41
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’athérosclerose?

A

iNFLAMMATION

RUPTURE DE PLAQUE

42
Q

rOLE DE L’INTERVENTION SUR LES FACTEURS DE RISQUE ?

A

Exercice va ameliorer la dysfonction endoth en augmentant la production de NO et reduisant la destruction de NO
Réduit aussi la susceptbilité de thrombose et d’agrégation plaquettaire.

43
Q

Rupture de plaque cause problème direct

A

Infarctus

44
Q

Rupture de plaque cause probleme indirect

A

Thrombose , angor , occlusion

45
Q

Rupture de plaque cause quoi?

A

Angor instable

iNFARCTUS

46
Q

oÙ SE TROUVE LA RUPTURE DE PLAQUE ?

A

A l’endroit où ya le plus d’atherome où la stenose est serré ( au dela de 40% )

47
Q

Prédisposition a la rupture de plaque

A

Facteur de risque non controlé +

sédentaire.

48
Q

Conclusion : L’ATHÉROSCLÉSE EST UNE ……

A

Maladie developpemental

49
Q

Quel est le principal declencheur ?

A

Le stress endothélial

50
Q

Stress endothélial va induire quoi ?

A

Inflammation et thrombose.

51
Q

Selon la metanalyse de taylor, la mortalité totale a été réduite de combien grace a la readaptation ?

A

20%

52
Q

Selon la metanalyse de taylor, la mortalité cardiaque a été réduite de combien grace a la readaptation ?

A

26%

53
Q

Pharmacie ont dit koi

A

Ils ont di que ces études la ont été fait ds les annees 72 et que leur medicament mtn sont devnu meilleur

54
Q

Mais les études recentes montrent koi?

A

Que ca la pa vrm changé et ya pa eu une plus grosse diminution de mortalité

55
Q

L’exercice fait-il aussi bien quela pharmacopée ?

A

Oui, ca fait pas mieux mais ca donne des beneficesp resque identique

56
Q

Beta blocant combien ?

A

20-25%

57
Q

Aspirine combien

A

20%

58
Q

Statine cobmien

A

20-25

59
Q

Inhibiteur de l’enzime de conversion

A

15%

60
Q

Quel est la base du traitement d’un coronarien

A 
Beta blocant
Aspirine
Statine
Inhibiteur de l'enzyme de conversion
Controle des facteur de risque
61
Q

Dans l’étude de Witt , les patients kyont pas été réadapté par rapport à la population normal c’était quoi leur survie ?

A

36% plus faible que la population normale pour les sujet coronarienns

62
Q

Maintenant dans la meme etude ( WITT) quand on a comparé les sujets readapt avec les sujets de la population normal, ça a donné quoi ?

A

Leur ssurvie était pareil a ceux de la population generale

63
Q

Quel etait le programme de readaptation ?

A 
Réadaptation a leffort
Reeducation
Prévention seconaire
Prise en cahrge psychologique
Aide à la reinsertion sociale et professionnelle
64
Q

Comment on peut qualifier une bonne readatpation ?

A

Que le sujet puisse au bout de quelque mois etre capable de mettre en oeuvre leur propre readaptation

65
Q

Les facteurs de risques causent quoi ?

A

Ils causent des pathologies

66
Q

Mais… est-ce que l’exercice peut modifier les facteurs de risque ???

A

il n ‘ ya pasde grosses modifications reliés à eux.

67
Q

Objectifs de la readaptation cardiaque 4 types

A

-medicaux
psychologique
sociaux
santé public

68
Q

Pour les medicaux

A 
Mortalité
moribidité 
augmente capacité physique
diminue symptome
sécurité
prévention secondaire
évaluation du risque
69
Q

Pour les psychologique

A 
qualité de vie
confiance en soi
Stress
Dépression
activité sexuelle
anxiete
70
Q

Objectif santé public

A

Sortie precoce hopital
couts medicaux direct
adherence au traitement

71
Q

objectif sociaux

A

autonomie

retour au travail

72
Q

étude hambercht

A

50 en angioplastie vs 51 en readaptation.

73
Q

Cetait quoi l’exercice pour les entrainé dans letude

A

20 min de vélo par jour pendant 1 an

74
Q

dans glagov est-ce que le diametre est vrm important ou il y a autre chose qu’il faut regarder ?

A

Le diametre n’est pas vraiment important… il faut regarder la stenose.

75
Q

c’était quoi les resultats pour les deux groupes ?

A

Ceux readapté , la sténose n’a pas vraiment changé…

Ceux chirurgie, la stenose a diminué de bouché a 80 juska 11 mais c revenue a 31% apres 12 mois,

76
Q

En pourcentage quels sont les % de survie des 2 groupes

A 
Readaptation = 88% 
Angiiplastie= 70%
77
Q

Quel est la conclusion ?

A

Les patients avec les arteres les plus bouchés ont survecu le mieux… la survie etait meilleur dans le groupe readapté par rapport au groupe ki a eu operation

78
Q

Resultats des evenements (infarctus myocarde etc) du groupe exercice vs angioplastie

A

Il y a eu 6 evenements dans le groupe exercice comparé a 21 pour le groupe angioplastie

79
Q

Que peut-on donc conclure sur les readapté vs angioplastie ?

A

Les benefices a long terme de la chirurgie par la reduction de stenose se transpose moins bien por la survie du patient , que les benefices du groupe readap. Readaptation ya pa de benefices sur les arteres mais il y a un benefice a long terme.

80
Q

combien de chance de reussite si opéré par angioplastie ?

A

on a 1 chance sur 3 que mm si elle reussit bin que ca revient.

81
Q

dans le groupe exercice, comment la perfusion s’est amelioré si l’artere na pa été débouché ??

A

A cause d’une meilleure vasodilatation et une meilleure optimisation des vaisseaux

82
Q

La perfusion dans le groupe opéré vs exercice ?

A

Elle est quaisement pareil

83
Q

double produit cest quoi?

A

FC x PAS

84
Q

iL REPRÉSENTE KOI?

A

Le débit cardiaque ( coronaire)

85
Q

Seuil ischémique représente quoi?

A

Quand ta mal

86
Q

Apres entrainement il va se passer quoi par rapport a ce seul ischémique

A

Le double produit va augmenter plus lentement et on aura une puissance plus grande (ex vitesse de course)

87
Q

Pour que ca soit un soin il faut que ca fasse quoi ?

A

Soit stopper la maladie (arreter sa progression) soit revenir à l’état précédent de la maladie

88
Q

Pour que ca soit un soin il faut que ca fasse quoi ?

A

Soit stopper la maladie (arreter sa progression) soit revenir à l’état précédent la maladie

89
Q

Est-ce qu’on peut dire que la readaptatio ncest un soin ?

A

On peut pas vraiment dire que c’est un soin, car on a pas montrer que on stoppait la maladie ni qu’on revenait a l’état principal…

90
Q

Tout ca nous amene a conclure quoi?

A

Que oui les acteurs de risque amene la maladie cardiaque, mais ce n’est pas la réduction des facteurs de risque qui va reduire la pathologie. ca passe par dautre mecanismes.

91
Q

quels sont les effets sur le coeur de la readaptation

A

-Ameliore perfusion myocardique (sans ke les arteres soient debouché
-Diminution de l’ischémie myocardiaque
Régression de lésions coronaires
Absence deffet deletere sur la fonction et le remodelage ventriculaire gauche apres infarctus. ( exercice ninduit pas deffet deletere)donc ils voulaient motnrer kya pa de mauvais effet.

92
Q

Pour les effets sur le remodelage ventriculaire , la fraction d’ejection pour les entrainé aura kel effet?

A

Elle sera plus grande

93
Q

Pour les effets sur le remodelage ventriculaire , la cinétique segmentaire aura quel effet ? (cmnt la contraction est efficace ?

A

Elle sera plus grande

94
Q

Pour les effets sur le remodelage ventriculaire , le volume telediastolique aura kel effet ?

A

si le volume td est reduit ca veut dire que jai optimisé

95
Q

Effet de la readaptation sur les vaisseaux ?

A

Vasodilatation

96
Q

Régression de la plaque

A

etude a été faite , entrainement tres intense avec une bonne diete

PS (7 decks)

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