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Pathologie spéciale > Chap.10- Maladies du syst. respiratoire > Flashcards

Chap.10- Maladies du syst. respiratoire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’atélectasie (collapsus)?

A
  • Perte du volume pulmonaire par défaut d’expansion des espaces aérifères. (affaissement des alvéoles pulm.)
  • Associée à un shunt de sang insuffisamment oxygéné des a.pulmonaires vers les veines.
  • Aussi trouble de la fonction ventilation-perfusion, et donc hypoxie.
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Q

Quels sont les 4 types d’atélectasie?

A

Atélectasie par résorption
Atélectasie par compression
Atélectasie non obstructive (microatélactasie)
Atélectasie par contraction ou cicatrisation

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Q

Dans quelle circonstance survient une atélectasie par résorption? Et quelle est la cause la + fréquente?

A
  • Obstruction des bronches. L’air déjà présent dans les alvéoles se résorbe et il y aura collapsus.
  • Cause de l’obstruction: présence de bouchons muqueux ou mucopurulents
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4
Q

À quoi est due l’atélectasie par compression? Et quelles en sont les causes les + fréquentes?

A
  • Accumulation de liquide, sang, air dans la cavité pleurale qui va créer une compression et donc collapsus du poumon.
  • Épanchement pleural, pneumothorax et compression diaphragmatique
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Q

À quoi est due l’atélectasie non-obstructive? Et dans quelle circonstance arrive-t-elle?

A

Déficience en surfactant

Lors du syndrome de détresse respiratoire

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6
Q

À quoi est due l’atélectasie par cicatrisation?

A

Fibrose qui touche le poumon ou la plèvre, qui empêche l’expansion du poumon et donc collapsus.

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7
Q

V ou F? Toutes les atélectasies sont réversibles ?

A

Faux, sauf celle avec fibrose (atélectasie par cicatrisation)

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8
Q

Quelles sont les maladies respiratoires obstructives (4)?

A
  • Asthme (Extrinsèques : atopique, occupationnel, aspergillaire. Intrinsèques)
  • Emphysème: centrolobulaire, panlobulaire, acinaire distal
  • Bronchite chronique
  • Bronchectasie
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9
Q

À quoi sont dues (2) les maladies respiratoires obstructives?

A
  • Résistance accrue du passage de l’air suite à une rétrécissement des bronches
  • -Réduction de la pression de l’air expiré (diminution de l’élasticité des poumons)
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10
Q

V ou F? L’asthme est un trouble inflammatoire chronique des voies respiratoires?

A

Vrai, ceci causera des épisodes récurrents de respiration sifflante, d’essoufflement, d’oppression thoracique, de la toux (nuit et matin)

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11
Q

De quelle type d’hypersensibilité est l’asthme extrinsèque?

A

Hypersensibilité de type I

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12
Q

Quels sont les 3 sous-types d’asthme extrinsèque? Décrire chacun

A
  • Asthme atopique: allergie, taux d’IgE + éosinophiles élevés
  • Asthme occupationnel: profession/poussière
  • Asthme aspergillaire: inhalation de l’aspergillus
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13
Q

Dans l’asthme atopique, l’activation des mastocytes permet la libérations de médiateurs, qui eux sont responsables de …?

A
  • Hypersécrétion de mucus
  • Bronchoconstriction
  • Vasodilatation
  • Augmentation perméabilité vasculaire
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14
Q

Quels sont les agents en cause dans l’asthme intrinsèque?

A
  • Affection virale

- Polluants de l’air: No2, So2, O3

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15
Q

Qu’arrive-t-il lors d’asthme intrinsèque (du point de vue histologique)?

A
  • Oedème
  • Infiltrat inflammatoire polymorphe
  • Nécrose épithéliale
  • Épaississement sous la mb basale
  • Hypertrophie des ç à mucus
  • Hypertrophie et hyperplasie des m.lisses
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16
Q

Par quoi est caractérisée une crise d’asthme ?

A
  • dyspnée sévère
  • Râles et sifflements bronchiques
  • Difficultés à l’expiration (n’évacue pas l’air complètement = hyperventilation)
  • Crises paroxystiques sévères : rare, arrive lorsque répond mal au Tx = état asthmatique
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17
Q

Quels sont les 2 types de traitements offert lors d’asthme?

A
  • Bonchodilatateurs (ne traite pas, diminue seulement les symptômes)
  • Corticostéroïdes (traite les symptômes)
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18
Q

Quels sont les symptômes de l’état asthmatique?

A
  • Hypercapnie ( augmentation PCO2)
  • Acidose respiratoire
  • Hypoxie sévère
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19
Q

Qu’est-ce que l’emphysème?

A

Dilatation permanente des voies aérifères distales + destruction de la paroi alvéolaire.

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20
Q

Dans quel cas d’emphysème, la destruction de la paroi alvéolaire n’a pas lieu?

A

Emphysème compensatoire

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21
Q

Quels sont les 3 types d’emphysèmes? Description de chaque type

A

Emphysème centrolobulaire: partie centrale ou proximale de l’acinus (ne touche pas les alvéoles)
Emphysème panlobulaire: acinis entièrement touchés + déficit en alpha-antitrypsine
Emphysème acinaire distal: partie proximale de l’acinus est normale, partie discale affectée. Marquée par des structures kystiques. À l’origine de cas de pneumothorax.

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22
Q

V ou F? On peut associer grands fumeurs et Emphysème ?

A

Vrai

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23
Q

Quelles sont les mécanismes menant à l’emphysème ?

A
  • activée exacerbée d’1 protéase: l’élastase, rendant sa régulation par l’alpha-antitrypsine inadéquate.
  • les PNN (source principale d’élastases) sont séquestrés dans les capillaire périphériques des poumons (peu ont accès au alvéoles)
  • tout stimuli qui augment le # leucocytes = augmente l’activés élastasique
  • taux sérique faible en alpha-antitrypsine= destruction du tissu incontrôlable
  • les radicaux libres (des leucocytes) = inhibe alpha-antitrypsine
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24
Q

V ou F? Les patients avec un déficit en alpha-antitrypsine ont + de chance de développer un emphysème?

A

Vrai (lien avec hyperactivité de l’élastase)

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25
Q

Quel est le lien entre fumeur et emphysème?

A

-augmentation des leucocytes
-augmentation de l’activité de l’élastase des macrophages
donc augmentation sécrétion élastase

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26
Q

Quelle est la morphologie d’1 poumon lors:

a) E. panlobulaire
b) E. centrolobulaire

A

a) pâle, volumineux, crépitant
b) lésions - impressionnantes: poumon + rose que la normale, moins volumineux , on observe un emphysème bulleux (lors de cas sévère)

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27
Q

Quelles sont les caractéristiques histologique d’1 emphysème?

A
  • Parois alvéolaires amincies et détruites
  • Peut avoir confluence des alvéoles adjacentes et donc formation de grosses poches.
  • Destruction des bronchioles terminales et respiratoires
  • Destruction tissu élastique autour des alvéoles (risque de collapsus lors expiration)
  • Diminution lit capillaire alvéolaire
  • Fibrose bronchioles, bonchiolites…
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28
Q

V ou F? Les patients avec emphysème ont tendance à perdre beaucoup de poids?

A

Faux! Tendance à développer de l’obésité (raisons inconnues)

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29
Q

V ou F? Les patients avec emphysème ont tendance à développer une insuffisance cardiaque congestive droite ?

A

Vrai, souvent avec oedème associé

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30
Q

Qu’est-ce que la bronchite chronique?

A

lorsqu’il y a toux persistante, pendant au moins 3 mois consécutifs, sur 2 années consécutives

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31
Q

Quels sont les 4 types de bronchite chronique? Définir chacune

A
  • bronchite chronique simple: la toux permet d’éliminer les expectorations mucoïdes (pas d’infxn), voies aériennes pas obstruées
  • bronchite chronique mucopurulente: infant bactérienne secondaire
  • bronchite chronique asthmatiforme: période d’asthme et voies aériennes hyperréactives
  • bronchite chronique obstructive
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32
Q

Quelles sont les 2 causes les + probables de la bronchite chronique?

A
  • cigarette

- pollution urbaine (SO2, NO2,smog..)

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33
Q

Quel est le caractère distinctif de la bronchite chronique?

A

L’hypersécrétion de mucus

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34
Q

V ou F? Les patients atteints de bronchite chronique présentent une toux productive, persistante avec trouble de ventilation?

A

Faux! Les patients atteints de bronchite chronique présentent une toux productive, persistante SANS trouble de ventilation

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35
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques de la bronchite chronique ?

A
  • Hypertrophie des glandes à mucus
  • augmentation des ç caliciformes et destruction des ç ciliées
  • peut avoir métaplasie et dysplasie qui évoluera vers carcinome
  • infiltrat inflammatoire à prédominance mononucléaire
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36
Q

Qu’est-ce que l’index de Reid (dans bronchite chronique )

A

Rapport établi en mesurant l’épaisseur des glandes de la sous-muqueuse/ épaisseur de la paroi bronchique

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37
Q

Qu’est-ce que la bronchestasie?

A

Dilatation des bronches

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38
Q

Quelles sont les 3 causes de la bronchestasie?

A
  • Obstruction bronchique
  • Congénitale (Fibrose kystique, Kartagener…)
  • Nécrose ou pneumonie
39
Q

Quelles sont les complications possible de la bronchestasie?

A
  • Toux sévère mucopurulente et hémoptysie (cracher sang)
  • Risque d’abcès métastatique au cerveau
  • cas sévère:hypercapnie acidose, hypertension pulmonaire, coeur pulmonaire
40
Q

Quels sont les types de pneumopathies restrictives?

A

pneumopathie restrictive aigue: - Syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (SDRA)

pneumopathie restrictive chronique: - Fibrose pulmonaire idiopathique

  • Sarcoidose
  • Pneumonie d’hypersensibilité
  • Syndrome d”hémorragie pulmonaire diffuse (goodpasture)
41
Q

Quelles sont les impacts du SDRA?

A
  • diminution de la P O2 artérielle
  • diminution de l’expansion pulmonaire
  • Infiltrat pulmonaire diffus
  • lésions de l’endothélium + épithélium alvéolaire
42
Q

Quelles sont les causes possibles du SDRA?

A 
infection (tuberculose, mycoplasme..)
agression physique(brûlure, trauma..)
agression chimique( pesticide, aspirine..)
état de choc
noyade
43
Q

À quoi est du l’endommagement de l’épithélium et de l’endothélium alvéolaire dans le SDRA?

A
  • exposition à des concentration O2 très fortes, qui libère donc des radicaux libres.
  • PNN + macrophages
  • libération TNF-alpha (lors infection)
  • CIVD
44
Q

Quelle est l’apparence macro du poumon lors du SDRA?

A

poumon a un aspect évoquant le foie, couleur rouge foncé, consistance ferme, lourd, sans air. Prendra + tard une coloration grise, lors de présence de fibrose.

45
Q

Quelles sont les 3 phases que l’on retrouve microscopiquement lors du SDRA? Description du poumon dans chaque phase

A
  • Phase exsudative: congestion capillaire, oedème, fribrine dans les sacs alvéolaires
  • Phase prolifération ou de cicatrisation: prolifération des pneumocytes II et des fibroblastes interstitiels.
  • Phase fribrotique: installation de fibrose interstitielle qui va déformer l’architecture de l’organe.
46
Q

V ou F? La composante septique et l’oxygénation massive lors du SDRA aide au processus de guérison?

A

FAUX, composante septique aggrave et l’oxygénation entretient les lésions alvéolaires

47
Q

La sarcoïdose est une maladie systématique granulomateuse ____________ (caséeuse/ non caséeuse)

A

non caséeuse

48
Q

V ou F? La sarcoïdose touche + les personnes de race blanche?

A

FAUX, touche davantage les individus de race noire

49
Q

De quel type de réponse immunitaire est la sarcoïdose ?

A

À médiation cellulaire de type IV

50
Q

Par quoi est caractérisée la sarcoïdose?

a) Hausse/baisse rapport CD4/CD8
b) Hausse/baisse des immunoglobulines polyclonales sériques
c) Hausse/baisse des ç T périphériques

A

a) baisse rapport CD4/CD8
b) Hausse des immunoglobulines polygonales sériques
c) baisse des ç T périphériques

51
Q

Pourquoi y a t il une baisse de CD4 dans la sarcoïdose?

A

Les CD4 sont utilisées pour les lésions tissulaires

52
Q

Quelles sont les 2 types de lésions que l’on retrouve macroscopiquement dans la sarcoïdose?

A
  • Lésion parenchymateuse: Rxn granulomateuse dominée par la fibrose du poumon
  • Ganglionnaire: lésion inflammatoire granulomateuse, non- caséeuse. Les ganglions sont volumineux et aspect en ‘‘patates’’
53
Q

Microscopiquement, par quoi est caractérisée la sarcoïdose?

A

Inflammation granulomateuse
avec ç géantes
et bcp de ç T CD4

54
Q

V ou F? Les reins, articulations et os sont aussi beaucoup touchés par la sarcoïdose?

A

Faux, ils le sont moins. Ce sont les yeux, la peau, rate, foie qui le sont aussi.

55
Q

Chez 2/3 patients, quels sont les symptômes caractéristiques la sarcoïdose?

A 
Toux
Trouble respiratoire
Douleur sus-sternale
Fièvre
Perte de poids
56
Q

Quel type de traitement va-t-on donner à ceux atteints de la sarcoïdose?

A

Tx à base de corticostéroïde

57
Q

Chez les sujets succombant à la fibrose progressive (dans la sarcoïdose), ceux-ci développeront une__________________

A

Insuffisance cardiaque : coeur pulmonaire

58
Q

Pour quelles raisons les infections sous forme de pneumonies sont responsable de 1/6 mortalité?

A
  • Surfaces aérifères sont constamment en contact avec le milieu ambiant contaminé
  • La flore nasopharyngée est fréquemment inspirée dans les poumons
59
Q

Quelles sont les 2 types de mécanismes de défense pour maintenir l’intégrité des voies aériennes? Les expliquer.

A
  • Mécanismes de défense des voies respiratoires supérieures: du nasopharynx vers les bronchioles terminales . On y retrouve ç ciliées et mucus.
  • Mécanisme de défense des voies respiratoires inférieures: des bronchioles aux alvéoles. Il y a absence de ç muqueuses ciliées, les macrophages sont la 1ère ligne de défense.
    Macrophages vont sécréter des médiateurs qui vont augmenter la perméabilité vasculaire + recrutement de neutrophiles.
    Initiation réponse humorale primaire dans les ganglions = sécrétion IgA qui vont se fixer sur les ç des bronches, bronchioles.. Ces IgA vont bloquer l’adhésion des agents microbiens.
60
Q

Quelles sont les 3 types de pneumonies?

A
  • Pneumonie bactérienne aiguë: - pneumonie lobaire et bronchopneumonie
  • pneumonie atypique/interstitielle
  • Pneumonie chronique
61
Q

Qu’elle est la différence entre les 2 types de pneumonies bactériennes aigues? (localisation)

A

Pneumonie lobaire: touche les alvéoles d’1 partie de lobe ou de la totalité d’1 lobe pulmonaire
Bronchopneumonie: touche les lobules disséminées dans plusieurs lobes.

62
Q

Par quelle type de bactérie est souvent due la Pneumonie lobaire?

A

Streptococcus pneumoniae

63
Q

Par quelle type de bactérie est souvent due la pneumonie atypique ?

A

Mycoplasma pneumoniae

64
Q

Par quelle type de bactérie est souvent due la pneumonie chronique?

A

Mycobacterium tuberculosis

65
Q

Quels sont les 4 stades de la pneumonie et bronchopneumonie? Décrire leurs caractéristiques.

A
  1. Stade de congestion: poumons rouges, lourds, alvéoles remplies de GR et bactéries.
  2. Stade d’hépatisation rouge: poumon rouge foncé, aspect de foie. Alvéoles remplies de fibrine, PNN, GR. (alvéolite sero-fibrineuse).
  3. Stade d’hépatisation grise: poumon sec, gris, ferme. Exsudat fibrineux dans les alvéoles , pu de GR.
  4. Stade de résolution: si pas de complication, pu d’exsudat, et architecture intacte.
66
Q

Dans quel cas y aura-t-il des adhérences lors de pneumonies?

A

Lorsque l’exsudat s’organise en fibrose

67
Q

Quelles sont les complications possible d’1 pneumonie?

A
  • Nécrose + destruction tissulaire = formation abcès
  • Suppuration entre feuillets de plèvre = emphysème pleural
  • création d’adhérences (par la fibrose)
  • Dissémination bactérienne dans le sang= fatale = méningite, endocardites…
68
Q

V ou F? La tuberculose est une maladie infectieuse, contagieuse et granulomateuse chronique

A

Vrai

69
Q

Par quoi se fait la transmission de la tuberculose?

A

Contact personnel, aérosols, expectorations

70
Q

Lors de la tuberculose primaire, quels sont les symptômes ?

A

Souvent asymptomatique, sinon, fièvre, pleurésie exsudation.
Petit nodule fibrocalcaire a/n de l’infection

71
Q

Lors de la tuberculose primaire, la personne peut-elle être infectée sans avoir la maladie et n’être contagieuse?

A

Oui, peut développer alors la maladie si baisse des défenses immunitaires

72
Q

Quelles sont les 3 trucs à prendre en considération lors de la tuberculose?

A
  1. la base de la virulence de la bactérie
  2. Relation entre hypersensibilité et immunité contre l’infection
  3. Pathogénie de la nécrose de caséification
73
Q

V ou F? On connaît une endotoxine responsable de la virulence du bacille tuberculeux ? Si oui, laquelle?

A

Faux, on ne connait pas. La nécrose + destruction tissulaire= dues aux médiateurs de la réponse immunitaire de l’hôte.

74
Q

Que contient les souches virulent de mycobactériuem tuberculosis qui empêche la fusion des phagosomes avec les lysosomes?

A

Glycolipide sulfaté

75
Q

Quelle est la séquence des événements lors d’infection au mycobactérium tuberculosis?

A
  1. Ag drainé dans ganglions lymphatiques, où il est présenté aux çT CD4 Th1.
    Macrophages sécrètent IL-12, médiateur important pour la production çT CD4 Th1.
  2. çT CD4 Th1 arrivent au site d’infection , entre contact avec Ag et libèrent des cytokines
  3. activation des monocytes et vont détruire l’agent infectieux ou inhiber sa croissance.
  4. En réponse au cytokines, des macrophages vont former des granules qui pourraient séquestrer d’autres mycobactéries.
  5. çT CD4 Th1 vont stimuler des CD8 cytotokines qui vont détruire les macrophages renfermant les mycobactéries.
76
Q

La tuberculose primaire touche qui?

A

Les sujets n’ayant jamais été en contact (donc pas sensibilisé par un bacille tuberculeux), OU personnes immunodéprimées (VIH…)

77
Q

V ouF ? Les personnes immunodéprimées peuvent contracter + d’1X la tuberculose primaire?

A

Vrai, à cause de la perte de sensibilité à la mycobactérie

78
Q

Qu’est-ce que le complexe de Ghon?

A

Lésions du parenchyme pulmonaire + ganglionnaire (nodule gris-blanchâtre à centre caséeux)

79
Q

Quelles sont les 3 causes de la tuberculose secondaire?

A
  • Réactivation foyer primaire quiescent (peu de temps après la tuberculose primaire)
  • Reactivation d’1 lésion en dormance (pls années après tuberculose primaire)
  • Suite réinfection exogène
80
Q

Quel est l’endroit de prédilection dans le poumon pour la tuberculose secondaire?

A

Lobes pulmonaires apicaux, à cause de + forte Pression O2

81
Q

V ou F? Les ganglions sont + affectés dans la tuberculose secondaire?

A

Faux, - affectés

82
Q

Chez les patients affectés par le VIH qui a t il de différent lors de la tuberculose secondaire?

A
  • pas de lésions au niveau des lobes apicaux
    -formation de carvers peu fréquente
    -atteinte des ganglions médiastinaux
    (ressemble + a tuberculose primaire)
83
Q

Quelles sont les 3 étapes de la tuberculose?

A
  1. Lésion initiale: foyer gris blanc- jaunâtres, près de la plèvre apicale
  2. Tuberculose progressive: les lobes apicaux sont le sièges de nodules caséeux. Érosion des bronches pour évacuer le caséum, laissant ainsi une cavité: caverne.
    Si pas de traitement= généralisation par VL
  3. Tuberculose pulmonaire miliaire: les mycobact. sont drainées dans le canal thoracique, ensuite dans le coeur droit, et revient via l’a. pulmonaire dans le poumon. Donne des lésions miliaires , et les tubercules peuvent s’ouvrir dans la plèvre= pleurésie exsudation.
84
Q

Pourquoi le poumon est-il un site privilégié de métastase?

A

Car c’est 1 organe filtre

85
Q

Quelle est la cause principale du carcinome bronchique ?

A

cigarette, mais aussi pollution et occupationnel (nickel, chrome, radiations, mineurs)

86
Q

Où se développe le carcinome bronchique?

A

lumière des bronche et envahit ensuite les gang. lymph

87
Q

Sur quoi et quel est l’impact des produits carcinogènes?

A

Produisent des mutations dans les gènes. Donc mutations des gènes suppresseurs= prolifération

  • gènes suppresseurs : Rb, p53
  • gènes oncogènes: Myc, K-ras1
88
Q

Quelles sont les 5 formes de carcinome bronchique? Décrire chaque

A
  • carcinome à ç squameuses:
  • adénocarcinome: chez - 40 ans, non-fumeur, femme. Structure glandulaire sécrète mucus. Se développe lentement, forme + petites tumeurs, mais métastase précocement.
  • carcinome bronchoalvéolaire(adénocarcinome in-situ): touche périphérie du poumon, sous forme nodules (aspect pneumonie)
  • carcinome à grandes cellules: néoplasme qui manque de différenciation
  • carcinome à petites cellules: touche H + que F. Lié à la cigarette. Croissance rapide, infiltrative et métastase précocement.
89
Q

Tabagisme et risque de cancer quel est le %?

A

90% cas de cancer = fumeur

90
Q

Quel % fumeurs développent cancer poumon?

A

11%

91
Q

Combien X de + les fumeurs sont-ils + à risque que les non-fumeurs de développer un cancer?

A

60X

92
Q

Combien X de + les fumeurs passifs sont-ils + à risque que les non-fumeurs de développer un cancer?

A

2X

93
Q

Combien X de + les expositions à l’amiante sont-ils + à risque que les non-fumeurs de développer un cancer?

A

5X

94
Q

Quels sont les pronostic du cancer du poumon?

A 
Tous les stades combinées = 16%
Carcinome à grandes ç = 11%
carcinome à petites ç = 5%
Carcinome ç squameuses= 15%
Adénocarcinome= 17%
Adénocarcinome in-situ = 45%

Pathologie spéciale (5 decks)

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