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Pathologie spéciale > Chap. 13- Lésions ostéoarticulaires > Flashcards

Chap. 13- Lésions ostéoarticulaires Flashcards

1
Q

Nommer les 6 lésions ostéoarticulaires les plus fréquentes.

A
  1. Aplasie
  2. Os surnuméraire
  3. Fusion anormal des os
  4. Achondroplasie (nanisme)
  5. Ostéogenèse imparfaite
  6. Ostéopétrose (maladie d’Albers et Schöberg ou os en marbre)
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Q

Le récepteur de Fibroblaste Growth Factor 3 ( FGFR-3 ) est présent dans quelle type de lésion ostéoarticulaire ?

A

Achondroplasie (nanisme), la mutation de ce récepteur inhibe la prolifération du cartilage de croissance

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3
Q

Quel est le pourcentage de personne atteinte de nanisme ayant un historique familiale ?

A

20%

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4
Q

Quelle protéine est défectueuse dans l’ostéogenèse imparfaite ? Quels sont les symptômes de cette lésions ?

A

Protocollagène de type 1. Présence de fractures, troubles oculaire, sclérotique bleue pâle, trouble dentaire.

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5
Q

Quel est l’étiologie de l’ostéopétrose (maladie d’Albers et Schöberg ou os en marbre)?

A

Défaut de résorption de l’os normal par les ostéoclastes.

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6
Q

Quelle protéine est en déficit dans l’ostéopétrose (maladie d’Albers et Schöberg ou os en marbre)?

A

Anhydrase carbonique II. Elle est aussi utile dans les reins ce qui apporte une acidification de l’environnement.

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7
Q

Quels sont les symptômes de l’ostéopétrose (maladie d’Albers et Schöberg ou os en marbre) maligne ?

A

Fractures, anémie, hydrocéphalie, hépatomégalie, splénomégalique, cécité

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8
Q

Quelle est la cause de l’ostéoporose post-ménopausique?

A

Chute des oestrogène chez la femme

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9
Q

Quelle est la cause de l’ostéoporose sénile ?

A

L’âge, malnutrition, inactivité, immobilisation

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10
Q

Quelle est la cause de l’ostéoporose secondaire?

A

Cause endocrinienne (syndrome de Cushing, acromégalie, ovariectomie, hypogonadisme, hyperthyroïdie, hypothyroïdie, diabète…), déséquilibre calcique, myélome multiple, carcinome, mastocytome

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11
Q

À partir de quelle âge la densité osseuse commence t’elle à diminuer et à quel rythme annuelle ? Pour quelle raison ?

A

30 ans, 0.7%/année, diminution de l’activité ostéoblastique

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12
Q

Où sont les régions qui souffrent le plus d’ostéoporose?

A

Colonne vertébrale, col fémoral

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13
Q

Quel est le lien entre l’oestrogène et l’ostéolyse ?

A
  1. ↓ d’oestrogène - ↑ d’IL 1 des monocytes - ↑ d’IL 6 des ostéoblaste - ↑ ostéolyse
  2. ↓ d’oestrogène = ↓ synthèse de facteur de croissance = ↓ ostéogenèse
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14
Q

Le récepteur de quelle vitamine contribue à la densité osseuse maximale?

A

Vitamine D (Le VDR)

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15
Q

Quels sont les facteurs mécaniques influencent l’ostéoporose?

A

Le poids, réduction ou suppression d’activité physique

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16
Q

Quel facteurs nutritionnels influencent l’ostéoporose ?

A

Vitamine D, Calcium, graisse (vit D liposoluble), protéines.

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17
Q

Nommer 2 caractéristique histologiques de l’ostéoporose

A

Amincissement de l’os trabéculaire

Élargissement des canaux haversiens

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18
Q

Quels sont les traitements possible contre l’ostéoporose ? (4)

A
  1. Administration d’oestrogène
  2. Apport de calcium
  3. Calcitonin (↓ ostéoclaste)
  4. Fluor ( ↑ ostéoblastes)
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19
Q

À quoi est due l’ostéomalacie et le rachitisme ?

A

Carence en vitamine D = défaut de minéralisation des os

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20
Q

Quel est le rôle de la vitamine D?

A

Maintien du taux de calcium et phosphore normal.

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21
Q

Quel est le précurseur endogène de la vitamine D?

A

7-déhydrocholestérol qui est converti sous l’action des UV en vitamine D3 (80%)

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22
Q

À quoi sert l’α1-globuline plasmatique (DBP)?

A

Elle se lie à la vitamine D exogène afin de la transporter dans le foie

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23
Q

Quelle transformation la vitamine D subit dans le foie?

A
  • Elle est convertie en 25-OH-D par la 25-hydrolase
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24
Q

Quelle transformation la vitamine D subit dans le rein?

A
  • Elle est hydroxyde par l’α1-hydroxylase pour donner la 1,25-(OH)2-D qui est la forme active de la vitamine D
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25
Q

Quels sont les 3 mécanisme de régulation de la vitamine D?

A
  1. Feedback (inhibe ou active l’activité rénale aka α1-hydroxylase)
  2. Hypocalcémie (stimulation de la PTH qui active α1-hydroxylase)
  3. Hypophosphatémie (active α1-hydroxylase)
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26
Q

Quels organes intervient dans le maintient du Ca et P ?

A

Intestin, reins, os.

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27
Q

Où se trouvent les récepteurs RANK?

A

Sur les ostéoclastes et se lient à la vitamine D active

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28
Q

Comment la vitamine D favorise-t-elle la minéralisation des os?

A

Elle stimule les ostéoblastes à synthétiser des protéines qui sont capables de lier le Ca (ostéocalcine, ostéonectince)

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29
Q

Quel est l’action de la vitamine D active sur les reins?

A

Stimule la réabsorption de Ca et de P

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30
Q

Nommer les 7 facteurs étio-pathogenéque de l’ostéomalacie ou rachitisme ?

A
  1. ↓ synthèse de vit D
  2. ↓absorption de vit D
  3. ↑ dégradation de 25(OH) D (foie)
  4. ↓ synthèse de 25(OH) D (foie)
  5. ↓ synthèse de 1,25(OH) D (rein)
  6. Résistance des organes cibles à la 1,25(OH) D
  7. Déplétion du phosphate
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31
Q

Le déficit en vit D entrain une hypocalcémie et une augmentation de la PTH qui aura 4 effets, lesquels?

A
  1. Activer l’α1-hydroxylase rénale
  2. Mobilise le Ca osseux
  3. ↓ l’excrétion rénal de Ca
  4. ↑ l’exception rénale du P
32
Q

Comment s’ossifie les os plats?

A

Ossification intra-membraneuse: ¢ mésenchymateuse se différencie en ostéoblaste qui synthétisent la matrice ostéoide sur laquelle le Ca va se déposer

33
Q

Comment s’ossifie les os long?

A

Ossification enchondrale: la plaque épiphysaire est minéralisée puis remplacée par de la substance ostéoide

34
Q

Qu’est-ce que cause une diminution de la production de la substance ostéoide ?

A

Ostéoporose

35
Q

Quel est le trouble de base de l’ostéomalacie ou rachitisme ?

A

L’excès de la matrice non-minéralisée (ostéoïde)

36
Q

Nommer 4 effets de l’ostéomalacie ou rachitisme chez l’enfant.

A
  1. Calcification inadéquate des cartilages de croissances
  2. Persistance de masse de cartilage
  3. Dépôt de matrice ostéoïde
  4. Déformation du squelette
37
Q

Quels parties du corps du nourrissons sont le plus à risque de l’ostéomalacie ou rachitisme ?

A

Thorax et tête

38
Q

Quels sont les rôles de la PTH dans l’homéostasie calcique?

A
  • Active l’ostéoclasie qui mobilise le Ca osseux
  • ↑ la réabsorption de Ca (reins)
  • ↑ la synthèse de vit D active qui ↑ absorption intestinale
39
Q

Quelle est l’action de l’hyperphosphatémie sur le métabolisme de la vitamine D?

A

Suppression de l’activité de l’α1-hydroxylase rénale, ce qui va ↓ l’absorption intestinal.

40
Q

Par quoi est remplacé l’os dans les cas d’ostéomalacie ou rachitisme ?

A

Tissu conjonctif lâche

41
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’ostéomalacie ou rachitisme microscopiquement ?

A
  • Bcp d’ostéoclaste
  • Dépôt d’hémosidérine dans les espaces médullaires
  • Tumeur brune d’hyperparathyroïdie
  • Modification kystiques ressemblant à une tumeur à ¢ géantes
42
Q

What bacteria usually cause osteomyelitis ?

A

Staphylocoque doré ou aureus pour les intimes ;)

43
Q

Quels sont les voies d’entrées de S. aureus dans le corps ?

A

Hématogène (sang)
Contigue (contact direct) (ex: abcès dentaire)
Traumatique

44
Q

Où se localise le plus souvent ostéomyélite chez l’enfant et l’adulte ?

A

Enfant: métaphyse des os long
Adulte: n’importe où… (poche un peu comme réponse je sais)

45
Q

L’ostéomyélite est caractérisé par 3 phénomène osseux.

A

Séquestrum = résidu nécrotique
Involcrum = séquestrum entouré par de l’os réactif
Abcès de Brodi = Abcès entouré d’os scléreux

46
Q

Quelles sont les complication possible de l’ostéomyélite?

A
  • Septicopyohémie
  • Fractures possible
  • Amyloidose
  • Hyperplasie squameuse de la peau
  • Cancer
  • Micro abcès
  • Méningite
47
Q

Quel infection au mycobacterium peut donner un type d’ostéomyélite?

A

Mycobacterium tuberculosis, se propage dans la synovie à puce de la pression élevée en O2

48
Q

Quelle est la différence entre ostéoarthrose primaire et secondaire?

A

Primaire: pas de facteurs de risque
Secondaire: articulation malfamée ou trouble mécanique

49
Q

Quelle est la caractéristique du cartilage atteint d’ostéoarthrose ?

A

Il contient plus d’eau et moins de peptidoglycans. Il y a aussi un affaiblissement du réseau de collagène de type 2

50
Q

Pourquoi les chondrocytes sont-elle épuisé dans l’ostéoarthrite ?

A

Elles sont sur utiliser afin de palier les diminutions de résistance en tension et elles vont finir par s’épuiser et produire des interleukine qui active les collagénases (chondrolyse)

51
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologie de l’ostéoarthrite ?

A
  • Hypertrophie et désorganisation des chondrocytes
  • Fissures dans le cartilage
  • Os épaissi (os d’ivoire)
  • Possibilité de souris articulaires
  • Ostéophyte
52
Q

Quelle conditions apporte des nodules d’Heberden chez les femmes au niveau des phalanges distales?

A

Ostéoarthrite

53
Q

Quel et le ddx le plus commun de l’ostéoarthrite ?

A

Arthrite rhumatoide

54
Q

Comment différencier l’arthrite rhumatoïde de l’ostéoarthrite ?

A

AR: Maladie inflammatoire chronique autoimmune
Destruction du cartilage articulaire
Formation d’un panus (hyperplasie de la membrane synoviale)
Ankylose de l’articulation concernée

OA: Maladie dégénérative
Destruction du cartilage articulaire
Pas d’ankylose
Kyste sous-chondreux
excroissance osseuse : nodules d’Heberden
55
Q

Comment différencier l’arthrite rhumatoïde de la spondylite ankylosante ?

A

Pas de facteurs rhumatoïde pour la spondylite

56
Q

Quel est le gène associé à la spondylite?

A

HLA-B27

57
Q

Quel est la localisation la plus commune de la spondylite?

A

Sacro-iliaque et colonne vertébrale

58
Q

La spondylite est associé à qu’elles affections?

A

Lupus, maladie de Reiter, psoriasis, maladie de Crohn

59
Q

Quel est la cause possible de la spondylite?

A

Une infection bactérienne

60
Q

Quels sont les symptômes morphologiques de la spondylite?

A
  • Destruction précoce des articulation
  • Fibrose articulaire avec ossification périarticulaire
  • Fusion rachidienne
61
Q

Quelle bactérie cause le plus souvent des arthrite suppurées?

A

Staphylocoque aureus (et oui, comme dans l’ostéomyélite)

62
Q

Où trouve-t-on davantage d’arthrite suppurée?

A

Dans les grandes articulation … (what does this even mean… )

63
Q

Quels sont les traitement de l’arthrite suppurée?

A

Drainage du pus et antibiotique

64
Q

Quel infection au mycobacterium peut donner un type d’arthrite?

A

Mycobacterium tuberculosis qui forme l’arthrite tuberculeuse

65
Q

Quel est l’agent pathogène de la maladie de Lyme?

A

Borrelia Burgdorferi transmis par les piqures de tiques

66
Q

Quels sont les 3 stades de la maladie de lyme ?

A

1: Au site de la piqure, érythème, fièvre, lymphadénopathie.
2: Dissémination précoce hématogène, lésions cutanées, douleurs musculaire, arythmie cardiaque et méningite
3: Dissémination tardive, 2-3 ans après la piqure, arthrite chronique, encéphalite

67
Q

Quel est la morphologie de la maladie de lyme ?

A

Oedème, infiltrat lymphoplasmocytaire, Arthrite précoce (hyperplasie de la synoviale comme AR), artérite en pelure d’oignon, érosion du cartilage (forme tardive), méningite

68
Q

Qu’est-ce qu’un kyste osseux ?

A

kyste unis cavitaire remplis de liquide au niveau de la métaphyse

69
Q

Quelle est l’étiologie des kystes osseux?

A

Hématome intra-osseux
Obstruction veineuse ou lymphatique
Lipome nécrotique
Restes synoviaux intra-osseux

70
Q

Où se trouvent les kystes osseux?

A

Humérus proximal
Fémur proximal
Ilium et calcaneum

71
Q

Qu’est-ce qui caractérise histologiquement les kystes osseux?

A

Membrane de tissu conjonctif

Ostéoclastes, substance ostéoide, fibrine calcifiés

72
Q

Quel est la différence entre une kyste osseux et anévrismal ?

A

Anévrismal : un stroma entoure les kyste et présence de plusieurs

73
Q

Qu’est-ce qu’une synovite villonodulaire pigmentaire?

A

Une tumeur de la membrane synoviale avec des vilosité, des nodules et de la couleur :D

74
Q

Quelle est l’étiologie de la synovite villonodulaire pigmentaire?

A

Aberration chromosomique des cellules hisyiocytaires (macrophage du tissu conjonctif et du système immun)

75
Q

D’où provient la coloration brune de la synovite villonodulaire pigmentaire?

A

Macrophage chargé en hémosidérine

76
Q

Quelle population est atteinte par la synovite villonodulaire pigmentaire?

A

30-40 ans et s’attaque surtout au genou, mais aussi la hanche, l’épaule, cheville

Pathologie spéciale (5 decks)

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