chap 8 Flashcards
pourquoi le contrôle du cycle cellulaire est il important?
- doit se passer dans le meme sens avec la meme alternance
- systeme qui coordonne quand doit se passer la division–> horloge centrale
- module la proliferation en fonction de l état de la cellule et des signaux extra cell.
quels sont les deux points de contrôle du cycle cellulaire?
G2/M–> entrée en mitose
G1/S–> entrée en synthèse
pourquoi le cellule ne se divise-t-elle pas en interphase?
facteurs actifs pro-mitotiques, MPF FACTERU PRO.MITOTIQUE qui permet de le passage G2/M
quelle est la composition du MPF?
cyclines et CDKs
comment est activé MPF?
par phosphorylation grâce a une autre kinase
comment activer MPF?
cycline se lie a CDK, puis phosphorylation du complexe par une autre kinase
quel est le rôle de MPF une fois activé?
phosphorylation de differents substrats utiles pour la mitose–> lamine
de quoi le complexe cycline/CDK est-il spécifique ?
transition de phase, activée avant l entrée en mitose
concernant la transition CDK G2/M, comment varie la concentration de CDK G2/M?
elle reste constante
concernant la transition CDK G2/M, comment varie la concentration de cycline G2/M?
synthétisée durant l interphase puis concentration importante pour la mitose puis dégradée avant la fin de la mitose par fixation d ubiquitine et dégradation par proteasome.
en quoi la cycline permet-elle la regulation du complexe MPF?
si degradation de cycline–> pas d activite du MPF et inversement
–> controls du cycle
concernant la phase de transition G1/S, comment varie la transition de CDK G1/S?
constante
concernant la phase de transition G1/S, comment varie la transition de cycline G1/S?
maximum durant la synthèse puis s effondre avant la fin de synthèse, dégradée a chaque cycle.
comment sont activer les CDK-cyclines?
par phosphorylation juste avant la synthèse
quelle information la concentration de cycline apporte-t-elle a la cellule?
savoir si elle doit se répliquer ou non entre chaque mitose
quelles sont les cibles des CDK
lamines nucléaires et proteine Rb
proteine Rb?
proteine qui s associe a des facteurs de transcription E2F..> si lié a E2F, Rb inactif , genes non transcrit
pour qui Rb est elle le substrat?
CDK G1/S, est posphorylé par CDK, pas active en G2, M et G1
a quel moment la RB va elle être phosphorylée?
en phase S, elle se détache alors de E2F–> transcription des gênes
–> regule la production de proteine pour la replication
quelle est la cible de E2F’
ADN polymerase
la concentration en Rb varie t elle au cours du cycle cellulaire ?
non, ce qui change est son état, phosphorylee ou non
–> reflète activité CDK G1-S
qu est ce que la phase G0?
periode prologen sans division A la fin de M, entrée en G1 prolongée
–>entraine même la degradation des CDK qui sbnt d habite constant
pourquoi le division devient t elle difficile après G0?
plus de CDK, cyclines et signaux–> nécessite une resynthetisation
quels sont les deux types de signaux reçus par une cellule ?
- facteurs secretés: activateurs ou inhibiteurs
- signaux externes: contacts intercellulaire, médiateurs envoyé d autre cellules
qu est ce que la transduction d un signal?
passage du signal de l extérieur a l intérieur de la cellule
quel est le rôle d une phosphatase?
enlève un phosphate
comment les kinases s activent elles?
par une autre kinase–> activation en cascade
a quel moment les CDK sont-ils activés?
a la fin d une cascade d activation de kinases, en mitose ou phase S
que se passe-t-il suite à l’activation des CDK?
proliferation cellulaire
quel est le signal permettant la régulation interne?
p53
que signal le p53?
lesion de l ‘ADN, c’est un facteur de transcription, bloque l entreee en division cellulaire en cas de lésion
comment réagit le p53 pour bloquer la division cellulaire?
active la transcription de p21/WAF21–> inhibe CDK-G1 S
comment agit le p53 pour réparer l’ADN?
active des genes de réparation
dans quel cas agit le p53 pour entrainer la mort cellulaire?
si ADN trop endommagé
qu est ce qu un cancer?
accumulation de mutations successives –> donne un clone se divisant rapidement
–>ne répond plus aux signaux
quelle est l avantage du ne prolifération plus rapide d une cellule?
avantage sélectif
que se passe t il si un clone d une cellule mutée reçoit une deuxième mutation ?
–> descendance encore plus importante –> tumeur bénigne, si il y a encore mutation elle devient maligne
qu est ce que l’hyperplasie?
augmentation des divisions d une cellule
qu est ce que la dysplasie?
perte graduelle de l architecture cellulaire
–> augmente avec les mutation et l hyperplasie
qu est ce qu un oncogène?
gène muté induisant une prolifération cellulaire incontrôlée
qu est ce qu un protooncogène?
gène cellulaire normal pouvant devenir oncogène par mutation
- -> kinase= protooncogene
- -> CDK= protooncogène( stimule division)
qu est ce qu un supresseur de tumeur?
gene cellulaire anormal–> empêché la formation de tumeur, frein a la division cellulaire
quelle est la conséquence d une perte de fonction d un gene supresseur?
division cellulaire incontrôlée
–> les 2 allèles doivent etre touchés pour mutation
comment freine-t-on la prolifération des cellules?
cascade de dephosphorylation par phosphatase
quelle est la consequence d une perte de phosphatase?
perte du frein–> cancer
pourquoi peut on dire que Rb est un frein a la prolifération?
car il bloque le facteur E2F, si il ne le bloque plus–>division incontrolee
en resume, quels son les genes suppresseurs du tumeur?
- phosphatase
- p53
- p21
- Rb
qu est ce que le taxol?
poison mitotique utiliser contre les cancer mis effet secondaire sur cellules a division rapide comme les cheveux
quelle est la particularité d une tumeur ?
altérations spécifiques –> soins par thérapie ciblée
quelle est la particularité des médicaments se finissant pat mab?
Ac produit par génie génétique
