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cellule > chap 8 > Flashcards

chap 8 Flashcards

1
Q

pourquoi le contrôle du cycle cellulaire est il important?

A
  • doit se passer dans le meme sens avec la meme alternance
  • systeme qui coordonne quand doit se passer la division–> horloge centrale
  • module la proliferation en fonction de l état de la cellule et des signaux extra cell.
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2
Q

quels sont les deux points de contrôle du cycle cellulaire?

A

G2/M–> entrée en mitose

G1/S–> entrée en synthèse

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3
Q

pourquoi le cellule ne se divise-t-elle pas en interphase?

A

facteurs actifs pro-mitotiques, MPF FACTERU PRO.MITOTIQUE qui permet de le passage G2/M

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4
Q

quelle est la composition du MPF?

A

cyclines et CDKs

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5
Q

comment est activé MPF?

A

par phosphorylation grâce a une autre kinase

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6
Q

comment activer MPF?

A

cycline se lie a CDK, puis phosphorylation du complexe par une autre kinase

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7
Q

quel est le rôle de MPF une fois activé?

A

phosphorylation de differents substrats utiles pour la mitose–> lamine

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8
Q

de quoi le complexe cycline/CDK est-il spécifique ?

A

transition de phase, activée avant l entrée en mitose

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9
Q

concernant la transition CDK G2/M, comment varie la concentration de CDK G2/M?

A

elle reste constante

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10
Q

concernant la transition CDK G2/M, comment varie la concentration de cycline G2/M?

A

synthétisée durant l interphase puis concentration importante pour la mitose puis dégradée avant la fin de la mitose par fixation d ubiquitine et dégradation par proteasome.

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11
Q

en quoi la cycline permet-elle la regulation du complexe MPF?

A

si degradation de cycline–> pas d activite du MPF et inversement
–> controls du cycle

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12
Q

concernant la phase de transition G1/S, comment varie la transition de CDK G1/S?

A

constante

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13
Q

concernant la phase de transition G1/S, comment varie la transition de cycline G1/S?

A

maximum durant la synthèse puis s effondre avant la fin de synthèse, dégradée a chaque cycle.

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14
Q

comment sont activer les CDK-cyclines?

A

par phosphorylation juste avant la synthèse

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15
Q

quelle information la concentration de cycline apporte-t-elle a la cellule?

A

savoir si elle doit se répliquer ou non entre chaque mitose

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16
Q

quelles sont les cibles des CDK

A

lamines nucléaires et proteine Rb

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17
Q

proteine Rb?

A

proteine qui s associe a des facteurs de transcription E2F..> si lié a E2F, Rb inactif , genes non transcrit

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18
Q

pour qui Rb est elle le substrat?

A

CDK G1/S, est posphorylé par CDK, pas active en G2, M et G1

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19
Q

a quel moment la RB va elle être phosphorylée?

A

en phase S, elle se détache alors de E2F–> transcription des gênes
–> regule la production de proteine pour la replication

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20
Q

quelle est la cible de E2F’

A

ADN polymerase

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21
Q

la concentration en Rb varie t elle au cours du cycle cellulaire ?

A

non, ce qui change est son état, phosphorylee ou non

–> reflète activité CDK G1-S

22
Q

qu est ce que la phase G0?

A

periode prologen sans division A la fin de M, entrée en G1 prolongée
–>entraine même la degradation des CDK qui sbnt d habite constant

23
Q

pourquoi le division devient t elle difficile après G0?

A

plus de CDK, cyclines et signaux–> nécessite une resynthetisation

24
Q

quels sont les deux types de signaux reçus par une cellule ?

A
  • facteurs secretés: activateurs ou inhibiteurs

- signaux externes: contacts intercellulaire, médiateurs envoyé d autre cellules

25
Q

qu est ce que la transduction d un signal?

A

passage du signal de l extérieur a l intérieur de la cellule

26
Q

quel est le rôle d une phosphatase?

A

enlève un phosphate

27
Q

comment les kinases s activent elles?

A

par une autre kinase–> activation en cascade

28
Q

a quel moment les CDK sont-ils activés?

A

a la fin d une cascade d activation de kinases, en mitose ou phase S

29
Q

que se passe-t-il suite à l’activation des CDK?

A

proliferation cellulaire

30
Q

quel est le signal permettant la régulation interne?

A

p53

31
Q

que signal le p53?

A

lesion de l ‘ADN, c’est un facteur de transcription, bloque l entreee en division cellulaire en cas de lésion

32
Q

comment réagit le p53 pour bloquer la division cellulaire?

A

active la transcription de p21/WAF21–> inhibe CDK-G1 S

33
Q

comment agit le p53 pour réparer l’ADN?

A

active des genes de réparation

34
Q

dans quel cas agit le p53 pour entrainer la mort cellulaire?

A

si ADN trop endommagé

35
Q

qu est ce qu un cancer?

A

accumulation de mutations successives –> donne un clone se divisant rapidement
–>ne répond plus aux signaux

36
Q

quelle est l avantage du ne prolifération plus rapide d une cellule?

A

avantage sélectif

37
Q

que se passe t il si un clone d une cellule mutée reçoit une deuxième mutation ?

A

–> descendance encore plus importante –> tumeur bénigne, si il y a encore mutation elle devient maligne

38
Q

qu est ce que l’hyperplasie?

A

augmentation des divisions d une cellule

39
Q

qu est ce que la dysplasie?

A

perte graduelle de l architecture cellulaire

–> augmente avec les mutation et l hyperplasie

40
Q

qu est ce qu un oncogène?

A

gène muté induisant une prolifération cellulaire incontrôlée

41
Q

qu est ce qu un protooncogène?

A

gène cellulaire normal pouvant devenir oncogène par mutation

  • -> kinase= protooncogene
  • -> CDK= protooncogène( stimule division)
42
Q

qu est ce qu un supresseur de tumeur?

A

gene cellulaire anormal–> empêché la formation de tumeur, frein a la division cellulaire

43
Q

quelle est la conséquence d une perte de fonction d un gene supresseur?

A

division cellulaire incontrôlée

–> les 2 allèles doivent etre touchés pour mutation

44
Q

comment freine-t-on la prolifération des cellules?

A

cascade de dephosphorylation par phosphatase

45
Q

quelle est la consequence d une perte de phosphatase?

A

perte du frein–> cancer

46
Q

pourquoi peut on dire que Rb est un frein a la prolifération?

A

car il bloque le facteur E2F, si il ne le bloque plus–>division incontrolee

47
Q

en resume, quels son les genes suppresseurs du tumeur?

A
  • phosphatase
  • p53
  • p21
  • Rb
48
Q

qu est ce que le taxol?

A

poison mitotique utiliser contre les cancer mis effet secondaire sur cellules a division rapide comme les cheveux

49
Q

quelle est la particularité d une tumeur ?

A

altérations spécifiques –> soins par thérapie ciblée

50
Q

quelle est la particularité des médicaments se finissant pat mab?

A

Ac produit par génie génétique

cellule (8 decks)

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