Chagas Flashcards
Agente etiológico
Trypanosoma cruzi
Fatores de risco
Condições de moradia
Domesticação de animais silvestres
Modo de infecção
- Alimentos ou bebidas contaminadas
- Contato com as fezes do barbeiro (triatomíneo)
- Transfusões (5 a 20%)
- Transplante de órgãos: perigo no imunosuprimido
- Acidentes laboratoriais
- Congênita
- Coito: não comprovado na espécie humana
Menstruação e esperma, vagina rata
Formas de vida do T cruzi
Amatigota
Epimastigota
tripomastigota
Cinetoplasto
mitocôndria modificada, rica em DNA
Ciclo biológico do T cruzi
Heteroxênico
Reservatórios do T cruzi
- Muitos mamíferos silvestres: tatus, marsupiais, como o gambá, além de roedores e macacos.
Alterações patológicas na DC dependem:
– Estado imunológico e nutricional do indivíduo
– Grupos de risco; Crianças (idade)
– Cepas do T. cruzi
– Características morfológicas do parasito
* Tropismo por diferentes tipos celulares (delgada e largas)
Fases da doença de chagas:
Aguda
Crônica
- Indeterminada
- Sintomática
DC: Formas e Tropismo por diferentes células
Delgadas
* > infectantes
* Penetração rápida
* Sensíveis aos anticorpos
* Fase aguda; SMF fígado, baço e medula óssea.
Largas
* < infectantes
* Penetração lenta
* Mais resistente aos anticorpos
* Células musculares lisa, cardíaca e esquelética
Miocardite Chagásica Aguda
- Parasitismo intenso dos cardiomiócitos, com ninhos de amastigotas de Trypanosoma cruzi.
- Infiltrado inflamatório misto, predominantemente de células mononucleares, com neutrófilos.
DC Crônica: FORMA CARDÍACA
- Comprometimento do simpático e parassimpático ;
- Insuficiência cardíaca congestiva devido a destruição com fibrose;
- Formação de trombos e êmbolos
- infartos do coração, pulmões, rins, baço, cérebro
- Alargamento global da área cardíaca
Miocardite Chagásica Crônica
Dilatação global com contorno arredondado.
Insuficiência cardíaca: destruição de cardiomiócitos (na fase aguda) ou por reações imunológicas (na fase crônica).
Alteração do fluxo favorece trombose ou processo inflamatório (endocárdio)
Não se observam ninhos de amastigotas
Áreas de extensa fibrose e infiltrado inflamatório crônico inespecífico (linfócitos, plasmócitos e macrófagos).
Hipertrofia compensatória dos cardiomiócitos
DC Crônica: Infarto Pulmonar Embólico
Trombos atriais destacam
Infartos com o típico formato triangular
O ápice do triângulo corresponde ao vaso ocluído.
DC Crônica: FORMA DIGESTIVA
MEGAESÔFAGO: disfagia, dor esternal, regurgitação, soluço e tosse
MEGACÓLON: obstrução intestinal, perfuração com peritonite e morte.
Fatores da patogenia da DC:
Principal: denervação do parassimpático no coração e nos megas
1- Alterações nas glândulas do intestino (hormônios)
2- Alterações do reflexo peristáltico intrínseco
3- Alterações da neurosecreção dos gânglios parassimpáticos (motilidade e condutibilidade das células musculares)
4- Fibrose difusa: incapacidade de contração
Sintomática ou assintomática da DC aguda
Específicos (não comum)
* Sinal de Romaña, Chagoma de inoculação
Inespecíficos
* Febre (37-38,5°C)
* Mal-estar; Falta de apetite; anorexia
* Hepatoesplenomegalia
* Poliadenite (inflamação de diversos gânglios linfáticos)
O evolução da DC é favorável?
Sim
Período de incubação da DC
*Oral: 3 a 22 dias
*Vetor: 4 a 15 dias
*Transfusão/transplante: 30 a 40 dias
Qual a transmissão com maior morbidade e mortalidade
Transmissão oral
A letalidade em crianças é maior devido à:
Meningoencefalites
Sintomática fase Crônica da DC: Forma Cardíaca
> Coração aumentado e com paredes delgadas
Insuficiência cardíaca congestiva (diminuição da massa muscular: áreas de fibroses interrompendo fibras)
ICC: dispnéia de esforço, insônia, congestão visceral, edema dos membros inferiores, edema generalizado (anasarca) e morte
Sintomática fase Crônica da DC: Forma digestiva
- Megaesôfago e megacólon: ausência de coordenação motora
- Disfagia (dificuldade)
- Odinogia (dor)
- Dor retroesternal
- Regurgitação
- Pirose (azia)
- Soluço
- Tosse
- Sialose (produção excessiva de saliva)
- Complicação: obstrução intestinal e perfuração (peritonite)
DC transfusional
- Febre
- Confundido com infecção bacteriana
- Linfadenopatia
Doença de Chagas congênita
- Nascimento prematuro, baixo peso, abortamento e natimortalidade
- Placentite chagásica
- Bebê: ICC, hepatoesplenomegalia, baixo peso, abdômen distendido, meteorismo, mudança da composição sanguínea
- Natimorto: meningoencefalite, miocardite e infecções associadas
- Diagnóstico: IgM RN ou parasita no cordão
Doença de Chagas no imunosuprimido
- Reativação da doença
- Envolvimento do SNC: encefalite multifocal; forma tumoral; parasitas na c glia, neurônios e macrófagos
- Diagnóstico: exame de imagem ( diagnóstico diferencial toxoplasmose)
- Tratamento: toxicidade da droga e efeitos colaterais
Diagnóstico da Doença de Chagas Aguda
Direto - sangue fresco, gota e esfregaço
Indireto - Xenodiagnóstico e henocultura
IgM elisa
PCR
Diagnóstico da Doença de Chagas Crônica
Xenodiagnóstico
Exames sorológicos
Resultados falso-positivos = Leishmania
Tratamento da Doença de Chagas
Formas sanguíneas:
* Benzonidazol
* Nifurtimox (pouca ação tecidual) eficaz na Argentina em MG não
Fase crônica é incurável (tratamento paliativo)
Megas: tratados cirurgicamente.
Controle de cura da DC
- Controle de cura difícil: feito por diferentes exames
- Curado: negativação parasitológica, sorologia convencional e não convencional (LMCo, AATV)
Profilaxia da DC
Melhoria da habitação
Ação sobre as fontes de infecção
Controle vetorial
Controle do doador de sangue
Proteção aos susceptíveis (possíveis vacinas)
Controle dos alimentos
