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Ch10 - Sommeil et Rythmes biologiques Flashcards

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1
Q

Sommeil

A

Un état physiologique et comportemental réversible dans lequel la personne montre un niveau de vigilance suspendu

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Q

Le sommeil est impliqué dans…

A

Dans des fonctions cérébrales complexes

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3
Q

Quelles sont les 2 types de mesures? (pour mesurer le sommeil)

A

Mesures subjectives

et mesures objectives

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Q

Les mesures subjectives (pour mesurer le sommeil)

A
  • Questionnaires (sur la santé, habitudes, agenda de sommeil)
  • Échelles (somnolence, anxiété et dépression, insomnie)
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5
Q

Les mesures objectives

A

Actigraphie (intensité du mvt, intensité lumineuse)

Polysomnographie (il y a 3 mesures physiologiques)

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6
Q

Polysomnographie

A

C’est l’enregistrement complet du sommel. Cet examen consiste à capter les rythmes électriques qui proviennent de votre corps pour en déduire les stades de sommeil.

  • 3 mesures physiologiques (pour diff mvts)
    • Électroencéphalogramme (EEG)
    • Électromyogramme (EMG)
    • Électro-oculogramme (EOG)
  • 3 types d’examen
    • Sommeil (enregistrement polysomnographique)
    • Tests de vigilance (test itératif du maintien de la vigilance) (empeche de dormir)
    • Tests d’endormissement (test itératif d’endormissement) (vérifie c’est quand que la pers s’endorme ds la journée)
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7
Q

Hans Berger (architecture du sommeil)

A

Premier à décrire que les tracées EEG à l’éveil et pendant le sommeil étaient très différents.

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8
Q

Électroencéphalographie (EEG)

A

Mesure de l’activité synchrone d’une population neuronale (on vt mesurer la synchronie de toutes les neurones, la sommation de tous les potentiels) (enregistrement de l’activité électrique du cortex cérébral)

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9
Q

Deux mécanismes de synchronisation des rythmes

A

La synchronisation des oscillations périodies d’un grand ensemble de neurones peut fondamentalement se réaliser de 2 façons:

  1. La synchronisation peut être obtenu/dépendre d’un même générateur central/unique, ou pacemaker. (chef d’orchestre)
  2. peut être la conséquence d’un comportement collectif de tous les participants (ils s’excitent ou s’inhibent mutuellement) (clapper des mains)
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10
Q

Qu’est-ce qu’on enregistre avec les électrodes?

A

Les émissions de courant électrique qui ont lieu au cours de l’activation synaptique des dendrites de milliers de neurones pyramidaux du cortex cérébral

Dépend du degré de synchronie neuronale

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11
Q

Caract/ristiques du signal enregistré

A

Une onde va être définie en terme de:

  1. Son amplitude = hauteur de l’onde (µV)
  2. Sa fréquence = nb d’oscillation sur un temps donné (Hz; cycles/sec)
  3. Sa morphologie = forme de l’onde
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12
Q

Amplitude

A

L’amplitude du signal qui sera engeristré dépend du degré de synchronisation des décharges neuronales

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13
Q

Classification des rythmes de l’EEG

A

Ils sont classés selon leurs bandes de fréquences

  • Bêta (>14Hz)
    • activation global du cortex (activation normal d’un cerveau)
  • Alpha (8 à 12-13Hz)
    • éveil calme souvent les yeux fermés (neurones déchargent un peu n’importe comment)
  • Thêta (4 à 7Hz)
    • Certains états de sommeil
  • Delta (<4Hz)
    • sommeil profond et coma (neurones très synchroniser)

4Hz = 4 cycles par secondes

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14
Q

Rythmes de basses fréquences et de grandes amplitudes

A

Sommeil sans rêve ou coma

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15
Q

Rythmes de hautes fréquences et de faibles amplitudes

A

Vigilance, éveil et phases de rêve du sommeil

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16
Q

Électroencéphalogramme (EEG)

A

Mesure rythme électrique de votre cerveau

(activité cérébrale)

(enregistrement graphique)

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17
Q

Électromyogramme (EMG)

A

Mesure le tonus des muscles et en particuler le muscle du menton et parfois aussi des jambes

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18
Q

Électro-oculogramme (EOG)

A

Recueille les mouvements des yeux, est très important pour détecter le sommeil paradoxal.

(enregistrement graphique)

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19
Q

Types de sommeil

A

2 types

  • Sommeil lent
  • Sommeil paradoxale
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20
Q

Éveil

A

Si éveillé et alerte : rythmes bêta

si éveillé et relax : rythmes alpha

faible amplitude, rythme rapide

mvt oculaire rapide : fréquent

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21
Q

Stades du sommeil lent

A

Il y a 4 stades

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22
Q

Stade 1 du sommeil lent

A
  • Juste avant de s’endormir. Phase de transition
  • Les rythmes alpha deviennent moins régulier et faiblissent
  • Les mvts ovulaires sont lents
  • Dure peu (qq min)
  • Le stade le + léger où l’on pt s’éveiller le + facilement
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23
Q

Stade 2 du sommeil lent

A
  • Rythme bêta normallement
  • Un peu plus profond
  • Dure 5-15min
  • Le stade qu’on a le plus ds la nuit
  • Particularité qu’on pt observer:
    • Fuseaux du sommeil : bouffé de sommeil ultrarapide (8 à 14Hz) généré par la boucle thalamocortical. Le thalamus envoit des décharges par le cortex et le cortex renvois un feedback. (oscillations occasionnelles de 8 à 14Hz générées par le pacemaker thalamique) (produit par intéractions entre neurones thalamiques et neurones corticaux)
    • Complexe K: Une onde rapide de grande amplitude. Semble être associée à de brefs réveils souvent en réponse à des stimuli externes
      • Ces 2 manifestations -> sont associés à la mémorisation, plusieurs fcts cognitives (important pour l’apprentissage et maintient de l’éveil
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24
Q

Stade 3 du sommeil lent

A
  • Apparition des rythmes delta de grande amplitude
  • Peu de mvt du corps
  • Pas/pas de mvt occulaire
  • Activité du cerveau -> les neurones sont plus synchronisées
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25
Q

Stade 4 du sommeil lent

A
  • La phase la plus profonde du sommeil
  • Rythmes delta (de 2Hz ou moins)
  • Le stade où le sommeil est le plus réparateur pour le corps
  • Stade où il est le plus difficile de réveiller le dormeur
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26
Q

Sommeil paradoxal

A
  • Activité EEG : comme celui de l’éveil (hyper rapide)
  • EMG : corps est immobile
  • Mvt rapide des yeux
  • C’est la partie où on rêve
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27
Q

Divisions des types de sommeil ds une nuit

A
  • Sommeil à ondes lentes : représente 75% de la durée totale du sommeil
  • Sommeil paradoxale : env. 25%
  • Il y a aussi des crycles périodiques entre ces phases
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28
Q

Une nuit de sommeil est une succession de ces différentes phases

A
  • Phases du sommeil à ondes lentes,
  • puis sommeil paradoxal,
  • et de nouveau phases du sommeil à ondes lentes (ou éveil)

Ce cycle se répète tout les 90 min env.
- ex. de rythmes ultradiens (+ rapide que rythmes circadiens)

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29
Q

Au cours de la nuit… (tendance des stades)

A
  • La durée des stades du sommeil à ondes lentes diminue
    • particulièrement les stades 3 et 4
  • La phase de sommeil paradoxal s’alonge
    • La moitié de la durée du sommeil paradoxal se déroule ds le dernier tiers de la nuit.
    • Les + longues périodes de sommeil paradoxal durent 30-50mins
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30
Q

Hypnogramme

A

On construit un hypnogramme qui nous permet de voir comment la pers dort.

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31
Q

Influence de l’âge sur le sommeil

A

Il y a une grande influence de l’âge sur le sommeil

Jeunes

  • Durée de sommeil : bcp de variabilité individuelle
  • Dorme presque 50% du temps ds sommeil paradoxal
  • -> promouvoit les fcts cognitives

Plus on vieillit…

  • Moins on a de stade lent et paradoxal
  • Stade 2 augmente
  • Dort - longtemps
  • Sommeil lent est très petit
    • en - récupérateurs
    • sommeil léger que profond
  • (- de fuseaux)

(do not remember %s)

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32
Q

Les personnes agées…

A
  • S’endorment et se réveillent + tôt
  • Dorment pendant moins longtemps la nuit
  • Font + de siestes
  • Ont un sommeil moins profond (ont - de som. profond et + de som. léger)
  • Ont un sommeil qui est fragmenté (ont + d’éveil pendant la nuit que les jeunes)
  • Ont des plaintes de sommeil et de vigilance plus fréquentes
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33
Q

Autres causes des troubles de sommeil chez la personne âgée

A
  • Effets secondaires des médicaments
  • Maladie causant des douleurs et inconforts
  • Désordres de sommeil (ex: apnées)
  • Fragilisation du sommeil
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34
Q

Le sommeil est un processus…

A

Le sommeil est un processus actif.
Il met en jeu plusieurs régions cérébrales et bcp de neurotransmetteurs

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35
Q

Système réticulaire activateur ascendant (SRAA)

A

On a une hypothèse: on a un système réticulaire activateur ds le tronc cérébral

  • lésions vs stimulations
  • Où? région médial (médiane?) du tegmentum mésencéphalique de la formation réticulée
  • On a cette hypothèse pcq, si on fait une…
    • lésion : provoque un état de sommeil lent
    • stimulation : un état de vigilance comparable au réveil
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36
Q

Neurotransmetteurs qui sont ds le courant activateur (système réticulaire)

A

Il y a des neurotransmetteurs qui vont aller activer(faire synapse) le thalamus. Ils sont modulés de manière différentes dépendament si on est à l’éveil, sommeil lent, profond ou paradoxal.

  • Acétylcholine (système cholinergique)
  • Noradrénaline
  • Sérotonine
  • Histamine (système aminergique)
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37
Q

Éveil - Mécanismes neuronaux

A
  • Noradrénaline vient du locus coeruleus
  • Sérotonine vient des noyaux du raphé
  • Acétylcholine vient du tronc cérébral et de la base du cerveau antérieur
  • Histamine vient du mésencéphale
  • On voit une activation de tout le cerveau avec le système réticulaire activateur (avec ses 4 neurotransmetteurs)
  • Afférences(comes) sensorielles au cortex
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38
Q

Sommeil lent - Mécanismes neuronaux

A
  • Il y a réduction de l’activité du tronc cérébral
  • Moins de noradrénaline, d’acétylcholine et de sérotonine
  • Mais, il y a quand même de l’activité cholinergique (acétylcholine) au niveau du télencéphal basal
    • Ces activations vont activé le thalamus (all neurotrans can do this)
    • Cette activité va créer les fuseaux (et complexes K?)
      • Le thalamus s’active et va partir son “chef d’orchestre”. Le thalamus va partir la boucle thalamo-cortical pour commencer nos fuseaux et complexes K.
      • Les bouffées d’oscillations (fuseaux) sur la boucle thalamo-corticale bloque les afférences sensorielles vers le cortex
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39
Q

Sommeil paradoxal - Mécanismes neuronaux

A
  • Disparition des 2 systèmes aminergiques (histamine diminue ds télencéphale basal et mésencéphale)
  • Activation du pont (ds la formation réticulée) avec l’acétylcholine
  • Ce sommeil se termine quand le système de noradrénaline et de sérotonine vont recommencer à décharger
  • Cortex est au moins aussi actif qu’en état de veille ..
  • Afférences sensorielles au cortex ..
  • Inhibition des motoneurones spinaux : atonie musculaire (glycine) ..
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40
Q

La formation réticulée.. (def ish)

A

Il y a une série de noyaux qui sont impliqué ds l’éveil (more than others)

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41
Q

Veille vs SOL vs SP

(modulation, activation, source d’info)

A
  • Veille :
    • activation élevée
    • modulation aminergique? (there’s sérotonine, noradrénaline, histamine, acétylcholine tho)
    • informations d’origine externe
  • SOL
    • activation faible
    • source d’info est bloqué
  • SP
    • activation élevée
    • modulation est cholinergique (acétylcholine)
    • informations d’origine interne
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42
Q

Activité des systèmes aminergiques et cholinergiques durant les différents états de veille et de sommeil

A
  • Système aminergique (histamine)
    • Éveil: très fort
    • Som lent: diminue
    • Som para: presque absent
  • Système cholinergique (acétylcholine)
    • Éveil: très fort
    • Som lent: diminue
    • Som para: redevient fort
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43
Q

Sommeil (def)

A

État réversible de sensibilité réduite à, et d’interaction avec, l’environnement

44
Q

Théorie de la récupération (fcts du sommeil)

A
  • Sommeil ns permet de se restaurer
  • Plus qu’une période de retour au calme
  • Hausse de l’hormone de croissance, augmentation de la synthèse protéique, réparation des tissus nerveux
45
Q

Théorie de l’adaptation (fcts du sommeil)

A
  • Someil est un comportement utile
  • Permet de conserver l’énergie et de se protéger des prédateurs
46
Q

Tous les mammifères, oiseaux et reptiles dorment…

A
  • Mais seuls les mammifères et quelques oiseaux connaissent une phase de sommeil paradoxal
  • Durée de sommeil varie
  • Universel : donc doit avoir une fonction vitale
  • Particularité du dauphin : dort 1 hémisphère à la fois
    • il doit constamment être en lien avec son environnement
47
Q

Sommeil et plasticité cérébrale (fcts du sommeil)

A
  • Re-programmation de comportements instinctifs ou adaptatifs
  • Mémoire et apprentissage
    • pendant le sommeil -> cerveau se réorganise pour favoriser l’apprentissage
48
Q

Santé (fcts du sommeil)

A

Sommeil joue un rôle ds….

  • Système immunitaire
  • Système cardiovasculaire
  • Régulation du glucose
  • Régulation des hormones liées au stress (régule des hormones..)
49
Q

Le rêve selon Freud

A

Expession de pulsions refoulées pouvant être satisfaites sans risque de sentiment de culpabilité ni de violation de règles sociales

50
Q

Le rêve selon Hobson et McCarley

A
  • Hypothèse d’activation-synthèse
  • Rêve = associations et souvenirs localisés ds le cortex rappelés par les décharges aléatoires des neurones du pont
  • Activation du système limbique: fait naître des émotions
  • Favoriserait la consolidation mnésique en fonction de la valeur émotionnelle de la trace mnésique (rétroaction chimique?)
51
Q

Le rêve/cognition - Importance dans…

A

Importance dans la mémorisation

  • En favorisant l’intégration et la conslidation des souvenirs et ds le traitement du matériel émotionnel
  • Faciliterait les changement structuraux et biochimiques nécessaires à l’apprentissage
  • Enlèverait les mémoires inutiles pour empêcher une surchage d’infos
52
Q

La privation de sommeil affecte cognitivement autant que la consommation d’alcool ou non?

A

Oui.

Privation de sommeile affecte cognitivement autant que si on consommait de l’alcool.

(diminue nos temps de réaction de façon équivalente à un tx d’alcoolémie de 0,10%)

53
Q

Effets de la privation de sommeil

A
  • Irritabilité
  • Somnolence
  • Fluctuation de l’humeur
  • Perte de mémoire
  • Difficulté de concentration
  • et autres…… maladie cadiovasculaire, tdah, etc
54
Q

Troubles de sommeil

A
  • Dyssomnie
  • Parasomnies
55
Q

Dyssomnies (def)

A

Désordres qui produisent une difficulté à initier ou à maintenir le sommeil (insomnie) ou de la somnolence excessive (hypersomnie)

56
Q

Hypersomnies

A
  • Difficulté à maintenir un niveau optimal de vigilance pendant la journée bien que la durée de sommeil soit normale
  • ex: apnées de sommeil et narcolepsie
  • (type de dyssomnies)
57
Q

Insomnies

A

Difficulté à initier ou maintenir le sommeil

(type de dyssomnies)

58
Q

Les apnées du sommeil

A

Arrêts respiratoires durant le sommeil (au moins 5 arrêts de + de 10sec/h de sommeil)

3 types d’apnées

  1. Apnées centrales
    • Absence d’effort respiratoire, incapacité à stimuler la respiration (système nerveux oublie de respirer), seulement 10% des cas
  2. Apnées obstructives
    • Plus fréquentes
    • Maintien ou augmentation de l’effort respiratoire; obstruction des voies respiratoires
    • Causes multiples: infiltrations graisseuses, malformation des voies respiratoires, muscles flasques(not strong) de la personne âgée, hypertrophie des amygdales
  3. Apnées mixtes (les 2)
59
Q

Thermistance nasale et sagnel respiratoire

A

Mesure respiration et effort respiratoire (pour apnée)

  • Apnée obstructive: respire pas, mais il y a maintient/augmentation de l’effort respiratoire
  • Apnée centrale: respira pas et il n’y a pas d’effort respiratoire. Le cerveau arrête la commande de respirer (sys nerveux oublie de respirer)
60
Q

Problèmes liés aux apnées du sommeil

A
  • Problèmes cardio-vasculaires
  • Hypertension
  • Arythmies cardiaques
  • Hypersomnolence diurne
  • Perte de mémoire, difficultés d’attention et même problèmes cognitifs plus permanents qui seraient causés par l’anoxie cérébrale (lésions?) (> l’arrêt de respirer => micro lésion qui affecte permanement les cognitifs.)
61
Q

Épidémiologie de l’apnée du sommeil

A
  • Augmentation avec l’âge
  • Plus chez les personnes obèses
  • Plus chez les hommes (nette augmentation chez les femmes à la ménopause)

(épidémiologie = science qui étudie la fréquence et la répartition des problèmes de santé (ici, l’apnée))

62
Q

Traitements pour l’apnée du sommeil

A
  • Éviter de dormir sur le dos
  • Éviter la consommation d’alcool en soirée (-> muscles trop détendu)
  • Éviter somnifères, narcotiques (sédatifs), analgésiques
  • Régime alimentaire
  • Médication pour augmenter la sensibilité des centres respiratoires : Apnées centrales (Protiptyline)
  • CPAP - Administration d’un flot aérien continu (mask avec l’air qui passe)
  • Uvulo-palato-pharyngoplastie ou avancement mandibulaire pour augmenter le diamètre des voies aériennes
63
Q

Narcolepsie

A

Type de dyssomnie

4 Symptômes

  1. Hypersomnolence diurne (le plus invalidant)
    • accès incontrôlables et irrésistibles de sommeil même quand la situation n’est pas appropriée
    • endormissement directement en sommeil paradoxal
  2. Cataplexie (le plus spécifique)
    • attaques d’atonie musculaire du visage ou des membres suite à une émotion vive sans perte de conscience (il dort tout d’un cout (like intense laugh), mais n’est pas endormi, il est paralysé)
  3. Hallucinations hypnagogiques
    • rêves éveillés. Hallucinations visuelles ou aditives très vivaces et très claires à l’endormissement
  4. Paralysie de sommeil
    • se produit lors de l’endormissement ou lors du réveil
    • rarement + de 10min
    • souvent associées aux hallucinations hypnagogiques
64
Q

Narcolepsie - Prévalence

A
  • Héréditaire : marqueur génétique
  • Influence environnementale aussi…
  • Incidence: 1/2000 en Amérique du Nord
  • Début surtout à l’adolescence et durant la vingtaine mais aussi jusque ds la cinquantaine
65
Q

Narcolepsie - Sommeil nocturne

A
  • Souvent endormissement direct en sommeil paradoxal (courte laetnce pour première phase de SP)
  • Sommeil segmenté (micro-éveils)
  • Activité onirique(rêve) souvent très intense
66
Q

Narcolepsie - Traitement

A
  • Somnolence : méthylphénidate, amphétamines, Modafinil
  • Cataplaxie : certains anti-dépresseurs, GHB
67
Q

Insomnie Occasionnelle - Cause

A

Causes:

  • Maladie (surtout si elle entraîne une douleur, fièvre, angoisse, dépression)
  • Effets de médicaments, abus d’excitants (café, thé, alcool, tabac, chocolat)
  • Dérèglement circadien
  • Sédentarité, insuffisiance d’activité physique ou intellectuelle
  • Anxiété liée à une situation familiale ou professionnelle
  • Environnement du sommeil inadéquat: bruit, lumière, condition matérielle (matelas)
  • Alimentation excessive ou insuffisante
68
Q

Insomnie occasionnelle - Conséquences

A
  • Fatigue chronique (asthénie)
    • parsemée de “coups de barre”, sentiment d’un état entre l’éveil et le sommeil
  • Déficit mnésique(mémoire), attentionnel
  • Troubles de l’humeur
    • irritabilité et depression
  • Problèmes liés au stress
    • allergie, asthme, mal de dos, hypertension, colite, migraine, ulcère
  • Abus de substance (dépendance)
69
Q

Insomnie Psychologique

A

Il y a un cercle vicieux de l’insomnie

Il y a 4 aspects qui s’affectent et qui créent ce cercle vicieux

  • Croyances
  • Habitudes
  • Activation
  • Perturbations
70
Q

Insomnie - Étiologie

A

Diverses causes de l’insomnie

71
Q

Insomnie - Traitement

A

Cercle vicieux du traitement Pharmaco

  1. Insomnie
  2. Utilisation de somnifères
  3. Tolérance et diminution de l’efficacité
  4. Augmentation de la dose de somnifères
  5. Tolérance et diminution de l’efficacité
  6. Tentative d’arrêt
  7. Insomnie de rebond
  8. Retour aux somnifères
72
Q

Insomnie - Traitement (Gold Standard)

A
  • *C’est le traitement cognitivo-comportemental pour mieux dormir:
  • 7-10 sessions de groupes**
  • Introduction et approche (agenda, scientifique)
  • Hygiène du sommeil et médication
  • Contrôle par le stimulus (lit) et restriction du sommeil (how les controler)
  • Changer les attitudes et les croyances dysfonctionnelle
  • Maintenir les acquis et prévention de la rechute

(on vt changer des manières de penser?)

73
Q

Hygiène du sommeil - (Insomnie - Traitement)

A
  • Éviter la caféine après le souper
  • Éviter de fumer avant le coucher et lors de réveil durant la nuit
  • Éviter l’alcool, cause de sommeil entrecoupé
  • Éviter de prendre un gros repas juste avant le coucher
  • Ne pas faire d’exercice juste avant le coucher
  • Réduire le bruit et la lumière; éviter les températures extrêmes
74
Q

Contrôle des stimuli - (Insomnie - Traitement)

A
  • Aller au lit seulement lorsqu’on s’endort
  • N’utiliser le lit et la chambre à coucher que pour dormir (no comps.)
  • Se lever à la même heure tous les matin
  • Ne pas faire de sieste pendant la journée
  • Cacher l’heure (?)
  • Sortir du lit lorsqu’on ne parvient pas à s’endormir (after 20-25min)
75
Q

Restriction du sommeil - (Insomnie - Traitement)

A
  • Limiter le temps passé au lit (TPL) au temps de sommeil réel
  • Varier le TPL en fct de l’efficacité du sommeil (ES) ou du passage du temps
  • Modifier le TPL à raison de 20 à 30 minutes par semaine
  • Augmenter le TPL si l’ES >90%
  • Diminuer le TPL si l’ES <80%
  • La somnolence diurne(de jour) est un effet secondaire possible
76
Q

Cognitions et attentes - (Insomnie - Traitement)

A
  • Garder des attentes réalistes (c’est comme un régime)
  • Ne pas imputer toutes ses difficultés à l’insomnie
  • Ne jamais “essayer” de dormir (sleep when tired)
  • Ne pas accorder trop d’importance au sommeil
  • Ne pas dramatiser les conséquences d’une mauvaise nuit de sommeil
77
Q

Insomnie “Neurologique’

A

Causes chronique de l’insomnie : Syndrome des jambes sans repos

  • 30% des patients insomniaques chroniques
  • Sensations désagréables profondes et diffuses entraînant un besoin irrésistible de bouger les jambes (fourmillement)
  • Soulagement complet ou partiel avec le mvt des jambes, retour des symptômes à l’arrêt du mvt
  • Point culminant(pt le + élevé): en soirée, au coucher (peut retarder endormissement)
  • Parasomnie associée: Mvts périodiques des jambes durant le sommeil (MPJS)
78
Q

Parasomnies (def)

A
  • Phénomènes passagers apparaissant exclusivement au cours du sommeil
  • Phénomènes intrusifs(disturbant) au processus de sommeil
79
Q

Ex. de Parasomnies

A
  • Somniloquie (parler durant sommeil)
  • Bruxisme( grincement des dents au cours du sommeil)
  • Rythmies nocturnes (body rocking) (bercement)
  • Somnambulisme
  • Terreurs nocturnes
  • Syndrômes des jambes sans repos
  • Trouble comportemental en sommeil paradoxal
80
Q

Mvts périodiques des jambes en sommeil

A

Type de parasomnie

Caractéristiques

  • Épisodes périodiques de mvts de jambes répétitifs et hautement stéréotypés durant le sommeil
  • Dorsiflexion du pied et flexion de la jambe atteignant une fréquence d’au moins 5 par heure de sommeil
  • Mvts accompagnés souvent d’un éveil bref
  • Périodicité ds le mvt (20-40sec)

Prévalence augmente avec l’âge

Bcp + commun ds stade 1 et 2 du sommeil, mais pt persister en stade 3, 4 et REM

Problème dopaminergique: L-Dopa supprime les symptômes ds 50-75% des cas

Mesure: Électrode sur les jambes (EMG)

81
Q

Somnambulisme

A

Type de parasomnie

Caractéristiques

  • Séquences de comportements complexes qui se produit habituellement ds le premier tiers de la nuit en stade 3 ou en stade 4 de sommeil
  • Habituellement amnésie pour l’événement
  • Pt-être amplifié avec la privation de sommeil
  • Patient pt être difficile à réveiller
  • Si on le réveille, souvent désorienté et confus
  • EEG très ample juste avant l’épisode
    • commun chez les enfants : disparaît habituellement spontanément à l’adolescence (15-16ans)
82
Q

Terreurs nocturnes

A

Type de parasomnie

Plus rare que le somnabulisme

Caractéristiques

  • Éveil soudains en sommeil lent profond avec un cri aigu ou un pleur
  • Accompagnées de manifestations du système autonome d’une réaction de peur extrême (augmentation des rythmes cardiaque et respiratoire, du tonus musculaire, rougeur de la peau, diminution de la résistance de la peu)
  • Patient s’assoit habituellement ds le lit, ne répond pas aux stimuli extérieurs. Si on le réveille est désorienté et confus.
  • Souvent amnésie rétrogarde (perte de mémoire) de l’événement

Différent des cauchemars

  • Habituellement les cauchemars se produisent en sommeil paradoxal et l’individu est capable de se rappeler du contenu onirique(rêve) de son cauchemars
83
Q

Trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP)

A

Type de parasomnie

Caractéristiques

  • Perte d’atonie musculaire en sommeil paradoxal menant à des activités motrices involontaires et indésirables
  • En corrélation avec le contenu du rêve, souvent agressif
  • Survient au moins 90min après l’endormissement
  • Lié à une dysrégulation de la formation réticulée qui est responsable de l’inhibition des motoneurones spinaux

Prévalence

  • 0.5% de la population
    • fréquent chez l’homme agé
  • Syndrome associé à des maladies dégénératives: Maladie de Parkinson, Démence à Corps de Lewy, etc

Traitement

  • Agonistes GABAergiques (Benzodiazépine)
84
Q

Chronobiologie

A

Étude des rythmes biologique

  • Variations périodiques et prévisibles ds le temps des processus biologique
  • Permettent la synchronie des changements physiologiques et comportementaux de l’organisme en fct des variations cycliques environnementales (saisons, jour/nuit, cycle des marées, cycle lunaire)
85
Q

Rythmes circadiens

A

Circa = relatif à, Die = jour

Rythmes qui montrent une période d’environ un jour

86
Q

Rythmes Circadiens - 2 caractéristiques

A
  • Endogène: existe en l’absence de tout indice cycle extérieur
  • Mécanisme de synchronisation avec le milieu extérieur
87
Q

Oscillateur

A

Structure générant une fluctuation rythmique

88
Q

Zeitgeber

A

Indice temporel environnemental pouvant synchroniser un oscillateur (ex: lumière, obscurité dehors)

89
Q

Cycle veille-sommeil en isolation de zeitgebers

A

Chez la souris : 23h

Chez le hamster : 23.6h

Chez l’humain : Cycle de 24.5 à 25h évoluant sur plusieurs mois vers un cycle de 30 à 36h

90
Q

Les mesures objectives pour les rythmes circadiens

A
  • Mesure du taux de mélatonine et cortisol
    • Analyse d’échantillon de salive
  • Mesure de la température corporelle
91
Q

Cycle veille-sommeil (rythmes circadiens)

A
  • La combinaison des facteurs endogènes(intérieur) et homéostatiques induit un cycle circadien d’environ 16h de veille pour 8h de sommeil
  • Oscillateurs endogènes
    • Voie rétino-hypothalamique (lumosité): noyaux suprachiasmatiques
    • Voie hépato-hypothalamique (faim): foie

(isolation temporelle: ils n’ont rien pour se synchronisé)
(notre rythme intérieur n’est pas nécessairement 24h)

92
Q

Régulation hypothalamique

A
  • Mélatonine : Hormone sécrétée par la glande pinéale (épiphyse) durant la nuit et permettant le sommeil
  • Vigilance (c’est bas)
  • Température corporelle (diminue lors du sommeil)
  • Pression sanguine (vasopressine)
  • Hormone de croissance (augmente)
  • Cortisol (diminue)
  • Volume urinaire

> hypothalamus est le centre (structure importante, commande)

93
Q

C’est la combinaison de quels facteurs qui feront que ns aurons un éveil continu d’environ 16h et un sommeil consolidé de 8h?

A

L’addition de……

  • Dette de sommeil
  • Facteurs endogènes
  • Température corporelle
  • Facteurs exogènes
94
Q

L’horloge biologique chez les mammifères

A
  • Noyaux suprachiasmatiques de l’hypothalamus (NSC)
    • volume inférieur à 0,3mm3; neurones parmi les + petits du cerveau
95
Q

Horloge biologique (fct)

A

Synchronise plusieurs fcts physiologiques entre elles et avec le cycle de lumière-obscurité ambiant

Étapes

  • Détecteur de lumière:
    • Rétine - information afférente(=qui arrive) sensible à la lumière et à l’obscurité
  • Horloge:
    • NSC(noyaux suprachiasmatique) - horloge continue à fctner et conserve son rythme de base même si l’info afférente est supprimée
  • Voie de sortie:
    • Contrôle de certaines fcts cérébrales et corporelles selon le timing de l’horloge
96
Q

Voie rétino-hypothalamique

A
  • Mécanisme photosensible qui remet l’horloge cérébrale à l’heure
  • Axones des cellules ganglionnaires - voies directes avec le NSC
  • NSC contient des neurones sensibles à l’intensité de la lumière

(aide à l’horloge biologique)

97
Q

Comment sait-on que les noyaux suprachiasmatique (NSC) sont le siège de l’horloge biologique?

A
  • Études de lésions
  • Études de l’activité des cellules du NSC isolées
  • Les études de transplantations des NSC
98
Q

Études de lésions (NSC)

A

Ablation des NSC en isolation de zeitgebers(indices externes) chez le hamster

  • Ils dorment un peu mieux avec zeitgebers, mais quand même pas de synchronisation interne
99
Q

Études des cellules du NSC

A

Dépendamment du momment, il y a une variation de la qté de vasopressine libérée

-> même les cellules ont un rythme endogène avec eux.

(endogène = produit par elle-même)

100
Q

Études lésionnelles et transplantation (NSC)

A

On adopte le rythme circadien du donneur lors d’une transplantation de NSC.

étapes:

  • lésions aux NSC
  • transplantation NSC de 2 types de donneurs
  • > adopte la période du donneur

(Ralph, Manaker)

101
Q

Qu’est ce qui est responsable des rythmes circadiens?

A

Les noyaux suprachiasmatique

102
Q

Rôles de la lumière

A
  • Courbe de réponse de phase à la lumière
    • Lumière présentée tot ds la nuit
      • délai de phase
        • (le moment de référence de la rythmicité circadienne se produit à une heure plus tardive)
    • Lumière présentée vers la fin de la nuit
      • avance de la phase
    • Lumière présentée au milieu de la journée
      • peu de changement de phase
  • Courbe de réponse à la mélatonine
    • Mélatonine le matin
      • délais de phase
    • Mélatonine fin de l’après-midi, début de soirée
      • avance de phase

(mélatonine = régule le sommeil/cycles de sommeil)

103
Q

Modèle de régulation à 2 processus

A
  • Processus C (circadien)
    • Signal de l’horloge biologique
      • NSC, mélatonine, température
  • Processus S (homéostatique)
    • Intensité du sommeil (SLP, AOL)
      • ⇑ avec nb d’heures d’éveil
      • ⇓ avec nb d’heures de sommeil
104
Q

Troubles circadiens

A
  • 1er symptôme: Problème de sommeil ou d’éveil
  • Le + fréquent: Phase anormale entre le rythme endogène et le cycle environnemental
  • Cause: Interne ou externe
  • Traitement: Renforcer ou modifier les synchroniseurs
  • Agents thérapeutiques: Photothérapie ou administration de mélatonine
105
Q

Sommeil de jour des travailleurs de nuit

A
  • Trop court (5-6heures)
  • Éveils fréquents
  • Non récupérateur
  • Associé à fatigue et somnolence durant l’éveil
  • Cause principale de ces problèmes
    • (-)➘ Phase circadienne inadéquate pour le sommeil de jour

(pas de mélatonine, et augmentation de la température corporelle)

(trouble circadiens)

106
Q

Le syndrome des oiseaux de nuit ou syndrome du délai de phase

A
  • Insomnie le soir (can’t sleep b4 3-4am) et difficulté à se réveiller le matin
  • En vacane: dorment à 2-6am et se lèvent 11-3pm
  • Pas de difficulté à maintenir le sommeil
  • Sommeil très court si obligations sociales (2-5h)
  • Somnolence diurne(day) associée à la privation de sommeil
    • chez les jeunes (7% chez ado)
  • Structure du sommeil normale après l’enclenchement de celui-ci (it’s not mauvaise hygiène de sommeil)
  • L’horloge biologique est en retard, donc le maximum de somnolence se produit à une heure bcp plus tardive
  • Un des traitement possible: la photothérapie, la mélatonine
  • Somnifères pas efficaces (sauf à très hautes doses)

(trouble circadiens)

107
Q

Le syndrome des oiseaux du matin ou syndrome de l’avance de phase

A
  • Forte somnolence en soirée
  • Incapacité à reporter le moment du coucher (endormissement au volant, en public)
  • Éveil prématuré le matin
  • Pas de difficulté à maintenir le sommeil
  • Normallement, couche à 6-8pm et éveil final avant 5am
  • Très rare
  • Généralement chez les personnes âgées

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