CG - Hipertensão Porta Flashcards by Beatriz Darzé

Hipertensão Porta (Definição)

Pressão >5mmHg no sistema porta

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Hipertensão Porta (Clínica)

Esplenomegalia
Varizes
Encefalopatia
Ascite

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Qual o mecanismo de encefalopatia hepática pela Hipertensão Porta? E pela Insuficiência Hepatocelular?

HP: Sangue não está passando pelo leito hepático (está sendo desviado) - não metaboliza a amônia.
IHC: O fígado está disfuncional e não consegue metabolizar a amônia de maneira adequada.

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Quando ocorre Ascite na Hipertensão Porta?

Apenas quando a origem da pressão elevada é depois dos sinusoides (sinusoidal, pós-sinusoidal, pós-hepática).

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Hipertensão Porta (Classificação)

Pré-hepática
Intra-hepática (pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal).
Pós-hepática.

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Hipertensão Porta (Classificação): Explique a relação da classificação e a existência de ascite e varizes.

Pré-hepática e pré-sinusoidal: a pressão elevada está antes dos sinusoides, logo não tem ascite. Mas em compensação temos varizes de esôfago.

Sinusoidal = pode tudo! Pode ter os dois.

Pós-sinusoidal e pós-hepática: tem ascite, e esse líquido que gojeta para a ascite alivia a pressão do sistema porta, tendo menos varizes esofágicas.

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Hipertensão porta (Causas): Pré-hepática

Tromboses!
- Trombose de veia porta (hipercoagulabilidade)
- Trombose de veia esplênica (pancreatite crônica) - hipertensão porta “segmentar” (varizes de fundo gástrico isoladas).

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Hipertensão porta (Causas): Intra-hepática

Pré-sinusoidal: Esquistossomose
Sinusoidal: Cirrose
Pós-sinusoidal: Doença veno-oclusiva
- Doença enxerto-hospedeiro (pós-tranplante)
- Chá da Jamaica.

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Hipertensão porta (Causas): Pós-hepática

Budd-Chiari: trombose das veias hepáticas
Obstrução de VCI (trombose, neoplasia…)
Cardíacas: pericardite constritiva, insuficiência triscúspide.

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Qual diferença podemos observar nas manifestações clínicas das doenças pós-hepáticas?

Em Budd-Chiari, que a obstrução se dá ao níveis das veias hepáticas, o paciente apresenta ascite, hepatoesplenomegalia. Mas nas obstruções mais altas, como obstruções altas de VCI e cardíacas, o paciente além de tudo, apresenta edema de MMII.

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Varizes Esofágicas: Quais são os 3 marcos importantes de pressão no sistema porta?

HP: >5mmHg
Formação das varizes: >10mmHg
Ruptura de varizes: >12mmHg

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Varizes Esofágicas (Abordagem): Paciente nunca sangrou

Se cirrose + HP clinicamente significativa (ascite, circulação colateral ou P>10mmHg)
» Profilaxia primária: BB ou ligadura elástica.

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Varizes Esofágicas (Abordagem): Paciente está sangrando

HDA!
1. Estabilização inicial (via aérea, reposição volêmica…)
2. Investigar a causa e tratar
3. Profilaxias

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HDA Varizes (Investigação e Tratamento)

1) EDA em 12h + Vasopressores (terlipressina, octreotide, somatostatina)
Se não melhorar…
TIPS (ideal)
ou
Balão de Sengtaken-Blackmore (medida heroica)

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Quais são as vantagens e desvantagens do TIPS?

Vantagens: Interrompe sangramento e a ascite, permite transplante
Desvantagem: Encefalopatia, estenose e disponibilidade

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Qual o tempo máximo de permanencia do Balão de Sengtaken-Blackmore?

24h

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HDA Varizes (Profilaxias)

Profilaxia 1ª PBE: Ceftriaxone >Norfloxacino (7 dias)
Profilaxia 1ª Encefalopatia: Avaliar lactulose +/- ATB
Profilaxia 2ª ressangramento: BB E Ligadura elástica.

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Ascite (Diagnóstico): Escolha

USG (desde 100ml)

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Ascite (Diagnóstico): que procedimento devemos fazer em um paciente com ascite que nunca investigou?

Paracentese diagnóstica

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Ascite (Diagnóstico): o que buscamos na Paracentese Diagnóstica?

Diferenciar Transudato X Exsudato

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Ascite (Diagnóstico): Cite causas de Transudato e Exsudato

Transudato: HP
Exsudato: doenças do peritônio (carcinomatose, TB peritoneal)

Ascite (Diagnóstico): Que parâmetro nos ajuda nessa diferenciação? E explique-o.

GASA (albumina soro - albumina ascite)
≥1,1 = transudato (espera-se PTN<2,5)
<1,1 = exsudato

Ascite (Tratamento)

Restrição salina: 2g/dia
*restrição hídrica apenas se hiponatremia dilucional.
Diuréticos: Espironolactona + Furosemida.

Ascite (Tratamento): Qual a meta utilizada no tratamento com diuréticos?

Perda ponderal
*0,5kg/dia
*1kg/dia (se edema)

Ascite (Tratamento): O que Ascite Refratária? E como tratá-la? '

Ascite que não responde à restrição salina e aos diuréticos. Tto: Paracenteses terapêuticas | TIPS

Ascite (Tratamento): Que cuidado devemos ter ao retira grandes quantidades de líquido ascítico na paracentese?

Se >5L devemos repor albumina para evitar a síndrome hepatorrenal. Nesses casos, devemos repor 6-10g de albumina por L retirado.

Ascite (Complicações): Qual a complicação mais temida da ascite? E porque ela ocorre?

PBE Ocorre porque a ascite da HP é transdutado, logo tem muito pouca proteína incluindo globulinas (defesa).

PBE (Conceito)

Translocação monobacteriana em líquido sem defesa (E. coli)

PBE (Clínica)

Febre + Dor abdominal Encefalopatia

PBE (Diagnóstico)

PMN >250 + Cultura (+)

PBE (Tratamento): Quando tratar?

Quando tiver PMN >250, não precisa esperar a confirmação diagnóstica com cultura.

PBE (Tratamento): Esquema

Cefalosporina 3ª geração (cefotaxima) por 5 dias

Profilaxia para PBE: Primária X Secundária

Primária: *HDA por varizes: Ceftriaxona>Norfloxacino 7 dias *Ascite (PTN <1,5g/dl): Norfloxacino .... Secundária (após episódio de PBE): Norfloxacino....

PBE (Profilaxia SHR)

Albumina: 1º dia 1,5g/kg + 3º dia 1g/kg

PBE (Diagnósticos Diferenciais)

1) Ascite neutrofílica: PMN >250 + Cultura (-) *Trata como PBE 2) Bacterascite: PMN <250 + Cultura (+) *Repetir paracentese, e se >250 = PBE 3) PB secundária: Peritonite franca (causa) + Polimicrobiana. *Tratamento: associar metronidazol +-cirurgia

PBE (Diagnósticos Diferenciais): Como diferenciar PBE e PBS?

Líquido ascítico com ≥2 indica PBS: - Proteína >1g/dl - Glicose <50 - LDH elevada

Encefalopatia Hepática (Clínica)

Flapping Letargia Sonolência

Encefalopatia Hepática (Diagnóstico)

Clínico

Encefalopatia Hepática (Fatores Precipitantes)

Hemorragia Constipação PBE

Encefalopatia Hepática (Tratamento)

Evitar fatores precipitantes NÃO realizar restrição proteica Lactulose ATB (rifaximina, metronidazol, neomicina)

Síndrome Hepatorrenal (Fisiopatologia)

Redução da metabolização do oxido nítrico pelo fígado Aumento de NO = Vasodilatação sistêmica >> Rouba sangue do leito vascular >> Rim entende que é hipovolemia >> Vasoconstrição renal >> Lesão renal.

Síndrome Hepatorrenal (Clínica)

Pacinte com Cirrose + Ascite E Oligúria + Elevação das escorias (IRA)

Síndrome Hepatorrenal (Diagnóstico)

Exclusão: IRA pré-renal que não melhora com volume | não melhora com a retirada dos diuréticos | não melhora com albumina. Urina concentrada + Sódio baixo (rim ativou SRAA que está fazendo retenção de sódio e água).

Síndrome Hepatorrenal (Classificação)

Tipo 1: Rápida progressão, associada com PBE, péssimo prognóstico Tipo 2: Insidiosa, espontânea

Síndrome Hepatorrenal (Tratamento)

Transplante hepático Se tipo 2: Albumina + Terlipressina

Síndrome Hepatopulmonar (Fisiopatologia)

Vasodiltação do leito pulmonar >> Hemácias passam rápido e distante dos alveolos >> Baixa oxigenação (hipoxemia)

Síndrome Hepatopulmonar (Clínica): Cite 2 achados marcantes dessa síndrome

Platipneia Ortodeóxia *Essas dilatação vasculares ocorrem mais nas bases, quando estamos em pé, usamos mais a base pulmonar.

Síndrome Hepatopulmonar (Tratamento)

Transplante Hepático

Cite outras complicações da Cirrose

Hipertensão porto-pulmonar Desnutrição Doença óssea Coagulopatia Alterações hematológicas (anemia multifatorial) Cardiopatia Hepatocarcinoma

Qual o primeiro parâmetro que se altera na Coagulopatia por Insuficiência hepatocelular?

TP: fator VII é o de menor meia vida. Depois o TTPA altera também.

Cite um diagnóstico diferencial da coagulopatia por Insuficiência hepatocelular.

Coagulopatia da colestase: ocorre por uma redução da eliminação dos sais biliares que ajudam na absorção de vitaminas lipossoluveis como a vitamina K. Para diferenciá-las, realiza-se um teste terapêutico com vitamina K. Se após 24h o coagulograma tiver uma resposta importante, podemos acreditar que era devido a colestase. Se se mantiver alterado, é por IHC.