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Residência Médica - CG > CG - Hipertensão Porta > Flashcards

CG - Hipertensão Porta Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Hipertensão Porta (Definição)

A

Pressão >5mmHg no sistema porta

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Q

Hipertensão Porta (Clínica)

A

Esplenomegalia
Varizes
Encefalopatia
Ascite

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3
Q

Qual o mecanismo de encefalopatia hepática pela Hipertensão Porta? E pela Insuficiência Hepatocelular?

A

HP: Sangue não está passando pelo leito hepático (está sendo desviado) - não metaboliza a amônia.
IHC: O fígado está disfuncional e não consegue metabolizar a amônia de maneira adequada.

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4
Q

Quando ocorre Ascite na Hipertensão Porta?

A

Apenas quando a origem da pressão elevada é depois dos sinusoides (sinusoidal, pós-sinusoidal, pós-hepática).

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Q

Hipertensão Porta (Classificação)

A

Pré-hepática
Intra-hepática (pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal).
Pós-hepática.

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6
Q

Hipertensão Porta (Classificação): Explique a relação da classificação e a existência de ascite e varizes.

A

Pré-hepática e pré-sinusoidal: a pressão elevada está antes dos sinusoides, logo não tem ascite. Mas em compensação temos varizes de esôfago.

Sinusoidal = pode tudo! Pode ter os dois.

Pós-sinusoidal e pós-hepática: tem ascite, e esse líquido que gojeta para a ascite alivia a pressão do sistema porta, tendo menos varizes esofágicas.

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7
Q

Hipertensão porta (Causas): Pré-hepática

A

Tromboses!
- Trombose de veia porta (hipercoagulabilidade)
- Trombose de veia esplênica (pancreatite crônica) - hipertensão porta “segmentar” (varizes de fundo gástrico isoladas).

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8
Q

Hipertensão porta (Causas): Intra-hepática

A

Pré-sinusoidal: Esquistossomose
Sinusoidal: Cirrose
Pós-sinusoidal: Doença veno-oclusiva
- Doença enxerto-hospedeiro (pós-tranplante)
- Chá da Jamaica.

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9
Q

Hipertensão porta (Causas): Pós-hepática

A

Budd-Chiari: trombose das veias hepáticas
Obstrução de VCI (trombose, neoplasia…)
Cardíacas: pericardite constritiva, insuficiência triscúspide.

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10
Q

Qual diferença podemos observar nas manifestações clínicas das doenças pós-hepáticas?

A

Em Budd-Chiari, que a obstrução se dá ao níveis das veias hepáticas, o paciente apresenta ascite, hepatoesplenomegalia. Mas nas obstruções mais altas, como obstruções altas de VCI e cardíacas, o paciente além de tudo, apresenta edema de MMII.

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11
Q

Varizes Esofágicas: Quais são os 3 marcos importantes de pressão no sistema porta?

A

HP: >5mmHg
Formação das varizes: >10mmHg
Ruptura de varizes: >12mmHg

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12
Q

Varizes Esofágicas (Abordagem): Paciente nunca sangrou

A

Se cirrose + HP clinicamente significativa (ascite, circulação colateral ou P>10mmHg)
» Profilaxia primária: BB ou ligadura elástica.

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13
Q

Varizes Esofágicas (Abordagem): Paciente está sangrando

A

HDA!
1. Estabilização inicial (via aérea, reposição volêmica…)
2. Investigar a causa e tratar
3. Profilaxias

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14
Q

HDA Varizes (Investigação e Tratamento)

A

1) EDA em 12h + Vasopressores (terlipressina, octreotide, somatostatina)
Se não melhorar…
TIPS (ideal)
ou
Balão de Sengtaken-Blackmore (medida heroica)

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15
Q

Quais são as vantagens e desvantagens do TIPS?

A

Vantagens: Interrompe sangramento e a ascite, permite transplante
Desvantagem: Encefalopatia, estenose e disponibilidade

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16
Q

Qual o tempo máximo de permanencia do Balão de Sengtaken-Blackmore?

A

24h

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17
Q

HDA Varizes (Profilaxias)

A

Profilaxia 1ª PBE: Ceftriaxone >Norfloxacino (7 dias)
Profilaxia 1ª Encefalopatia: Avaliar lactulose +/- ATB
Profilaxia 2ª ressangramento: BB E Ligadura elástica.

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18
Q

Ascite (Diagnóstico): Escolha

A

USG (desde 100ml)

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19
Q

Ascite (Diagnóstico): que procedimento devemos fazer em um paciente com ascite que nunca investigou?

A

Paracentese diagnóstica

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20
Q

Ascite (Diagnóstico): o que buscamos na Paracentese Diagnóstica?

A

Diferenciar Transudato X Exsudato

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21
Q

Ascite (Diagnóstico): Cite causas de Transudato e Exsudato

A

Transudato: HP
Exsudato: doenças do peritônio (carcinomatose, TB peritoneal)

22
Q

Ascite (Diagnóstico): Que parâmetro nos ajuda nessa diferenciação? E explique-o.

A

GASA (albumina soro - albumina ascite)
≥1,1 = transudato (espera-se PTN<2,5)
<1,1 = exsudato

23
Q

Ascite (Tratamento)

A

Restrição salina: 2g/dia
*restrição hídrica apenas se hiponatremia dilucional.
Diuréticos: Espironolactona + Furosemida.

24
Q

Ascite (Tratamento): Qual a meta utilizada no tratamento com diuréticos?

A

Perda ponderal
*0,5kg/dia
*1kg/dia (se edema)

25
Q

Ascite (Tratamento): O que Ascite Refratária? E como tratá-la? ‘

A

Ascite que não responde à restrição salina e aos diuréticos.
Tto: Paracenteses terapêuticas | TIPS

26
Q

Ascite (Tratamento): Que cuidado devemos ter ao retira grandes quantidades de líquido ascítico na paracentese?

A

Se >5L devemos repor albumina para evitar a síndrome hepatorrenal.
Nesses casos, devemos repor 6-10g de albumina por L retirado.

27
Q

Ascite (Complicações): Qual a complicação mais temida da ascite? E porque ela ocorre?

A

PBE
Ocorre porque a ascite da HP é transdutado, logo tem muito pouca proteína incluindo globulinas (defesa).

28
Q

PBE (Conceito)

A

Translocação monobacteriana em líquido sem defesa (E. coli)

29
Q

PBE (Clínica)

A

Febre + Dor abdominal
Encefalopatia

30
Q

PBE (Diagnóstico)

A

PMN >250 + Cultura (+)

31
Q

PBE (Tratamento): Quando tratar?

A

Quando tiver PMN >250, não precisa esperar a confirmação diagnóstica com cultura.

32
Q

PBE (Tratamento): Esquema

A

Cefalosporina 3ª geração (cefotaxima) por 5 dias

33
Q

Profilaxia para PBE: Primária X Secundária

A

Primária:
*HDA por varizes: Ceftriaxona>Norfloxacino 7 dias
*Ascite (PTN <1,5g/dl): Norfloxacino ….
Secundária (após episódio de PBE): Norfloxacino….

34
Q

PBE (Profilaxia SHR)

A

Albumina: 1º dia 1,5g/kg + 3º dia 1g/kg

35
Q

PBE (Diagnósticos Diferenciais)

A

1) Ascite neutrofílica: PMN >250 + Cultura (-)
*Trata como PBE

2) Bacterascite: PMN <250 + Cultura (+)
*Repetir paracentese, e se >250 = PBE

3) PB secundária: Peritonite franca (causa) + Polimicrobiana.
*Tratamento: associar metronidazol +-cirurgia

36
Q

PBE (Diagnósticos Diferenciais): Como diferenciar PBE e PBS?

A

Líquido ascítico com ≥2 indica PBS:
- Proteína >1g/dl
- Glicose <50
- LDH elevada

37
Q

Encefalopatia Hepática (Clínica)

A

Flapping
Letargia
Sonolência

38
Q

Encefalopatia Hepática (Diagnóstico)

A

Clínico

39
Q

Encefalopatia Hepática (Fatores Precipitantes)

A

Hemorragia
Constipação
PBE

40
Q

Encefalopatia Hepática (Tratamento)

A

Evitar fatores precipitantes
NÃO realizar restrição proteica
Lactulose
ATB (rifaximina, metronidazol, neomicina)

41
Q

Síndrome Hepatorrenal (Fisiopatologia)

A

Redução da metabolização do oxido nítrico pelo fígado
Aumento de NO = Vasodilatação sistêmica&raquo_space; Rouba sangue do leito vascular&raquo_space; Rim entende que é hipovolemia&raquo_space; Vasoconstrição renal&raquo_space; Lesão renal.

42
Q

Síndrome Hepatorrenal (Clínica)

A

Pacinte com Cirrose + Ascite
E
Oligúria + Elevação das escorias (IRA)

43
Q

Síndrome Hepatorrenal (Diagnóstico)

A

Exclusão: IRA pré-renal que não melhora com volume | não melhora com a retirada dos diuréticos | não melhora com albumina.
Urina concentrada + Sódio baixo (rim ativou SRAA que está fazendo retenção de sódio e água).

44
Q

Síndrome Hepatorrenal (Classificação)

A

Tipo 1: Rápida progressão, associada com PBE, péssimo prognóstico
Tipo 2: Insidiosa, espontânea

45
Q

Síndrome Hepatorrenal (Tratamento)

A

Transplante hepático
Se tipo 2: Albumina + Terlipressina

46
Q

Síndrome Hepatopulmonar (Fisiopatologia)

A

Vasodiltação do leito pulmonar&raquo_space;
Hemácias passam rápido e distante dos alveolos&raquo_space;
Baixa oxigenação (hipoxemia)

47
Q

Síndrome Hepatopulmonar (Clínica): Cite 2 achados marcantes dessa síndrome

A

Platipneia
Ortodeóxia
*Essas dilatação vasculares ocorrem mais nas bases, quando estamos em pé, usamos mais a base pulmonar.

48
Q

Síndrome Hepatopulmonar (Tratamento)

A

Transplante Hepático

49
Q

Cite outras complicações da Cirrose

A

Hipertensão porto-pulmonar
Desnutrição
Doença óssea
Coagulopatia
Alterações hematológicas (anemia multifatorial)
Cardiopatia
Hepatocarcinoma

50
Q

Qual o primeiro parâmetro que se altera na Coagulopatia por Insuficiência hepatocelular?

A

TP: fator VII é o de menor meia vida.
Depois o TTPA altera também.

51
Q

Cite um diagnóstico diferencial da coagulopatia por Insuficiência hepatocelular.

A

Coagulopatia da colestase: ocorre por uma redução da eliminação dos sais biliares que ajudam na absorção de vitaminas lipossoluveis como a vitamina K.
Para diferenciá-las, realiza-se um teste terapêutico com vitamina K. Se após 24h o coagulograma tiver uma resposta importante, podemos acreditar que era devido a colestase. Se se mantiver alterado, é por IHC.

Residência Médica - CG (5 decks)

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