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os > cellules os > Flashcards

cellules os Flashcards

1
Q

quels sont les 4 types de cellules osseuses ‘

A

osteoclastes, ostéoblastes, cellules bordantes et osteocytes

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2
Q

osteoclastes ‘

A

cellules géantes plurinucléées résorbent l os

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3
Q

ostéoblastes ‘

A

forment l os

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4
Q

cellules bordantes ‘

A

ostéoblastes quiescents ( ont finis de former l os ), au repos, qui peuvent etre réactivés dans certains cas

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5
Q

osteocytes ‘

A

cellules résidants dans l os, coordonnent resorption et formation

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6
Q

le remodelage se fait il au niveau des deux types d os ‘

A

OUI

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7
Q

le remodelage osseux permet t il de garder l homéostasie phosphocalcique ‘

A

OUI

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8
Q

dans le remodelage la resorption est elle suivie de la formation ‘

A

OUI, immédiatement

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9
Q

de quoi résulte l equilibre du remodelage ‘

A

quantité d os formé = quantité d os résorbé au niveau d un même site anatomie

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10
Q

le remodelage osseux est il un cycle ‘

A

OUI

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11
Q

comment est la surface osseuse durant la phase de quiescence ‘

A

normale

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12
Q

l os cortical et trabecualire ont il un fort remodelage ‘

A

OUI siège d un remodelage intense, au niveau d unités fonctionnelles de remodelage

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13
Q

que contiennent les unités de remodelage de l os ‘

A

4 types cellulaires osseuses et parcourent le squelette

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14
Q

1ère etape du remodelage osseux ‘

A

activation, correspond aux signaux produits pour recruter et différencier les precurseurs des osteoclastes -> se fixent sur la matrice osseuse

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15
Q

2ème etape du remodelage osseux ‘

A

resorption, formation d une cavité dans l os

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16
Q

3ème etape du remodelage osseux ‘

A

phase d inversion -> cellules de type macrophagiques viennent nettoyer la place puis des precurseurs des ostéoblastes viennent se différencier a cet endroit

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17
Q

4ème etape du remodelage osseux ‘

A

formation osseuse, une fois preursurs differenciés, ostéoblastes forment l os en meme quantité que celle perdue

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18
Q

origine des osteoclastes ‘

A

cellules souches hématopoïétiques

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19
Q

morphologie des osteoclastes ‘

A

grande taille, plurinucléées, expriment le marqueur TRAP5b -> coloration violette

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20
Q

destinée des osteoclastes ‘

A

une fois qu’elle a résorbé l os, la cellule meurt par apoptose

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21
Q

chemin des CSH jusqu’au osteoclastes’

A

CSH s engagent dans ligne myelomonocytaire -> precurseurs myolomonocytaires s engagent dans lignee pre osteoclastique -> pre osteoclastes mononuclées fusionnent-> osteoclastes multinuclées, s attache a la matrice osseuse, se polarise -> activation en osteoclaste

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22
Q

quel est le facteur de transcription intracellulaire le plus important pour la différenciation des osteoclastes ‘

A

NFkB

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23
Q

quels sont les facteurs de regulation locaux de la différenciation des osteoclastes ‘

A

M-CSF, RANK ligand et OPG

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24
Q

par quoi sont sécrétés les facteurs locaux de régulation de differenciaiotn des osteocalstes ‘

A

cellules stromales ( CSH dans moelle osseuse )
ostéoblastes
osteocytes

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25
Q

qu entraine la fixation de M-CSFsur son récepteur c-fms sur le précurseur myelomonocytaire ‘

A

induit l expression de RANK

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26
Q

qu est ce que RANK ‘

A

récepteur activateur e NFkB

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27
Q

les cellules pressentant RANK peuvent elles etre stimulées par RANK ligand ‘

A

OUI

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28
Q

qu entraine la stimulation par fixation par RANK ligand ‘

A

différenciation en osteoclaste

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29
Q

RANK ligand joue t il un role lors de la fusion et polarisation de l osteoclaste ‘

A

OUI

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30
Q

qu est ce que OPG ‘

A

inhibiteur de la differencaiotn osteoclastique

inhibe RANK ligand ( c est un récepteur soluble de RANKL )

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31
Q

quelles sont les 4 hormones essentielles à la regulation endocrine de la differneciaiton osteoclastique ‘

A

Calcitriol: métabolite actif de la vitamine D
PTH, synthétisée au niveau de la glande parathyroïde
Calcitonine produite par les cellules para-folliculaires de la thyroïde
Les œstrogènes produits par les ovaires

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32
Q

sur quoi agissent calcitriol et PTH ‘ pour quoi faire ‘

A

cellules stromales, ostéoblastes et osteocytes pour :
stimuler expression de RANKL
inhiber expression de OPG
-> favorisent osteoclastogenese et différenciation osteoclastique

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33
Q

role de la calcitonin et oestrogenes ‘

A

agissent directement sur les osteoclastes et favorisent leur apoptose

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34
Q

que font les osteoclasates quand ils se lient fortement a la matrice osseuse ‘

A

ils créent des zones de scellement

entre os et osteoclaste -> compartiment très étanche appelé lacune de resorption ou lacune de Howship

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35
Q

ou est le pole apical de l osteoclaste ‘

A

face a l os et va etre résorbé

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36
Q

comment est la pole apical de l osteoclaste’

A

bordure en brosse, bordure plissée

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37
Q

lors de la resopriton, que secrete la bordure en brosse ‘ effet ‘

A

ions H+ et Cl- dans la lacune de resorption
va acidifier le milieu et induire la dissolution de la composante inorganique de la matrice osseuse -> cristaux d hydroxyapatites sont dissouts

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38
Q

lors de la resorption quels enzymes sécrétées l osteoclaste ‘

A

enzymes lysososmales das lacune de resopriotn, surtout cathepsine K

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39
Q

par quoi cathepsine K est elle activée ‘

A

par pH acide

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40
Q

role de cathepsine K ‘

A

elle dégrade la composante organique de la matrice osseuse -> destruction du collagene

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41
Q

que deviennent les débris formés dnas la lacune ‘

A

cont êtres endocytés au niveau apical puis exocytés au niveau base latéral -> transcytose, combinaison des 2 mécanismes

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42
Q

la membrane plasmique d un osteoclaste est elle divisée en plusieurs domaines’

A

OUI

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43
Q

la zone de scellement induit elle une polarisation ‘

A

OUI, bordure en brosse au pole apical

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44
Q

en quelles parties est divisée la bordure en brosse ‘

A
  • partie exocytaire ou sont secrets les ions et enzymes au niveau périphérique de la bordure
  • partie endocytaire ou les fragments sont endocytés au niveau central de la bordure
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45
Q

que devient la zone de scellement une fois la resorption terminée ‘ et l osteoclaste ‘

A

elle disparait et l osteoclaste va migrer à un autre endroit

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46
Q

par quoi est régulée le cycle de migration - resorption ‘

A

par la réorganisation du cytosquelette d actine

47
Q

osteopetrose est elle liée aux osteoclastes ‘

A

OUI

48
Q

causes de l osteopetrose ‘

A

mutation perte de fonction qui vont induire un manque d osteoclastes ou pas d acidification de la lacune de resorption

49
Q

phenotype osseux de osteopetrose ‘

A

densité minérale osseuse augmentée
structure osseuse anormale , remodelage impossible
os cassant -> fractures

50
Q

causes de la pycnodysostose ‘

A

mutation de CTSK perte de fonction -> pas de resorption de la matrice organique

51
Q

phenotype osseux de la pycnodysostose’

A

comme pour l osteopetrose, plus petites taille, retard de la fermeture des sutures crâniennes, crâne disproportionné

52
Q

origine des ostéoblastes ‘

A

cellules souches mesenchymateuses

53
Q

morphologie des ostéoblastes ‘

A

cuboides a la surface de l os les unes a coté des autres, sans former d’E

54
Q

roles des osteoblasts ‘

A

synthese de la matrice extracellulaire osseuse
minéralisation
indirect dans la resorption

55
Q

destinée des ostéoblastes apres la formation d os ‘

A

mort par apoptose
devient une cellule bordante = ostéoblastes quiescent
devient un osteocyte

56
Q

les cellules souches mesenchymateuses sont elles pluripotentes ‘

A

OUI, peuvent proliférer sans se différencier

57
Q

chemin des CSmesenchymateuses aux ostéoblastes ‘

A

engagement lignee osteoblastique -> cellules osteoprogenitrices -> pré-ostéoblastes -> ostéoblastes matures pour former l os

58
Q

quels sont les 3 facteurs de transcription important pour les ostéoblastes ‘

A

OSX
RUNX2
beta catenine

59
Q

role de la beta catenine ‘

A

agit pour l engagement de la cellule souche dans la lignee osteoblastique -> role dans la différenciation precoce des ostéoblastes

60
Q

role de RUNX2 ‘

A

marqueur de la différenciation osteoblastique
si une cellule exprime RUNX2 cela veut dire qu elle est engagée dans la voie osteoblastique, peu de chance de retour en arrière

61
Q

a quel moment OSX est il exprimé ‘

A

peu de temps apres RUNX2

62
Q

pourquoi RUNX2 et OSX sont ils des facteurs de transcription essentiels ‘

A
  • sans RUNX2, pas de formation de l os, que du cartilage car pas d ostéoblastes
  • sans OSX, pas d ostéoblastes, pas de formation osseuse
63
Q

a quoi est due la dysplasie cleido crânienne ‘

A

haplo-insuffisance de RUNX2 -> mutation perte de fonction qui ne touche qu un allèle
l allèle fonctionnel code pour une protéine normale mais en quantité insuffisante pour assurer sa fonction physiologique

64
Q

qu induit l haplo insuffisance de RUNX 2 ‘

A
  • hypoplasie ou absence de clavicule
  • retard ou absence de fusion de fontanelles
  • densité minérale osseuse diminuée
65
Q

quels facteurs locaux regulent l osteoblastogenese ‘

A

TGF-beta, BMP, IGF-1 et Wnt, qui sont secrets par les ostéoblastes eux mêmes

66
Q

role de TGF-beta ‘

A

induit une différenciation a des stades précoces pour favoriser l engagement des cellules souches mesenchymmateuses dans la lignée osteoblastique

67
Q

role de BMP et Wnt ‘

A

induisent la differeniaiton a chaque etape jusqu a l obtention d un ostéoblaste mature

68
Q

role d IGF-1’

A

induit la maturation des ostéoblastes et stimule la synthese de la matrice extra cellulaire par l ostéoblaste mature

69
Q

qui synthétise sclerostine’ role ‘

A

osteocytes

va agir sur l ostéoblaste mature pour inhiber la formation d os-> inhibiteur naturel

70
Q

mutation SOST dans la sclerosteose ‘

A

sclerostine non fonctionnelle, phenotype osseux plus sévère

71
Q

mutation SOST dans la maladie de Van Buchem ‘

A

faible expression de SOST

72
Q

phenotype osseux de la maladie de Van Buchem ‘

A

os de bonne qualité mis la masse osseuse augmente -> épaississement crâne ( compression du cerveau qui peut conduire a la mort), mandibule et diaphyse des os longs

73
Q

role de la PTH dans l osteoblastogenese ‘

A

stimule la différenciation et l activité des ostéoblastes donc formation osseuse
inhibe aussi activité de la SOST
-> favorable a la differenciaiotn osteoblastique et a la formation osseuse

74
Q

role des glucocorticoids produits par les glandes surrénales dans l osteoblastogenese ‘

A

inhibent la formation de l’os et induisent l’apopstosse des ostéoblastes matures

75
Q

comment reconnaitre les differents stades de la cellule ‘

A

selon les marqueurs

76
Q

quels sont les marqueurs précoces de la differenciaiotn osteoblastique ‘

A

COL I, OPN et TNAP

77
Q

qu est ce que OCN ?

A

marqueur tardif des ostéoblastes matures

78
Q

qu est ce que COL I’

A

c est le collagene majoritaire dans l os

79
Q

quelles sont les protéines non collageniqes de la matrice extracellulaire ‘

A

OPN et OCN

80
Q

qu est ce que TNAP ‘

A

enzyme sécrétée par les ostéoblastes

81
Q

qu est ce que l osteoide ‘

A

nom qu on donne qunand la matrice osseuse est sécrétée par l ostéoblaste mais pas encore minéralisée -> composante organique de la matrice osseuse

82
Q

de quoi est composé l osteoide ‘

A

de COL I, de proteoglycans et de proteines non collageniques comme l osteopontine et l osteocalacine

83
Q

quel est le principal composant de la matrice osseuse ‘

A

collagène de type 1

84
Q

1ère étape de la biosynthèse du COL I ‘

A

synthese polypeptidiques des chaines alpha 1 et alpha 2 de COL I

85
Q

2ère étape de la biosynthèse du COL I ‘

A

dnas le RE, hydroxylations sur les résidus proline et lysine des chaines + glycosylations sur certains résidus lysines hydroxylés

86
Q

3ère étape de la biosynthèse du COL I ‘

A

formation de triple helice -> 1 helice = 2 chaines alpha 1 et 1 chaine alpha 2. Ces triples hélices dites procollagènes possèdent à leurs extrémités des propeptides. Formation de faisceaux de procollagène

87
Q

4ère étape de la biosynthèse du COL I ‘

A

Sécrétion des faisceaux de procollagène. La procollagène peptidase extracellulaire va cliver les propeptides: tropocollagènes qui s’assemblent entre eux: faisceaux de tropocollagène. Puis ces faisceaux s’assemblent, avec un décalage entre eux, à la surface de la cellule pour former des fibrilles de collagènes (liaisons covalentes). Ces fibrilles vont s’interconnecter pour former des fibres de collagène matures.

88
Q

que cree le décalage lors de l assemblage des fibrilles ‘

A

aspect strié visible au microscope

89
Q

qui minéralise la matrice osteoide ‘

A

ostéoblaste

90
Q

que fait l ostéoblaste pour minéraliser la matrice osteoide ‘

A

il secrète des vésicules matricielles qui vont créer un environnement favorable a la formation de cristaux d hydroxyapatite

91
Q

que font les vesicles matricielles une fois sécrétées ‘

A

elles se chargent en Ca2+ et en Pi et des cristaux d hydroxyapatites se forment a l intérieur et grandissent ce qui rompt la membrane des vesicules -> libéré les cristaux qui se fixent sur les proteines de la matrice osseuse et croissent, permet la propagation de la minéralisation

92
Q

que font les ostéoblastes pour réguler la minéralisation ‘

A

ils synthétisent du pyrophosphate qui inhibe la minéralisation en se fixant sur les cristaux d hydroxyapatite, les empêche de croitre

93
Q

que fait la phosphatase alcaline produite par l osteoblaste TNAP’

A

elle hydrolyse le pyrophosphate, le clive en 2, donc 2 ions P qui peuvent rentrer dans la composition des cristaux

94
Q

pourcentage d osteocytes dans les cellules osseuses ‘

A

95% des cellules osseuses

95
Q

les osteocytes peuvent ils se diviser ‘

A

NON

96
Q

ou se trouvent les osteocytes ‘

A

dnas les logettes intra-osseuses -> ostéoblastes ou lacunes osteocytaires

97
Q

morphologie des osteocytes ‘

A

fusiformes
prolongements cytoplasmique dans des espaces dits canalicules
jonctions communicantes Gap

98
Q

roles des osteocytes ‘

A

homéostasie phosphocalcique
adaptation de l os aux contraintes mécaniques
régulation du remodelage

99
Q

destinée des osteocytes ‘

A

apontoes mais vie très longue

100
Q

que permet le réseau canalicualire des osteocytes ‘

A

communication avec les autres cellules et nutrition des osteocytes avec du liquide extracellulaire se trouvant a l intérieur

101
Q

les ostéoblastes matures peuvent ils se retrouver coincé dans la matrice qu ils ont formées ‘

A

OUI, 10% d entres eux, on parle d osteocyte osteoide et une fois qu elle est minéralisée, osteocyte minéralisant

102
Q

comment appelle t on un osteocyte profondément enchâssé dans l os ‘

A

osteocyte mature

103
Q

quels sont les deux marqueurs des osteocytes matures ‘

A

FGF-23 et sclerostine

104
Q

qu est ce que SOST ‘

A

gene qui code pour la sclerostine

105
Q

les osteocytes regulent ils l homéostasie du phosphate ‘

A

OUI

106
Q

comment les osteocytes regulent ils l homéostasie du phosphate ‘

A

secretnet le FGF-23 qui au niveau du rein inhibe la réabsorption tubulaire du P des urines en diminuant l expression des transporteurs de P -> argente excrétion de P et donc FGF-23 a un pouvoir phosphaturique ( P dnas les urines )

107
Q

que fait FGF-23 au niveau du rein ‘

A

diminue la synthese de calcitriol car inhibe l enzyme 1-alpha- hydroxylase -> diminue l absorption intestinale de Ca et Pi

108
Q

comment doit etre traitée la vitamine D pour etre active ‘

A

elle doit être hydroxylée notamment dans le foie en position 25 puis dans le rein en position 1, réalisée par la 1-alpha hydroxylase
-> FGF-23 diminue la phosphatemie

109
Q

role de la calcitriol ‘

A

stimle la reabsorption de calcium et P au niveau de l intestin

110
Q

l osteocyte est il mécano sensible ‘

A

OUI, permet a l os de s adapter aux contraintes mécaniques

111
Q

qu entraine la stimulation mecanique ‘

A

diminution de l expression de SOST ce qui cause une augmentation de la formation osseuse

112
Q

l osteocyte peut elle sentir les micro dommages ‘

A

OUI

113
Q

qu induit un micro-crack ‘

A

rompt le réseau canaliculaire ce qui induit l apoptose des osteocytes qui se trouvent sur le site -> osteocytes voisins envoient des signaux

114
Q

que font les signaux produits par les osteocytes voisins’

A

stimulent l expression de RANK L -> induit le recrutement et la différenciation des precurseurs des ostéoblastes pour qu il resorbent l os endommagé puis arrivent les ostéoblastes -> remodelage ciblé

os (7 decks)

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