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os > remodelage > Flashcards

remodelage Flashcards

1
Q

qu est ce que le remodelage osseux ‘

A

remaniement osseux initié par la resorption, suivi par la formation osseuse

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2
Q

le remodelage osseux survient ils de manière aléatoire ‘

A

OUI et sur l ensemble des surfaces osseuses

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3
Q

role du remodelage ‘

A

maintient l homéostasie calcique et repars le micro dommages osseux et réponse a la stimulation mecanique
-> pouvoir survivre dans un environnement pauvre en calcium et subissant la gravité

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4
Q

quelles surfaces osseuses sont oaffetés par le remodelage ‘

A

endocorticales, intra corticales et trabecualires

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5
Q

le remodelage survient il au niveau du périoste ‘

A

normalement NON

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6
Q

en periode de lacttion les os perdent ils du calcium ‘

A

OUI, ils sont mobilisés pour la lactation, les deux os en perdent mais surtout le trabeculaire

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7
Q

la lactation a t elle des effets sur la résistance de l os ‘

A

OUI, perte reversible de resistance de l os car on perd de la structure osseuse et densité de 5-6%

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8
Q

la marche produit elle des micro cracks ‘

A

OUI

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9
Q

qu est ce qui permet aux cracks de ne pas s étendre ‘

A

grace a la structure haversienne de l os cortical

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10
Q

que est ce qu une fracture de fatigue ‘

A

fracture causée par la accumulation e micro cracks -> action répétées

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11
Q

le remodelage est il un processus continue ‘

A

OUI

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12
Q

a quoi conduit un remodelage excessif ‘

A

à une perte osseuse

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13
Q

le remodelage est il asymétrique dans le temps ‘

A

OUI, asynchrone, plus facile de résorber l os, 2 semaines, mais sa réformation prend plus de temps, plusieurs mois

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14
Q

qu est ce que le BMU ‘

A

bone modeling unit

ostéoblastes + ostéoclastes

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15
Q

en general, combien de temps dure le remodelage ‘

A

200-300 jours

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16
Q

qu est ce que le remodelage haversien ‘

A

remodelage intra corticale

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17
Q

par ou arrivent les precurseurs des osteoclastes ‘

A

via les vaisseaux au centre des canaux de Havers, sont directement activés

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18
Q

quel type d os contient la majorité de la masse minérale ‘

A

os cortical

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19
Q

ou se fait d abord la perte osseuse ‘

A

os trabeculaire pour ce qui est du maintient du calcium dans le sang
et os cortical pour ce qui est de la réparation car subit + de contraintes

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20
Q

qu est ce qui caractérise un osteoclaste ‘

A
  • Sa capacité à adhérer à la surface osseuse par des zones de scellement avec des molécules, les intégrines, qui se collent au collagène de type I de l’os: contact étanche
  • La digestion de la matrice osseuse située en-dessous d’elle.
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21
Q

quelles sont les 2 choses que l osteoclaste doit faire pour digérer la matrice osseuse ‘

A
  • dissoudre les cristaux d hydroxyapatite en acidifiant le pH sous elle
  • secreter une serie d enzymes protéolytiques qui vont digérer les proteines de l os, surtout COL I
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22
Q

comment fait l osteoclaste pour acidifier le pH ‘

A

contient une machinerie cellulaire lui permettant de produire des H+

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23
Q

comment l osteoclaste fait elle en sorte que les protons ne se diffusent pas dans l os ‘

A

zones de contact étanches aux extrémités de la cellules

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24
Q

la phase de déminéralisation creuse t elle des tranchées ‘

A

OUI

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25
Q

quelle est la principale enzyme pour la lyse du collagene ‘

A

cathepsine k

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26
Q

qu est ce qui permet a l osteoclaste d avancer sur la surface osseuse ‘

A

pseudopodes

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27
Q

a quelle famille appartiennent la plupart des facteurs qui influent le remodelage au niveau local ‘

A

cytokines, sont les memes moelles que celles impliquées dans l inflammation

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28
Q

dnas l os, y a t il interaction entre les cellules de la moelle osseuse et les cellules de la surface osseuse ‘

A

OUI

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29
Q

quelle lignée de cellules trouvent ont dans la moelle osseuse ‘

A

hématopoïétiques dont L et cellules de l inflammation

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30
Q

les cellules de l inflammation contribuent elles a la regulation du remodelage osseux ‘

A

OUI car produisent un certain nombre de facteurs

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31
Q

sur quoi repose l equilibre des facteurs libérés par les cellules de l inflammation ‘

A

intensité du remodelage

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32
Q

comment est controlée la secretion de facteurs au niveau systemique ‘

A

par les hormones qui privent dans l os via les vaisseaux sanguins

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33
Q

que se passe t il si interleukine-6 est sécrétée en exces ‘

A

traboules détruites et os cortical se retrouve aminci et perforé -> sur activation de la resorption osseuse

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34
Q

quels sont les facteurs nécessaires et suffisants pour mener a bien le remodelage ‘

A

OPG, M-CSF et RANK ligand

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35
Q

role de OPG ‘

A

inhibe les osteoclastes

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36
Q

role de M-CSF et RANK ligand ‘

A

activent les osteoclastes

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37
Q

quelle cytokine inflammatoire est suffisante pour enclencher toute la voie de différenciation des precurseurs des osteocalstes’

A

RANK L

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38
Q

qui produit RANK L ‘

A

ostéoblastes et LT

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39
Q

ou se fixe RANKL’

A

sur son récepteur RANK sur l osteoclaste precoce pour l envoyer dans la voie de differenciation et l active pour faire la résorption

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40
Q

qu induit une production élevée de RANKL ‘

A

perte d os trabeculaire et cortical -> sur-activation des osteoclastes

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41
Q

que se passe t il quand l os cortical devient très poreux ‘

A

la moelle osseuse s y infiltre, ce qui n arrive pas normalement

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42
Q

qu arrive t il en absence de RANK ‘

A

pas du tout de remodelage osseux et on obtient une structure trabécualire extrêmement dense -> osteopetrose

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43
Q

qu induit une absence de RANKL sur le taux de calcium ‘

A

baisse du taux de calcium dans le sang car systeme. RANK/RANKL n est plus la pour stimuler la mobilisation du calcium -> hypocalcémie

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44
Q

la basse du taux de calcium dans le sang suite a l absence de RANKL est elle importante ‘

A

NON elle est assez faible, d’environ 20% car il y a d autres mécanismes qui maintient le taux de calcium dans le sang, comme PTH

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45
Q

comment varie le taux de PTH dans le sang quand RANKL n est plus la ‘

A

PTH augmente pur mobiliser le calcium au niveau du rein et PAS de l os

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46
Q

le rein participe t il a l equilibre phospho calcique ‘

A

OUI

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47
Q

quel est le rôle de l osteoprotegerine ( OPG) ‘

A

inhibe l action de RANK L -> freine le remodelage osseux

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48
Q

qu est ce que OPG ?

A

recepteur RANK mais qui au lieu de s exprimer a la surface des cellules est relâché dnas l environnement osseux -> récepteur soluble qui est clivé

49
Q

de quel facteur depend le niveau de remodelage ‘

A

OPG et RANKL

50
Q

OPG induit elle l apoptose des osteoclastes ‘

A

OUI meme ceux déjà présent car ils ne sont plus stimulés par RANKL

51
Q

en empêchant le remodelage, ou se trouve le calcium ‘

A

il reste dans l os

52
Q

qu entraine un exces d OPG ‘

A

augmente la densité osseuse

53
Q

u entraine un manque. d OPG ‘

A

masse osseuse diminue, de meme pour la calcification artérielle

54
Q

comment les ostéoblastes font ils pour venir au bon endroit de l os ‘

A

ils reçoivent des facteurs de couplage

55
Q

quelles sont les deux sources principales des acteurs de couplage ‘

A
  • Les ostéoclastes activés: ils relâchent eux-mêmes des facteurs lorsqu’ils résorbent pour attirer les ostéoblastes-> auto activent l ostéoblaste -> autocrine
  • La matrice osseuse: quand l’os est formé, ces facteurs sont stockés dans l’os donc quand les ostéoclastes le résorbent, ils libèrent localement ces facteurs qui vont stimuler les ostéoblastes
56
Q

quels sont les facteurs de couplage ‘

A

TGF-beta, IGF-1 et protéines morphogeniques de l os ( BMP)

57
Q

quels sont les facteurs que l ostéoblaste relâche pour contrôler l activer des osteoclastes ‘

A

RANKL qui active les osteoclastes et OPG qui les inhibe

58
Q

que produisent en majorité les ostéoblastes lors de la formation de l os ‘

A

OPG en exces pour que les osteoclastes disparaissent

59
Q

role de la PTH ‘

A

stimulateur de la resorption et de la formation osseuse

60
Q

par quelle hormone le couplage est il surtout régulé ‘

A

PTH

61
Q

effet de la testosterone ‘

A

activateur de la formation

62
Q

effet des oestrogenes ‘

A

inhibiteurs de la resorption

63
Q

de quelle famille font partis les facteurs locaux qui stimulent la formation ‘

A

facteurs de croissance

64
Q

effet du couple Wnt-LRP5’

A

active la formation osseuse -> necessaire et suffisant localement

65
Q

role de sclerostine ‘

A

inhibe remodelage

66
Q

que se passe t il quand on diminue IGF-1’

A

formation osseuse très diminuée dans le temps et l os est beaucoup plus petit en diamètre

67
Q

en reponse a quoi IGF1 est il produit ‘

A

produit dans le foie en reponse a la GH

68
Q

que donne l ostéoblaste pris dans sa propre matrice osseuse ‘

A

osteocyte

69
Q

pourcentage des cellules osseuses que constituent les osteocytes ‘

A

90%

70
Q

role des osteocytes ‘

A

chef d orchestre du remodelage

71
Q

a quoi sert le remodelage trabeculaire ‘

A

maintient du calcium dans le sang

72
Q

a quoi sert le remodelage cortical ‘

A

élimination des microccracks

73
Q

quel effet néfaste ont les micro cracks ‘

A

vont cisailler les extension cytoplasmique des osteocytes

74
Q

que libèrent les osteocytes en mourant ‘

A

NO; PGE2, OPG et RANKL -> initient le remodelage de maniere ciblée, attirent les cellules a devenir osteoclastes

75
Q

le remodelage ciblé s oppose t il au remodelage de surface ‘

A

OUI car le remodelage ciblé s effectue au niveau des microfissures et celui de surface s effectue partout surtout pour maintenir le calcium

76
Q

les deux remodelages se font ils par les memes cellules ‘

A

OUImais le remodelage ciblé est controlé par les osteocytes

77
Q

qui exprime la sclerostine ‘

A

osteocytes l expriment continuellement

78
Q

que se passe t il en absence de sclerostine ‘

A

ostéoblastes et formation osseuse son continuellement stimulés donc masse osseuse augmente

79
Q

comment est l os accumulé par le remodelage en absence de SOST’

A

beaucoup d. os tres dense mais mal fait donc dense mais fragile

80
Q

quel effet a la stimulation mecanique sur la sclerostine ‘

A

supprime la sclerostine et augmente la formation periostée de maniere a résister a cette charge -> aussi longtemps que dure le stimulus mecanique

81
Q

y a t il des osteoclastes sur le périoste ‘ peut il y avoir formation osseuse ‘

A

NON mais il peut y avoir formation osseuse par modelage osseux due a l’osteocyte

82
Q

l activité physique regule t elle la formation osseuse ‘

A

OUI et indépendamment du remodelage

83
Q

2 fonctions de l osteocyte ‘

A

regule le remodelage osseux à l intérieur de l os

regule la formation de surface

84
Q

nombre d aa pour PTH ‘ ou se trouve sont activité ‘

A

84 mais sont activité est concentrée dans ses 34 premiers aa, partie N-terminale et le reste est rapidement clivé dans la circulation

85
Q

qui produit PTH. ‘

A

glandes parathyroidiennes qui sont 4

86
Q

but de la PTH ‘

A

maintient de la calcémie dans le sang donc elle active le remodelage osseux + resorption de calcium au niveau du rein

87
Q

la PTH favorise t elle la conversion de vitamine D en calcitriol’

A

au niveau du rein oui

88
Q

que permet le calcitriol ‘

A

reabsorption de calcium au niveau de l intestin

89
Q

role de PTH sur le calcium issu du remodelage ‘

A

l empece de fuir dans les urines

90
Q

qu induit une diéte pauvre en calcium ‘

A

elevation de la PTH x20 et perte osseuse surtout au niveau des vertèbres car beaucoup d os trabeculaire

91
Q

PTh et PTHr sont ils des facteurs hypercalcémiants ‘

A

OUI

92
Q

PTH et PTHr partagent ils le meme recepteur ‘ou se situe t il ‘

A

OUI à 7 domaines transmembranaire couplé à une proteine G -> PTH1-recepteur qui se trouve sur les ostéoblastes

93
Q

jusqu a quand PTH stimule t il les ostéoblastes ‘

A

jusqu a ce qu ils divennent osteocytes

94
Q

que fait la PTH quand elle active sont recepteur ‘

A

elle va faire 2 voies de signalisation dans la cellule : AMPc ( origine de l activation des osteoclastes ) et la voie calcium-IP3

95
Q

que fait PTHrp quand elle se lie au meme recepteur ‘

A

augmente encore la boucle d amplification

96
Q

qui produit PTHrp ‘

A

ostéoblastes

97
Q

que fait d abord la PTH pour activer le remodelage osseux ‘

A

induit les cellules mesenchymateuses ( origine ostéoblaste) a s engager dans la voie de differenciation osteoblastique, une fois formée, PTH continue de stimuler ostéoblastes a faire os qui deviennent ensuite des osteocytes

98
Q

y a t il un recepteur PTH sur les osteoclastes’

A

NON

99
Q

la PTH stimule telle la résorption osseuse ‘

A

OUI en augmentant la production de RANKL

et en inhibant la production d’OPG par ostéoblastes -> mécanisme indirect

100
Q

que se passe t il si on augmente la concentration de PTH ‘

A

plus on l augmente, plus l ostéoblaste exprime de RANKL et moins il exprime de l’OPG

101
Q

quelles sont les 2 manières dont la PTH active la formation osseuse ‘

A
  • directement sur l ostéoblaste en s y fixant

- sur l osteocyte en inhibant l expression de la sclerostine

102
Q

le fait d avoir beaucoup de PTH et longtemps induit il un déséquilibre ‘

A

OUI -> remodelage déséquilibre, trop de calcium dans le sang et on perd l os -> hyperparathyroidie

103
Q

que provoque une augmentation continue des taux de PTH ‘

A

diminution de masse osseuse -> trop de RANKL et ostéoblastes, découplage ne fleur de la resorption

104
Q

qu expriment en majorité les ostéoblastes apres un repas ‘

A

OPG et très peu de RANKL

105
Q

comment est la concentration de PTH après un repas ‘

A

au plus bas

106
Q

PTH peut elle activer le remodelage a elle seule ‘

A

OUI

107
Q

comment PTH avant un repas ‘ que fait elle ‘

A

concentration augmente ce qui va supprimer OPG, augmenter RANKl et donc acitver le remodelage

108
Q

quelle est la demie vie de la PTH ?

A

20 minutes

109
Q

les oestrogenes ont ils un effet protecteur sur l os ‘ pourquoi ‘

A

OUI car ils inhibent l expression de facteurs tels que RANKL dans ostéoblastes et cellule moelle osseuse -> permet pied ur le frein pour empêcher la suppression RANKL

110
Q

a quoi conduit une absence d oestrogenes ‘

A

hyper remodelage osseux

111
Q

oestrogene induit t ele l apoptose des osteoclastes ‘

A

OUI, permet de bloquer la mort des ostéoblastes -> facteur de survie pour eux

112
Q

la ménopause peut elle conduire a l ostéoporose ‘

A

OUI car perte de fonction ovarienne = plus d’oestrogenes donc déséquilibre qui penche vers le resorption

113
Q

quelle est l hormones de lactation produite lors de l allaitement ‘

A

prolactine

114
Q

quel axe la prolactine active t elle ‘

A

axe gonadotrope

115
Q

role de la prolactine ‘

A

inhibe la GnRH donc tant a supprimer la FSH et LH -> supprime stimulation d oestrogenes par les ovaires -> résorption ossese activée -> liberation de calcium

116
Q

qu active la prolactine dans le sein ‘

A

production de la PTHrp, fonction de transport du calcium dans le lait

117
Q

quel role joue PTHrp chez le nouveau née ‘

A

joue le role de la PTH car les glandes prathyroidiennes ne sont pas encore mures

118
Q

comment varient les hormones pares lactation ‘

A

PTH baisse, oestrogenes agemtent et resorption s arrête

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