Caso 8 - Nefro II Flashcards
Definição de LRA
Síndrome clinica definida como anormalidade renal funcional ou estrutural
Se manifesta com aumento na creatinina sérica de 0.3 mg/do em mais de 48h ou aumento 1.5x mais que o valor basal em 7 dias ou volume urinário inferior a 0,5ml/kg/h por 6 horas
Etiologias LRA pré-renal
Resultado de hipoperfusao renal
Depleção volemica por sangramento, sepse, IC ou insuficiência hepatica
Medicamentos que reduzem a perfusão glomerular: IECAs, BRAs e AINEs - uso em pacientes com hipoperfusao renal subjacente deve ser evitado
Etiologias LRA renal
Hipoperfusao grave não tratada ou intratável leva a lesao celular e LRA isquêmica; pode envolver qualquer porção a vasculatura renal, néfron ou interstício
Lesões isquemicas e sépticas
Toxinas renais: radiocontraste e aminoglicerideos - principalmente em idosos com DM, pacientes hemodinamicamente instáveis e pacientes com redução do volume arterial efetivo (IC, queimaduras, cirrose, hipoalbuminemia)
Secundária a lesão no interstício - nefrite intersticial aguda: medicamentos (penicilinas, cefalosporinas,sulfonamidas e AINEs) e infecções bacterianas e virais
Etiologias LRA pós-renal
Obstrução do fluxo urinário bilateral ou unilateral em paciente com um rim: hipertrofia prostática CA de próstata ou de colo de útero e disturbiosperitoneais; bexiga neurogênico
Obstrução intraluminal: calculosureterais bilaterais, necrose papilar,, coágulos e carcinoma de bexig
Obstrução extraluminal: fibrose retroperitonial, CA de cólon e linfomas
Fisiopatológico da LRA pré-renal
Hipoperfusao renal
Costuma ser facilmente reversível; o diagnostico precoce tem grande importância
Fisiopatológico da LRA renal
Fluxo sanguíneo renal geral reduzido, com progressão da LRA pré-renal para LRA isquemica, gerando necrose tubular aguda
Toxidade celular tubular direita: antibióticos aminoglicosídeos, agentes de radiocontraste intravenoso, cisplatina e AINEs -> reduzem perfusão renal induzindo vasoconstrição
Rabdomiolise
Sepse
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
LRA pós-renal
Obstrução do fluxo luminal do filtrado glomerular
Transmissão da contrapressão ao espaço de Bowman no glomérulo -> pela dilatação da arteríola aferente glomerular, TGF permanece preservado transitoriamente->se a obstrução persiste por mais de 12 a 24h, o fluxo sanguíneo renal e a pressão intratubular diminuem e grandes areas não perfundidas resultam em redução da TFG
Manifestações clinicas da LRA
Frequentemente diagnosticada por alterações laboratoriais
Manifestações multiformes e que ocorrem em fases avançadas
Queixas de anorexia, fadigas, nauseas, vômitos, prurido, oligúria ou hematuria
Se houver obsedaria de volume -> dispneia em repouso e aos esforços, distensão de jugular, estertores pulmonares e edema periferico
Diagnóstico LRA
Dosagens séricas de eletrólitos, creatinina, cálcio, fósforo, nível sanguíneo de ureia e hemograma completo com contagem diferencial
Ultrassonografia renal
Fisiopatológico da nefropatia diabética
Glicosilacao de proteínas de superfície induzindo recrutamento de células de defesa, inflamação e edema Dano na microvasculatura
Dano aos podócitos por aumento de especies reativas de oxigênio
