CASO 8 - DIABETES | CETOACIDOSE DIABÉTICA Flashcards

(119 cards)

1
Q

CARDSTUTORIA

OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM

A
  1. Descrever a epidemiologia da diabetes tipo I na infância, reconhecendo o impacto da doença na qualidade de vida do paciente e no SUS;
  2. Definir a diabetes, classificando os tipos;
  3. Analisar a fisiopatologia da doença, concluindo com o reconhecimento das manifestações clínicas e principais exames laboratoriais;
  4. Aplicar o tratamento do diabetes na infância, implementando as medidas dietéticas, orientação de atividade física, insulinoterapia e acompanhamento ambulatorial;
  5. Definir cetoacidose diabética, resumindo a sua fisiopatologia;
  6. Avaliar o quadro clínico e laboratorial da cetoacidose, planejando o tratamento.
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2
Q

DIABETES

DEFINIÇÃO

A

Síndrome metabólica caracterizada pela presença de hiperglicemia, com
várias etiologias possíveis.

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3
Q

DIABETES

GRUPO MAIS AFETADO - DM1

A

Majoritariamente, crianças e adolescentes e, às vezes, em adultos jovens, sendo raro em adultos e idosos.

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4
Q

DIABETES

DIAGNÓSTICO - EXAMES

A
  • Valores de glicemia em jejum ou após
  • TOTG
  • Hemoglobina glicada (HbA1c)
  • Glicemia aleatória
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5
Q

DIABETES

TIPO MAIS PREVALENTE DE DM NA PEDIATRIA

A

DM1

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6
Q

DIABETES MELLITUS 1

DEFINIÇÃO

A

DM1 é uma doença crônica. Ela surge da interação entre fatores genéticos e ambientais, levando a uma reação autoimune contra as células beta do pâncreas. Isso leva à falta de insulina e ao aumento dos níveis de glicose no sangue.

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7
Q

DIABETES MELLITUS 1

O QUE PODE DESENCADEAR UM PROCESSO AUTOIMUNE NA DM1?

A

ALGUM FATOR AMBIENTAL

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8
Q

DIABETES MELLITUS 1

FASES DA PROGRESSÃO DA DM1 - REPERCUSSOES CLINICAS

A

Inicialmente, ocorre diminuição da secreção de
insulina, mas com manutenção dos níveis glicêmicos e sem repercussão clínica. (SUBCLINICO)

Posteriormente, há a evolução progressiva dos sintomas e sinais típicos, quando, geralmente, é feito o diagnóstico. (CLINICA)

Finalmente, alguns meses após o diagnóstico
clínico, a destruição maciça das células beta cursa com insulinopenia absoluta e
dependência da insulina exógena.

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9
Q

DIABETES MELLITUS 1

DESCREVA A FASE LUA DE MEL - DM1

A

Fase de ‘’lua-de-mel’’ ou fase de remissão nos primeiros meses após o TTO, quando a necessidade de insulina exógena é muito pequena.
Ocorre devido a presença ainda minima de 20-30% de células betas funcionantes.

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10
Q

DIABETES

MECANISMOS LIBERADORES DA INSULINA

A

Sua secreção em resposta à alimentação é extraordinariamente modulada pela interação de mecanismos:
1. neurais,
2. hormonais e
3. relacionados aos substratos.

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11
Q

DIABETES

PERIODO PÓS PRANDIAL - INSULINA E ESTADO

A
  • estado anabólico pós-prandial com insulina alta
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12
Q

DIABETES

PERIODO EM JEJUM- INSULINA E ESTADO

A
  • estado catabólico em jejum com insulina baixa.
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13
Q

DIABETES MELLITUS 1

INSULINA e ESTADO - DM1

A

HÁ baixos níveis de insulina, resultando em um estado catabólico que não é revertido pela alimentação.

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14
Q

DIABETES MELLITUS 1

ACHADO PÓS PRANDIAL - DM1

A

Com pouca insulina, a utilização de glicose pelos músculos e gordura diminui, levando à hiperglicemia após as refeições.

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15
Q

DIABETES MELLITUS 1

LIMIAR RENAL - GLICOSURIA

A

A hiperglicemia produz uma diurese osmótica (glicosúria) quando o limiar renal é excedido (180mg/dL).

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16
Q

DIABETES MELLITUS 1

CAUSA - HIPERSSECREÇÃO DE HORMONIOS DE ESTRESSE

(epinefrina, cortisol, GH e glucagon)

A

A perda resultante de calorias e eletrólitos, bem como a desidratação persistente, produz um estresse fisiológico.

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17
Q

DIABETES MELLITUS 1

AÇÃO - HORMONIOS DO ESTRESSE

A

contribuem para a descompensação metabólica ao prejudicarem ainda mais a
secreção de insulina (epinefrina), antagonizarem a sua ação (epinefrina, cortisol, GH).

CONTRA-REGULADORES

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18
Q

DIABETES MELLITUS 1

INSULINOPENIA + HORMONIOS CONTRA-REGULADORES

A

Resulta em lipólise acelerada e síntese
prejudicada de lipídios, com resultantes aumentos em:
* lipídios totais,
* colesterol,
* triglicerídeos e
* ácidos graxos livres.

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19
Q

DIABETES MELLITUS 1

FORMAÇÃO - CORPOS CETÔNICOS

A

Deficiência de insulina e o excesso de glucagon desvia os ácidos graxos livres para formação de corpos cetônicos.

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20
Q

DIABETES MELLITUS 1

ACUMULAÇAO DE CETOACIDOS - RESULTADO

A

A acumulação destes cetoácidos resulta em acidose metabólica (cetoacidose diabética)

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21
Q

DIABETES MELLITUS 1

ACHADO NO EXAME PULMONAR - CARACTERISTICO DE ACIDOSE

A

e respiração profunda compensadora em uma tentativa de excretar o excesso de CO2. (LAVAR O CO2)
(respiração de Kussmaul).

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22
Q

DIABETES MELLITUS 1

ACHADO NO EXAME FISICO - CARACTERISTICO DE CETOACIDOSE

A

Odor de fruta do hálito.
devido a Acetona, formada pela conversão não-
enzimática de acetoacetato.

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23
Q

DIABETES MELLITUS 1

CETONAS - EXCREÇÃO

A

VIA RENAL
encontradas na urina.

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24
Q

DIABETES MELLITUS 1

PADRAO DE HERANCA - DM1

A

O DM1 tem padrão de herança poligênica, modulada por fatores ambientais.

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25
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***SE HOUVER CASOS DE DM1 NA FAMILIA, A CRIANÇA TERÁ?***
A presença do risco genético não garante o desenvolvimento do DM1.
26
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***ANTIGENO COM MAIOR RELAÇÃO - DM1***
Cerca de 95% dos pacientes com DM1 possuem antígenos de **classe II HLA DR3 ou DR4**
27
# ***DIABETES MELLITUS 1*** **QUAIS FATORES - INICIAM PROCESSO AUTOIMUNE E QUAL MAIS IMPORTANTE**
* Alimentos, * medicamentos, * **infecções virais** * sazonalidade e * localização geográfica podem desencadear o processo de autoimunidade contra as células B no DM1.
28
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***INFECÇÃO QUE CAUSA DESTRUIÇÃO DIRETA DA CELULA B PANCREATICA***
*Coksakie A*
29
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***MECANISMO MAIS ACEITO - PROCESSO AUTOIMUNE VIRAL***
O mecanismo de **mímica molecular** *A célula infectada por um vírus apresenta proteínas com sequências de aminoácidos semelhantes às proteínas das células beta do pâncreas, desencadeando uma resposta imune contra essas células.*
30
# **FISIOPATOLOGIA - DM1 (MIMICA MOLECULAR)** **AÇÃO - LINFÓCITO T CD8**
*Ação citotóxica contra a célula infectada, mas também contra as células beta, em virtude da semelhança dos antígenos.*
31
# **FISIOPATOLOGIA - DM1** ***MECANISMO ALTERNATIVO - PROCESSO AUTOIMUNE VIRAL***
**infecção viral da própria célula beta.** *A infecção leva à adesão de leucócitos circulantes e a apresentação de antígenos pelas células beta infectadas aos macrófagos e linfócitos.*
32
# **FISIOPATOLOGIA - DM1** ***ALÉM DOS LINFÓCITOS CD8, QUAIS OUTRA CELULAS ESTÃO ENVOLVIDADAS NO ATAQUE ÀS CÉLULAS B PANCREATICAS?***
*(macrófagos, linfócitos CD4 e CD8)*
33
# **FISIOPATOLOGIA - DM1** ***DESTRUIÇÃO AUTOIMUNE APÓS INICIO DA INSULINOTERAPIA***
HÁ UMA **DESACELERAÇÃO DO PROCESSO AUTOIMUNE**, APÓS O INICIO DA INSULINOTERAPIA. DEVIDO A MENOR PRODUÇÃO DE INSULINA PELO PANCREAS, DIMINUINDO A EXPOSICAO AOS ANTIGENOS.
34
# **FISIOPATOLOGIA - DM1** ***INTERVALO INICIO DO PROCESSO AUTOIMUNE ATÉ OS SINTOMAS CLINICOS***
PODE DEMORAR VARIOS ANOS.
35
# **FISIOPATOLOGIA - DM1** ***DETECÇÃO PRÉ-HIPERGLICEMICA - MARCADORES (5)***
Os mais utilizados são: 1. anticorpos anti-ilhotas pancreáticos (ICA), 1. os autoanticorpos anti-insulina (AAI), 1. os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD), 1. o antitirosinofosfatase ICA 512/IA2 e o 1. anticorpo antitransportador 8 de zinco (ZnT8). *A presença de dois ou mais anticorpos representa elevado risco de evolução para diabetes.*
36
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***QUADRO CLINICO - DM1 (4P)***
DM1 – quadro clínico é bastante sugestivo: * polidipsia, * polifagia, * poliúria e * perda de peso. *Se o diagnóstico não for suspeitado nesse momento, o paciente progredirá com quadro de desidratação e acidose, podendo chegar à cetoacidose diabética (CAD).*
37
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***REFLETE DIMINUIÇÃO DE CÉLULAS BETA***
O aumento dos sintomas reflete a massa de células beta em diminuição * a piora da insulinopenia, * a hiperglicemia progressiva * eventual cetoacidose.
38
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***LIMIAR RENAL EXCEDIDO - SINTOMAS***
Agravamento dos sintomas * poliúria * noctúria intermitente. * enurese noturna * polidipsia
39
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***SINTOMA ASSOCIADO A GLICOSURIA***
A Perda de calorias pela glicosuria desencadea uma **hiperfagia compensadora. ** Se sintoma não for atendido, sucede perda de gordura corporal, peso e reservas subcutaneas
40
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***COMPLICAÇÃO GINECÓLOGICA EM MULHERES - GLICOSURIA***
*vaginite por cândida devido à glicosúria crônica.*
41
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***EXCESSO DE CETOACIDOS - SINTOMAS (3)***
1. Desconforto abdominal 2. Náusea e 3. Vômito
42
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***CAD - PREVALENCIA ANTES DO DIAGNÓSTICO DE DIABETES***
*Cerca de 20%-40% das crianças com diabetes de início novo progridem para CAD antes do diagnóstico.*
43
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***DM1 - EVOLUÇÃO PELA FAIXA ETÁRIA***
**Em lactentes:** a maior parte da perda de peso é perda aguda de água. **Em crianças e jovens:** progressão inteira acontece muito mais rapidamente (ao longo de algumas semanas). **Em adolescentes:** Mais prolongada (durante meses), e a maior parte da perda de peso representa perda de gordura devido à inanição prolongada.
44
# ***DIABETES MELLITUS 2*** ***DEFINIÇÃO***
Resistência insulínica associada à deficiência na produção de insulina.
45
# ***DIABETES MELLITUS 2*** ***DIABETES MELLITUS 2 - FATORES DE RISCO***
Geralmente, acomete * adolescentes obesos, * portadores de acantose nigricans * sexo feminino. * Antecedentes familiares de DM.
46
# ***DIABETES MELLITUS 2*** ***QUADRO CLINICO - DM2***
Pode ser assintomático ou * discreta poliúria * polidipsia * perda de peso
47
# **VERDADEIRO OU FALSO** *Na adolescência, a evolução para CAD no DM2 é mais frequente que no adulto.*
VERDADEIRO
48
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***TTO - DM1***
* insulinoterapia, * monitoração, * dieta e * atividade física.
49
# ***DIABETES MELLITUS 2*** ***EDUCAÇÃO EM DIABETES - OBJETIVOS***
* restabelecer as funções metabólicas, * evitar complicações agudas, * manter a glicemia o mais próxima possível de valores normais * retardar ou evitar as complicações crônicas, oferecendo qualidade de vida semelhante ao normal.
50
# ***DIABETES MELLITUS 2*** ***DESAFIOS - CONTROLE DA DIABETES NA PEDIATRIA***
A dificuldade de aceitação deesquemas terapeuticos pela família. Além do maior número de picadas imposto ao paciente para medir a glicemia diariamente.
51
# ***DIABETES*** ***OBJETIVO - INSULINOTERAPIA***
**Imitar a secreção fisiológica pancreática.** Na maior parte do dia, a insulina é liberada na circulação portal de forma basal e, quando há ingestão alimentar, em bolus.
52
# ***DIABETES*** ***TIPOS DE INSULINA***
53
# ***DIABETES*** ***TIPOS DE INSULINA HUMANA (2)***
A **insulina Regular (R)** deve ser usada para correções de glicemias elevadas ou como **insulina pré-prandial** para que o pico de ação coincida com a absorção do alimento. A **neutra protamina hagedorn (NPH)** possui composição que retarda a absorção da insulina após a aplicação subcutânea, o que atrasa o início e o pico de ação da insulina. Apresenta maior duração de ação, associada ao pico geralmente após 6 a 8 horas da aplicação, podendo ser usada como insulina que **mantém níveis séricos entre as refeições**, podendo ser aplicada de 1 a 4x ao dia.
54
# ***DIABETES*** ***INSULINAS DE AÇÃO ULTRARRÁPIDA - VANTAGENS***
* aspart, * lispro e * glulisina. Essas insulinas possuem início de ação mais rápido, pico mais precoce e tempo de duração mais curto que a insulina R. Devem ser administradas entre 15 minutos e imediatamente antes das refeições, para **controle da glicemia pós-prandial.** **menor risco de hipoglicemias e efeito na hemoglobina glicada similar ou benéfico.**
55
# ***DIABETES*** ***INSULINAS DE AÇÃO PROLONGADA - VANTAGENS***
* glargina, * detemir e * degludeca. **Tentam imitar a secreção basal de insulina.** *A eficácia clínica e a tolerabilidade foram comparadas principalmente à NPH, mostrando redução de hipoglicemias, sobretudo noturnas.*
56
# ***DIABETES*** ***INSULINAS DE AÇÃO PROLONGADA - ASSOCIAÇÃO COM OUTRAS***
*não devem ser misturadas a outras insulinas por causa do risco de modificação da farmacocinética de uma delas.*
57
# ***DIABETES*** ***QUANDO INICIAR INSULINOTERAPIA - DM1***
*Assim que for feito o diagnóstico de DM1.*
58
# ***DIABETES*** ***PCT RECEM DIAGNOTICADO COM DESCONTROLE GLICEMICO - QUAL INSULINA UTILIZAR***
insulina de **ação rápida ou ultrarrápida,** até a obtenção de valores glicêmicos mais baixos e a estabilização do quadro clínico.
59
# ***DIABETES*** ***DOSE INICIAL - INSULINOTERAPIA***
**INICIAL:** 0,5 U/kg/dia. **ALTERANDO ATÉ:** 0,3 a 0,7 U/kg.
60
# ***DIABETES*** ***AJUSTE DA INSULINA - QUANTIDADE***
*O AJUSTE É FEITO BASEADO NA GLICEMIA CAPILAR E O AJUSTE VARIA SEMPRE EM CERCA DE +-10-20% DA DOSE TOTAL.*
61
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***DEFINIÇÃO - FASE LUA DE MEL***
*período no qual as células-beta ainda conseguem produzir e secretar alguma quantidade de insulina.* **fase de ‘’lua-de-mel’’ ou de fase de remissão.**
62
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***NADIR - FASE LUA DE MEL***
3-6º MÊS
63
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***OBJETIVO HBA1C - TTO DM1***
*Atingir valores próximos do normal de hemoglobina glicada, minimizando o número de episódios de hipoglicemia.*
64
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***FATORES QUE INFLUENCIAM - ESQUEMA TERAPEUTICO DM1 (6)***
1. Idade, 2. estágio puberal, 3. horário de escola, 4. frequência e intensidade de atividades físicas, 5. padrão de alimentação, 6. aceitação pelo paciente e pela família do esquema proposto.
65
# ***DIABETES*** ***ESQUEMA CONVENCIONAL INTENSIFICADO - INSULINOTERAPIA***
**NPH + REGULAR** *2 a 3 doses de insulina NPH diariamente, em horários e doses pré-fixados, geralmente antes do café, almoço e ao deitar, associada à insulina R nas grandes refeições.*
66
# ***DIABETES*** ***ESQUEMA INTENSIVO - INSULINOTERAPIA***
**NPH/GLARGINA/DETERMIR + LISPRO/ASPART** *É um tipo de tratamento que ajusta a dose de insulina durante o dia, utilizando uma insulina basal para períodos inter-refeições e outra para controlar a elevação da glicemia após as refeições.* *Insulinas de ação intermediária (NPH) ou prolongadas (glargina ou detemir) como insulina basal, e análogos ultrarrápidos (lispro ou aspart) para ação prandial.*
67
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***Padrão-ouro do tratamento do DM1.***
***SISTEMA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA (SICI) - INSULINOTERAPIA*** sistema de ejeção de insulina acoplado a um cateter que se conecta a uma cânula fixada ao subcutâneo, mantendo a liberação de insulina basal durante as 24 horas do dia. Está associado à melhora do controle glicêmico e menor risco de hipoglicemia.
68
# ***DIABETES*** ***EFEITOS COLATERAIS - INSULINOTERAPIA***
* Lipodistrofias (FATOR ANABÓLICO) * Hipoglicemia *Pode ocorrer quando há inadequada proporção entre a dose de insulina administrada e a dieta e a atividade física do paciente.*
69
# ***DIABETES*** ***MONITORAÇÃO GLICEMICA DOMICILIAR - IMPORTANCIA***
*Serve para ajustar o calculo da dose de insulina basal e pós prandial.*
70
# ***DIABETES*** ***ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL - DIABETES***
6 refeições ao dia *Frutas, verduras e legumes devem ser incluídos, enquanto alimentos gordurosos devem ser evitados e açúcares de absorção rápida devem ser reduzidos.*
71
# ***DIABETES*** ***ATIVIDADE FISICA - VANTAGENS (7)***
**VANTAGENS:** * Menor utilização de glicose pelo músculo, * Menor produção de corpos cetônicos. * Redução da resistência periférica à insulina, * Redução dos valores de LDL-colesterol e triglicérides, * Maior consumo energético e * Melhor controle do peso.
72
# ***DIABETES*** ***CUIDADOS - INSULINOTERAPIA E ATIVIDADE FISICA***
é essencial ajustar a dose da insulina e a alimentação de acordo com a intensidade, duração e frequência do exercício. Atividade aeróbica, com duração de 40 a 60 minutos, intensidade moderada!
73
# ***DIABETES*** ***ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL - FREQUENCIA CONSULTAS***
**DEPENDE DO CONTROLE GLICEMICO. SE OK:** **Após o Diagnóstico:** não se deve espaçar os intervalos das consultas por mais de 1 mês; **Após controle glicemico:** Consultas a cada 3 ou 4 meses são suficientes.
74
# ***DIABETES*** ***EXAME REPRESENTA A MÉDIA DOS ULTIMOS 3 MESES - GLICEMIA***
***hemoglobina glicada***
75
# ***DIABETES MELLITUS 1*** ***EXAMES REALIZADOS ANUALMENTE - RASTREIO DE COMPLICAÇÕES DM1***
1. Perfil lipídico 2. Função renal 3. Proteinúria (ou microalbuminúria, quando possível), 4. Função tireoidiana 5. Fundo de olho
76
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***CAD - DEFINIÇÃO***
**CETOACIDOSE DIABÉTICA** *Condição resultante da insuficiente ação da insulina e do aumento de hormônios contrarreguladores em resposta ao estresse.*
77
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***1º CAUSA DE MORTALIDADE CRIANÇAS E ADOLESCENTES - DM***
**As complicações da CAD** * edema cerebral * acidose * distúrbios hidroeletrolíticos graves
78
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***INSUCESSO TERAPEUTICO - ASSOCIA-SE***
A recorrência frequente de episódios de CAD.
79
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***FISIOPATOLOGIA - CAD (alterações principais)***
**Resulta da combinação de duas alterações principais:** * deficiência de insulina (relativa ou absoluta) * ação aumentada dos hormônios contrarreguladores da insulina
80
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***CAUSAS - AUMENTO HORMONIOS CONTRARREGULADORES***
**INTERCORRENCIA AGUDA** * infecções, * traumas ou * alterações emocionais. *A própria **hiperglicemia**, por causar diurese osmótica e hipovolemia. É capaz de estimular a secreção dos hormônios contrarreguladores.*
81
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***DEFICIENCIA DE INSULINA + AUMENTO DE HORMONIOS CONTRARREGULADORES - METABOLISMO***
**Metabolismo reage:** * elevação da produção de glicose * proteólise e * lipólise.
82
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***CAUSA - RESISTENCIA INSULINICA NA CAD***
* Ação dos hormônios contrarreguladores * Níveis plasmáticos elevados dos ácidos graxos livres e dos corpos cetônicos.
83
# ***CETOACIDOSE DIABETICA*** ***CONSEQUENCIAS - CETONEMIA + HIPERGLICEMIA (6)*** | ***CETONEMIA= PRESENCA DE CETONAS NO SANGUE***
* Cetonúria, * glicosúria, * diurese osmótica, * vômitos * desidratação e * espoliação corporal de minerais.
84
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** *Quanto maior a ------, menor o ritmo de filtração glomerular.*
***GLICEMIA***
85
# ***CAUSA - CAD*** *Aumento do fluxo de água livre do compartimento intracelular* para o extracelular devido à elevação da osmolaridade plasmática e a elevação de ácidos graxos livres no plasma.
***HIPONATREMIA DILUCIONAL***
86
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***Osmóis idiogênicos - DEFINIÇÃO***
Na hipernatremia, o cérebro gera osmóis idiogênicos para aumentar a osmolaridade intracelular e impedir que perca água.
87
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***CAUSA - PERDA PONDERAL***
As alterações no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas gera um estado de **catabolismo celular**, o que justifica a intensidade da perda ponderal.
88
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***PREVALENCIA DA PRIMODESCOMPENSAÇÃO DIABÉTICA COMO FORMA INICIAL DA DOENÇA - CRIANÇAS E ADOLESCENTES***
25 a 40% A CAD representou a forma inicial de manifestação da doença. (primodescompensação diabética).
89
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***QUADRO CLINICO - CAD***
**Os principais sintomas da CAD são: ** 1. polidipsia, 2. poliúria, 3. noctúria, 4. polifagia, 5. anorexia 6. náuseas, 7. vômitos, 8. dor abdominal e 9. perda ponderal. **Polifagia** É um sintoma proeminente no DM descompensado, quando o distúrbio metabólico se agrava, passa a predominar a **anorexia.**
90
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***ALTERAÇÕES - EXAME FISICO (8)*** ***PEDIATRIA***
1. hálito cetônico, 1. rubor facial, 1. desidratação, 1. taquicardia, 1. hipotensão, 1. redução da perfusão periférica, 1. hiperventilação (respiração de Kussmaul) e 1. dor abdominal.
91
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***SINAIS E SINTOMAS - CASOS MAIS GRAVES CAD***
* Sonolência * Rebaixamento do nível de consciência e * Coma. * Fraqueza muscular, * hipertermia e * dor abdominal intensa *(simulando apendicite, pancreatite ou abdome agudo cirúrgico.)*
92
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***TTO - DOR ABDOMINAL***
Dor abdominal desaparece com a: 1. hidratação, 2. a correção dos distúrbios eletrolíticos e 3. a insulinoterapia.
93
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***CARACTERISTICAS - LABORATORIAL***
* hiperglicemia * acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato inferior a 15 mEq/L) com elevação do ânion gap e * presença de cetonemia * cetonúria
94
# ***DIABETES*** ***CETONEMIA - DEFINIÇÃO***
* cetonas séricas superiores a 3 mg/dL ou * fortemente positivas em diluição do soro superior a 1:2
95
# ***DIABETES*** ***HIPERGLICEMIA - DEFINIÇÃO***
Glicemia superior a 200 mg/dL
96
# ***DIABETES*** ***CETONÚRIA - ACHADO***
Resultado positivo na reação urinária com nitroprussiato de sódio.
97
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***TTO - OBJETIVO E CONDUTA***
**OBJETIVO:** Restabelecimento das condições gerais do paciente, com especial atenção para a progressiva correção dos distúrbios hidroeletrolíticos. **ABC DA EMERGENCIA** (AIRWAYS - BREATHING - CIRCULATION)
98
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***EXAMES INICIAIS - PACIENTE CAD***
**Assim que o paciente foi admitido, deve ser coletada** * amostra de sangue para dosagem de * glicemia capilar, glicemia plasmática, * gasometria venosa, * hemograma e * ionograma (sódio, potássio, ureia, creatinina, cálcio, fósforo).
99
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***DESCOMPENSAÇÃO CLINICA - DE QUANTO EM QUANTO TEMPO MEDIR A GLICEMIA***
*Durante o tratamento, a glicemia capilar deve ser avaliada a cada hora, até que o quadro clínico-laboratorial tenha se estabilizado.*
100
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***FATORES AVALIADOS DURANTE AS 1ª 6h INICIAIS DO TTO***
* A gasometria venosa e * os níveis plasmáticos de Na+/K+ devem ser avaliados pelo menos a cada 3 horas nas 6 horas iniciais de terapêutica.
101
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***PCT COM LEUCOCITOSE - RELAÇÃO COM INFECÇÃO***
A presença de leucocitose (com valores de até 20.000 leucócitos/mm3) e neutrofilia é frequente e geralmente **não está relacionada à infecção bacteriana**, decorrendo da reação de estresse e da acidose.
102
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***HIDRATAÇÃO - OBJETIVO***
Reparação intravascular.
103
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***HIDRATAÇÃO - CONDUTA INICIAL***
*soro fisiológico (SF) no volume de 20 mL/kg, infundido por 30 a 60 minutos.* *Se ainda apresentar sinais de contração intravascular, a conduta anterior deve ser repetida, na hora seguinte.*
104
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***HIDRATAÇÃO - COMPLICAÇÃO***
*hiper-hidratação pode evoluir para edema cerebral. *
105
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***INSULINOTERAPIA - RECOMENDAÇÃO***
*Administração de insulina regular IV, em infusão contínua.* *iniciada juntamente com a fase de expansão ou na segunda hora do tratamento, após a expansão inicial.*
106
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***DOSAGEM INSULINOTERAPIA - BOMBA DE INFUSÃO (permite redução da glicemia de 60 a 80 mg/dL/hora.)**
0,1 U de insulina regular/kg/hora (ou 1 mL da mistura/kg/hora),
107
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***QUANDO AJUSTAR INFUSÃO DE INSULINA***
*Ajustada de acordo com a glicemia capilar, que deve ser avaliada a cada hora.*
108
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***SE QUEDA > 90 mg/dL/hora, DE GLICEMIA***
*infusão de insulina deve ser reduzida para 0,05 U/kg/hora.*
109
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***APÓS SUSPENSAO DA INSULINOTERAPIA CONTINUA - CONTROLE GLICEMICO***
Elevações glicêmicas presentes após a suspensão da insulinoterapia contínua serão tratadas com **insulina de ação rápida** (insulina regular) ou ultrarrápida (insulina lispro ou aspart).
110
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***CONDIÇÃO POTÁSSIO - CAD***
*PÓTÁSSIO ENCONTRA-SE DEPLETADO DEVIDO A DIURESE OSMOTICA E ATIVAÇÃO DO SRAA*
111
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***O QUE PODE AUMENTAR A CONCENTRAÇÃO EXTRACELULAR DE K+ NA CAD?*** | K+ = PÓTASSIO
*A acidose e a redução da função renal.*
112
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***DISTURBIO METABÓLICO MAIS GRAVE RELACIONADO AO TTO DA CAD***
*A hipopotassemia*
113
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***REPOSIÇÃO DE BICARBONATO - CAD***
não há indicação para a reposição de bicarbonato na CAD, exceto durante a ressuscitação com o intuito de se preservar a ação da epinefrina.
114
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***REPOSIÇÃO DO FOSFATO - INDICAÇÃO (4)***
1. Em pacientes com anemia, 2. insuficiência cardíaca congestiva, 3. pneumonia ou outras causas de hipóxia, 4. e em pacientes com níveis plasmáticos de fosfato inferiores a 1 mg/dL.
115
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***COMPLICAÇÃO MAIS TEMIDA DA CAD***
*O edema cerebral ocorre em aproximadamente 1% dos casos .comum na primodescompensação diabética,*
116
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***SINTOMAS - EDEMA CEREBRAL***
1. Cefaleia, 2. redução abrupta da frequência cardíaca (não relacionada à reidratação), 3. hipertensão arterial (a evolução do quadro neurológico pode causar hipotensão arterial), 4. vômitos, 5. alterações do nível de consciência (desde sonolência até o coma), 6. alucinações, 7. alterações pupilares (anisocoria ou pupilas médio-fixas) e 8. **papiledema.**
117
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***EXAME DIAGNÓSTICO - EDEMA CEREBRAL***
***Tomografia computadorizada (TC).***
118
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***CONDUTA - EDEMA CEREBRAL***
1. Jejum, com sonda nasogástrica e em decúbito elevado, para se evitar broncoaspiração. 2. Oxigenioterapia 3. monitoração cardíaca, e sua pressão arterial deve ser verificada a cada hora. 4. Deve-se Administrar **manitol**, solução hipertônica.
119
# **CETOACIDOSE DIABÉTICA** ***COMPLICAÇÕES ALÉM DO EDEMA CEREBRAL - TTO CAD (5)***
* acidose hiperclorêmica (por perda urinária de ânions cetoácidos e administração excessiva de fluidos ricos em cloreto), * hipoglicemia, * hipopotassemia, * hipofosfatemia * Insuficiência cardíaca congestiva por sobrecarga hídrica.