Cas n°14: Cirrhose alcoolique Flashcards
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Ionogramme:
HypoNa
Hypoprotidémie
Hémato:
Anémie
Hte diminué
Hépatique:
Augmentation transaminases
Augmentation GGT
En résumé:
Anémie avec IHC car diminution facteurs coag.
Légère cytolyse mais pas de cholestase (PAL N)
Bilirubine normale donc pas d’ictère.
Test au CHC positif
A l’électrophorèse des prot => Bloc béta + gamma augmenté = IgA = spécifique cirrhose alcoolique.
De même alpha 2: prot de l’inflammation
Comment se forment les ascites?
FIbrose => Hypertention portale => Augmentation PHydro
Diminution des protéines => Dimiution pression oncotique => Passage eau dans milieu interstitiel => Hypovolémie + IR + Ascite
Formation d’une circulation collatérale au foie => Varices oesophagiennes
Diminution de la synthèse des facteurs de la coagulation => Oedèmes angio stéllaires => Hémorragie => Hématémèse
Ascite=> Prise de poids
Zone anechogene => Aspect fibrose
Encéphlopathie hépatuique = Accumulation ammonium
Stratégie thérapeutique?
Restriction hydrique et sodique
Sevrage alcoolique
Patient allongé
Diurétiques (Spironolactone 1ere intention)
2 eme intention: Spiro + Furosémide mais risque hypo K
Surveillance diurèse et poids +++ (-1kg/jour idéal)
Si échec => Ponction d’ascite
On ne retire pas tout et si > 2 L on rajoute albumine
Si échec on renouvelle ponction
Si échec: chirurgie (shunt)
Seul ttt curatif = greffe foie
Traitement infection ascite?
Les bactéries sont d’origine digestive (Ecoli) ou cutanée (Staph)
Traitement par Augmentin, C3G,
Ttt préventif: Norfloxacine 1/jour
Thérapeutique palliative?
Prise en charge des varices oesophagiennes?
Vit B1, B6 (2cp 3/jour)
Prévention du delirium tremens: bzd VALIUM ++++
Diminution appétence à l’alcool (AOTAL) + effet antabuse si prise (ESPERAL)
Comment s’occupe-on des varices?
Ligature ou sclérothérapie
BBloquant non cardiosélectif (Propanolol)
