Cas 13: IDM

Question 1

Résultats biologiques

Answer 1

Hyperuricémie => Possible IR mais on a pas la créat

Hyperglycémie => Stress => libération catécholamines => Augmentation glycémie

Hypercholestérolémie
Hyper LDLémie
TG: N
=> Dyslipidémie IIa: génétique donc régime alimentaire non suffisant

Question 2

Marqueurs de l’IDM

Answer 2

Myoglobine: augmentation précoce 2h mais non spécifique

Tropo Ic: augmentation à partir de 4 à 12h mais spécifique!

Question 3

Thérapeutique d’urgence?

Answer 3

Morphine IV: traitement de la douleur. En plus on limite travail du coeur car douleur => stress ,=> catécho
Fentanyl OK aussi

Oxygénothérapie: anti douleur + augmentation perfusion en O2

Aspi + clopidogrel: AAG

Rappel: IDm = rupture plaque puis aggregation plaquetes = thrombus => formation du caillot de fibine

Propanolol: diminue travail cardiaque

Le traitement d’urgence n’est PAS la reperfusion, on a juste évité EXTENSION necrose

Question 4

Techniques de reperfusion?

Answer 4

Angioplastie primaire ou thrombolyse.
Angioplastie préférée si les conditions le permettent (delai, plateau technique disponible..)

Délais???
> 12h pas de reperfusion car cellules nécrosées

Question 5

Rôle de l’héparine

Answer 5

‘héparine permet de diminuer le risque de ré-occlusion coronaire après une stratégie de reperfusion (médicamenteuse ou instrumentale). Le traitement héparinique doit être limité à 2 jours

Question 6

Complications thrombolyse?

Answer 6

Hémorragie cérébrale +++

CI: AVC récent < 3 mois, ATDC AVC hémorragique, ulcère digestif non contrôlé.

Question 7

Types de stents?

Answer 7

Nu: risque sténose ++ par prolifération de l’épithélium

actif: risque thrombose (paclitaxel ou tacrolimus

Question 8

Traitement de sortie

Answer 8

B eta bloquant
A nti aggregants plaq (aspi clopi)
S tatines
I IEC
C Contrôle des FRCV