Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

REA1001 > cardiovasculaire 3 > Flashcards

cardiovasculaire 3 Flashcards

1
Q

que représente la TA

A

force exercée par le sang sur une paroi vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

valeur TA moyenne normale

A

100 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

valeur HTA

A

> 140/90 mmHg au repos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

valeur hypotension

A

TA systolique <90-100 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

que représente la systole

A

période de contraction des ventricules (éjection du sang)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

que représente la diastole

A

relâchement ventriculaire (période de repos jusqu’à prochaine contraction)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

composantes de la pression artérielle

A

débit cardiaque
- volume d’éjection systolique
- FC
résistances périphériques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

que représente le débit cardiaque

A

volume de sang éjecté par les ventricules par minute (L/min)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

que représente le volume d’éjection systolique

A

volume de sang pour un battement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

quels facteurs influencent le VÉS

A

contractilité myocarde
retour veineux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

fonction de la régulation de la TA

A

assurer une perfusion adéquate des organes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vrai ou faux?
la TA se doit d’être maintenue relativement constante

A

vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

que sont les barorécepteurs

A

terminaisons nerveuses agissant comme récepteurs sensibles à l’étirement (paroi des vaisseaux sanguins)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

où se trouvent les barorécepteurs

A

crosse aotrique
bifurcation des carotides (sinus carotidiens)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

que se passe-t-il a/n des barorécepteurs lorsqu’il y a une augm de la TA

A

augmentation de la décharge des fibres provenant des BR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

que se passe-t-il a/n des barorécepteurs lorsqu’il y a une dim de la TA

A

diminution de la décharge des fibres provenant des BR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

rôle des BR dans la TA

A

contrôle de la TA à court terme avec ajustement en temps réel (quelques secondes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

boucle réflexe du contrôle de la TA sinus carotidiens (trajet)

A

BR dans sinus carotidiens
nerf glossopharyngien (voie afférente)
centre médullaire
voie efférente
système nerveux parasympathique ou sympathique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

boucle réflexe du contrôle de la TA crosse aortique (trajet)

A

BR dans crosse aortique
nerf vague (voie afférente)
centre médullaire
système nerveux parasympathique ou sympathique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

réponse des systèmes sympathique et parasympathique lorsqu’augm TA

A

inhibition tonus sympathique via voie efférente
augmentation tonus parasympathique via voie efférente
= baisse TA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

réponse des systèmes sympathique et parasympathique lorsque dim TA

A

augm tonus sympathique via voie efférente
dim tonus parasympathique via voie efférente
= hausse TA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

que se passe-t-il avec FC lorsqu’on prend une grande inspi et pq

A

grande inspi
= baisse pressions intra-thx
= baisse pression transmise à l’aorte = dim étirement BR
= activation sympathique et inhibition parasympathique
= augm FC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

où se trouvent les terminaisons nerveuses a/n des muscles lisses (contrôle vasculaire)

A

surtout artérioles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une stimulation sympathique des muscles lisses dans les artérioles

A

augm résistance au flot sanguin
dim flot sanguin vers l’organe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

état des vaisseaux sanguins au repos

A

légère constriction des muscles lisses des artérioles périphériques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

vrai ou faux?
le système veineux a une capacité de vasoconstriction et de vasodilatation

A

vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

que se passe-t-il a/n vasculaire lors d’une baisse de la TA

A

vasoconstriction (activation sympathique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

ce système est un réservoir de sang important

A

système veineux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

quantité de sang ds système veineux

A

environ 2/3 du sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

spécificité du système veineux

A

a une capacité de redistribuer du sang, ce qui permet de maintenir un volume de sang normal (donc TA normale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

que se passe-t-il lors d’une stimulation sympathique du système veineux

A

vasocontriction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

conséquence de la vasoconstriction du système veineux

A

augm retour veineux
= augm pré-charge ventriculaire
= augm VÉS
= augm DC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

comment les muscles lisses des artérioles se vasoconstrictent

A

terminaisons nerveuses relâchent de la noradrénaline
= stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques
= contraction
= vasoconstriction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

différents récepteurs du système nerveux sympathique

A

récepteurs alpha-1 adrénergiques
récepteurs alpha-2 adrénergiques
récepteurs béta-1 adrénergiques
récepteurs béta-2 adrénergiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

fonctionnement récepteurs alpha-1 adrénergiques

A

majoritairement a/n post-synaptique
agissent surtout sur les cellules musculaires lisses
régulent le tonus vasculaire
stimulation = vasoconstriction artériolaire

35
Q

fonctionnement récepteurs béta-1 adrénergiques

A

post-synaptiques
majoritairement a/n coeur et reins
stimulation =
- inotropie positive (augm contractilité coeur)
- chronotopie positive (augm FC)
- dromotropie positive (accélère conduction)
- lusitropie positive (améliore relaxation coeur)
- sécrétion rénine

36
Q

fonctionnement récepteurs béta-2 adrénergiques

A

post-synaptiques
majoritairement a/n des cellules musculaires des bronches
stimulation =
- relaxation des muscles lisses (dilatation des bronches et vasodilatation)
- chronotropie positive (augm FC)

37
Q

effet de l’inotropie positive sur le VÉS

A

une augmentation de la contractilité du coeur (béta 1 adrénergiques) = augm VÉS
(car plus on étire le muscle, plus il est fort et plus de sang entre)

38
Q

effets des béta-bloqueurs

A

effets sur récepteurs béta-1 :
- dim FC
- dim contractilité
- dim vitesse de conduction
- dim production de rénine
effets sur récepteurs béta-2 :
- constriction des muscles lisses des bronches
- vasoconstriction

39
Q

pour quelles patho sont utilisés les béta-bloqueurs

A

angine (blocage des vaisseaux coronariens)
-> dim de la contractilité et de la FC, ce qui diminue le travail et la consommation d’É du coeur
insuffisance cardiaque
HTA
atythmie
-> ralentissement FC, ce qui est souhaité avec tachycardies

40
Q

trajet des fibres nerveuses du système parasympathique

A

voyagent jusqu’au coeur par l’entremise du nerf vague
- noeud sinusal
- NAV
- oreillettes

41
Q

fonctionnement des fibres nerveuses du système parasympathique sur le coeur

A

relâche NT acétylcholine
- dim FC (noeud sinusal)
- dim vélocité de conduction a/n NAV
- dim contractilité oreillettes

42
Q

où se trouvent les chimiorécepteurs

A

crosse aortique
sinus carotidiens

43
Q

effet des chimiorécepteurs sur TA et dans quelles situations

A

augmentation réflexe TA lorsque :
- dim concentration O2 dans sang (hypoxémie)
- augm acidité sang
- augm concentration CO2 dans sang (hypercapnie)

44
Q

nom hormone synthétisée et sécrétée par des cellules cardiaques dans OD

A

peptide natriurétique auriculaire

45
Q

OD est sensible à quoi

A

étirement via quantité de volume

46
Q

où se trouvent les volorécepteurs

A

OD

47
Q

comment les volorécepteurs sont stimulés et comment réagissent-ils

A

augmentation du retour veineux vers le coeur D
= sécrétion augmentée de peptides natriurétiques auriculaires
= dim volume extra-cellulaire
= dim retour veineux (retour à la normale)

48
Q

effet peptide natriurétique auriculaire

A

dim volume extra-cellulaire

49
Q

que veut-on dire par mécanisme adaptatif, lorsque l’on parle du mécanisme de régulation de la TA

A

si la N d’une personne est de 140/80 mmHg, lorsque sa pression va être à 130/80 mmHg, au lieu d’avoir des mécanismes de baisse de pression pour atteindre le 120/80, il va y avoir des mécanismes de hausse pour retrouver la N de cette personne

50
Q

cause syncope vagale

A

baisse subite de perfusion vagale

51
Q

facteurs de syncope vagale

A
  • cardio-inhibitrice : activation disproportionnée du syst parasymp qui entraine une brachycardie importante et baisse du DC
  • vasodépressive : entraine une inhibition du syst symp sur les vaisseaux périphériques, menant à une vasodilatation disproportionnée associée à une baisse rapide de la TA
52
Q

effet de passer de DD à debout

A

baisse DC et TA

53
Q

qu’est-ce qui est essentiel pour maintenir la TA lors position debout prolongée (>20 min)

A

contraction muscles MI’s

54
Q

mécanismes de l’HTO

A

dysfonction du système de BR réflexes :
- dim efficacité avec l’âge
hypovolémie importante
médication

55
Q

effet de la TA sur production urine

A

augmentation de la TA = augm débit urinaire (diurèse) et excrétion urinaire de sodium (natriurèse)

56
Q

nom du phénomène de l’augm TA = augm diurèse

A

diurèse de pression

57
Q

vrai ou faux?
une grande consommation de sel va augm la TA

A

faux
si fonction rénale normale

58
Q

le système RAA est un mécanisme de contrôle de la TA à … terme

A

long

59
Q

où se trouve la rénine (au départ)

A

stockée dans l’appareil juxtaglomérulaire rénal, dans la paroi des artérioles afférentes

60
Q

vrai ou faux?
la rénine a des propriétés vasoactives

A

faux

61
Q

qu’est-ce qui déclenche le relâchement de la rénine

A

baisse de la pression artérielle dans l’artériole afférente

62
Q

qu’est-ce qui produit et libère l’angiotensinogène

A

foie

63
Q

comment se forme l’angiotensine 1

A

rénine en circulation exerce son effet enzymatique sur angiotensinogène

64
Q

vrai ou faux?
angiotensine 1 a des propriétés vasoactives

A

vrai
mais bcp plus faible que angiotensine 2

65
Q

comment se forme l’angiotensine 2

A

angiotensine 1 est transformée en 2 par l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) dans les poumons

66
Q

effet principal de l’angiotensine 2

A

vasoconstriction

67
Q

comment l’angiotensine 2 augm la TA

A

vasoconstriction artériolaire = augm résistance périphérique
diminution de la sécrétion d’eau et de sel par le rein = augm volume extra-cellulaire et TA dans les heures/jours qui suivent

68
Q

autres effets de l’angiotensine 2

A

augmentation de la rétention hydrosodée (eau + sel)
favorise sécrétion d’aldostérone par glandes surrénales = favorise réabsorption distale sodium a/n rénal (+eau)

69
Q

que se passe-t-il avec la TA quand on mange bcp de sel

A

augm apport en sel
= augm volume extra-cellulaire
= augm TA
= dim RAA
= dim rétention hydrosodée
= retour à la N du volume extra-cellulaire et TA

70
Q

effet excès angiotensine 2 sur pression hydrostatique et filtration glomérulaire

A

augm pression
augm perfusion rénale

71
Q

comment réduire la pression hydrostatique et la perfusion rénale

A

mx diminuant production de ECA et qui inhibe RAA

72
Q

entre quelles pressions le coeur peut maintenir un flot sanguin constant

A

50-150 mmHg

73
Q

% du flot coronarien comparativement au DC total

A

3-5%

74
Q

perfusion coronarienne varie selon quoi

A

en fonction des lois sur le flots (différence de pression)

75
Q

VG est irrigué majoritairement par quel vaisseau

A

artère coronarienne G (tronc commun) qui se divise en artère circonflexe et descendante antérieure

76
Q

quand est-ce que le VG est irrigué et pq

A

lors de la diastole, car la pression dans l’aorte est de 80 mmHg et celle dans le VG est de 0-3 mmHg
(pendant systole 120 et 120 = pas de différence)

77
Q

VD est irrigué par quel vaisseau

A

réseau de la coronaire D

78
Q

quand est-ce que le VD est irrigué

A

systole et diastole

79
Q

pq le VD tolère mieux l’ischémie

A

car il reçoit du sang tout au long du cycle cardiaque, tandis que G seulement pendant diastole

80
Q

extraction d’O2 au repos du coeur

A

élevé
70-75%

81
Q

que ce passe-t-il a/n de l’extraction de l’O2 du coeur à l’effort

A

demande en O2 augmente, on doit donc augmenter l’apport sanguin avec vasodilatation (peut augmenter 3-4x)

82
Q

quelle couche du coeur est plus susceptible à l’ischémie et pq

A

endocarde, car plus distale

83
Q

qu’est-ce que la réserve de flot coronarien

A

capacité des artères coronaires à faire une vasodilatation et augm leur flot

84
Q

mécanismes de la nitroglycérine

A

vasodilatation du système veineux : diminution retour veineux et donc dim pré-charge = améliore pression de perfusion coronarienne en diminuant pression VG
vasodilatation artérielle : dilat des artères coronariennes = augm flot

REA1001 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions