cardiovasculaire 3 Flashcards
que représente la TA
force exercée par le sang sur une paroi vasculaire
valeur TA moyenne normale
100 mmHg
valeur HTA
> 140/90 mmHg au repos
valeur hypotension
TA systolique <90-100 mmHg
que représente la systole
période de contraction des ventricules (éjection du sang)
que représente la diastole
relâchement ventriculaire (période de repos jusqu’à prochaine contraction)
composantes de la pression artérielle
débit cardiaque
- volume d’éjection systolique
- FC
résistances périphériques
que représente le débit cardiaque
volume de sang éjecté par les ventricules par minute (L/min)
que représente le volume d’éjection systolique
volume de sang pour un battement
quels facteurs influencent le VÉS
contractilité myocarde
retour veineux
fonction de la régulation de la TA
assurer une perfusion adéquate des organes
vrai ou faux?
la TA se doit d’être maintenue relativement constante
vrai
que sont les barorécepteurs
terminaisons nerveuses agissant comme récepteurs sensibles à l’étirement (paroi des vaisseaux sanguins)
où se trouvent les barorécepteurs
crosse aotrique
bifurcation des carotides (sinus carotidiens)
que se passe-t-il a/n des barorécepteurs lorsqu’il y a une augm de la TA
augmentation de la décharge des fibres provenant des BR
que se passe-t-il a/n des barorécepteurs lorsqu’il y a une dim de la TA
diminution de la décharge des fibres provenant des BR
rôle des BR dans la TA
contrôle de la TA à court terme avec ajustement en temps réel (quelques secondes)
boucle réflexe du contrôle de la TA sinus carotidiens (trajet)
BR dans sinus carotidiens
nerf glossopharyngien (voie afférente)
centre médullaire
voie efférente
système nerveux parasympathique ou sympathique
boucle réflexe du contrôle de la TA crosse aortique (trajet)
BR dans crosse aortique
nerf vague (voie afférente)
centre médullaire
système nerveux parasympathique ou sympathique
réponse des systèmes sympathique et parasympathique lorsqu’augm TA
inhibition tonus sympathique via voie efférente
augmentation tonus parasympathique via voie efférente
= baisse TA
réponse des systèmes sympathique et parasympathique lorsque dim TA
augm tonus sympathique via voie efférente
dim tonus parasympathique via voie efférente
= hausse TA
que se passe-t-il avec FC lorsqu’on prend une grande inspi et pq
grande inspi
= baisse pressions intra-thx
= baisse pression transmise à l’aorte = dim étirement BR
= activation sympathique et inhibition parasympathique
= augm FC
où se trouvent les terminaisons nerveuses a/n des muscles lisses (contrôle vasculaire)
surtout artérioles
qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une stimulation sympathique des muscles lisses dans les artérioles
augm résistance au flot sanguin
dim flot sanguin vers l’organe
état des vaisseaux sanguins au repos
légère constriction des muscles lisses des artérioles périphériques
vrai ou faux?
le système veineux a une capacité de vasoconstriction et de vasodilatation
vrai
que se passe-t-il a/n vasculaire lors d’une baisse de la TA
vasoconstriction (activation sympathique)
ce système est un réservoir de sang important
système veineux
quantité de sang ds système veineux
environ 2/3 du sang
spécificité du système veineux
a une capacité de redistribuer du sang, ce qui permet de maintenir un volume de sang normal (donc TA normale)
que se passe-t-il lors d’une stimulation sympathique du système veineux
vasocontriction
conséquence de la vasoconstriction du système veineux
augm retour veineux
= augm pré-charge ventriculaire
= augm VÉS
= augm DC
comment les muscles lisses des artérioles se vasoconstrictent
terminaisons nerveuses relâchent de la noradrénaline
= stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques
= contraction
= vasoconstriction
différents récepteurs du système nerveux sympathique
récepteurs alpha-1 adrénergiques
récepteurs alpha-2 adrénergiques
récepteurs béta-1 adrénergiques
récepteurs béta-2 adrénergiques
fonctionnement récepteurs alpha-1 adrénergiques
majoritairement a/n post-synaptique
agissent surtout sur les cellules musculaires lisses
régulent le tonus vasculaire
stimulation = vasoconstriction artériolaire
fonctionnement récepteurs béta-1 adrénergiques
post-synaptiques
majoritairement a/n coeur et reins
stimulation =
- inotropie positive (augm contractilité coeur)
- chronotopie positive (augm FC)
- dromotropie positive (accélère conduction)
- lusitropie positive (améliore relaxation coeur)
- sécrétion rénine
fonctionnement récepteurs béta-2 adrénergiques
post-synaptiques
majoritairement a/n des cellules musculaires des bronches
stimulation =
- relaxation des muscles lisses (dilatation des bronches et vasodilatation)
- chronotropie positive (augm FC)
effet de l’inotropie positive sur le VÉS
une augmentation de la contractilité du coeur (béta 1 adrénergiques) = augm VÉS
(car plus on étire le muscle, plus il est fort et plus de sang entre)
effets des béta-bloqueurs
effets sur récepteurs béta-1 :
- dim FC
- dim contractilité
- dim vitesse de conduction
- dim production de rénine
effets sur récepteurs béta-2 :
- constriction des muscles lisses des bronches
- vasoconstriction
pour quelles patho sont utilisés les béta-bloqueurs
angine (blocage des vaisseaux coronariens)
-> dim de la contractilité et de la FC, ce qui diminue le travail et la consommation d’É du coeur
insuffisance cardiaque
HTA
atythmie
-> ralentissement FC, ce qui est souhaité avec tachycardies
trajet des fibres nerveuses du système parasympathique
voyagent jusqu’au coeur par l’entremise du nerf vague
- noeud sinusal
- NAV
- oreillettes
fonctionnement des fibres nerveuses du système parasympathique sur le coeur
relâche NT acétylcholine
- dim FC (noeud sinusal)
- dim vélocité de conduction a/n NAV
- dim contractilité oreillettes
où se trouvent les chimiorécepteurs
crosse aortique
sinus carotidiens
effet des chimiorécepteurs sur TA et dans quelles situations
augmentation réflexe TA lorsque :
- dim concentration O2 dans sang (hypoxémie)
- augm acidité sang
- augm concentration CO2 dans sang (hypercapnie)
nom hormone synthétisée et sécrétée par des cellules cardiaques dans OD
peptide natriurétique auriculaire
OD est sensible à quoi
étirement via quantité de volume
où se trouvent les volorécepteurs
OD
comment les volorécepteurs sont stimulés et comment réagissent-ils
augmentation du retour veineux vers le coeur D
= sécrétion augmentée de peptides natriurétiques auriculaires
= dim volume extra-cellulaire
= dim retour veineux (retour à la normale)
effet peptide natriurétique auriculaire
dim volume extra-cellulaire
que veut-on dire par mécanisme adaptatif, lorsque l’on parle du mécanisme de régulation de la TA
si la N d’une personne est de 140/80 mmHg, lorsque sa pression va être à 130/80 mmHg, au lieu d’avoir des mécanismes de baisse de pression pour atteindre le 120/80, il va y avoir des mécanismes de hausse pour retrouver la N de cette personne
cause syncope vagale
baisse subite de perfusion vagale
facteurs de syncope vagale
- cardio-inhibitrice : activation disproportionnée du syst parasymp qui entraine une brachycardie importante et baisse du DC
- vasodépressive : entraine une inhibition du syst symp sur les vaisseaux périphériques, menant à une vasodilatation disproportionnée associée à une baisse rapide de la TA
effet de passer de DD à debout
baisse DC et TA
qu’est-ce qui est essentiel pour maintenir la TA lors position debout prolongée (>20 min)
contraction muscles MI’s
mécanismes de l’HTO
dysfonction du système de BR réflexes :
- dim efficacité avec l’âge
hypovolémie importante
médication
effet de la TA sur production urine
augmentation de la TA = augm débit urinaire (diurèse) et excrétion urinaire de sodium (natriurèse)
nom du phénomène de l’augm TA = augm diurèse
diurèse de pression
vrai ou faux?
une grande consommation de sel va augm la TA
faux
si fonction rénale normale
le système RAA est un mécanisme de contrôle de la TA à … terme
long
où se trouve la rénine (au départ)
stockée dans l’appareil juxtaglomérulaire rénal, dans la paroi des artérioles afférentes
vrai ou faux?
la rénine a des propriétés vasoactives
faux
qu’est-ce qui déclenche le relâchement de la rénine
baisse de la pression artérielle dans l’artériole afférente
qu’est-ce qui produit et libère l’angiotensinogène
foie
comment se forme l’angiotensine 1
rénine en circulation exerce son effet enzymatique sur angiotensinogène
vrai ou faux?
angiotensine 1 a des propriétés vasoactives
vrai
mais bcp plus faible que angiotensine 2
comment se forme l’angiotensine 2
angiotensine 1 est transformée en 2 par l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) dans les poumons
effet principal de l’angiotensine 2
vasoconstriction
comment l’angiotensine 2 augm la TA
vasoconstriction artériolaire = augm résistance périphérique
diminution de la sécrétion d’eau et de sel par le rein = augm volume extra-cellulaire et TA dans les heures/jours qui suivent
autres effets de l’angiotensine 2
augmentation de la rétention hydrosodée (eau + sel)
favorise sécrétion d’aldostérone par glandes surrénales = favorise réabsorption distale sodium a/n rénal (+eau)
que se passe-t-il avec la TA quand on mange bcp de sel
augm apport en sel
= augm volume extra-cellulaire
= augm TA
= dim RAA
= dim rétention hydrosodée
= retour à la N du volume extra-cellulaire et TA
effet excès angiotensine 2 sur pression hydrostatique et filtration glomérulaire
augm pression
augm perfusion rénale
comment réduire la pression hydrostatique et la perfusion rénale
mx diminuant production de ECA et qui inhibe RAA
entre quelles pressions le coeur peut maintenir un flot sanguin constant
50-150 mmHg
% du flot coronarien comparativement au DC total
3-5%
perfusion coronarienne varie selon quoi
en fonction des lois sur le flots (différence de pression)
VG est irrigué majoritairement par quel vaisseau
artère coronarienne G (tronc commun) qui se divise en artère circonflexe et descendante antérieure
quand est-ce que le VG est irrigué et pq
lors de la diastole, car la pression dans l’aorte est de 80 mmHg et celle dans le VG est de 0-3 mmHg
(pendant systole 120 et 120 = pas de différence)
VD est irrigué par quel vaisseau
réseau de la coronaire D
quand est-ce que le VD est irrigué
systole et diastole
pq le VD tolère mieux l’ischémie
car il reçoit du sang tout au long du cycle cardiaque, tandis que G seulement pendant diastole
extraction d’O2 au repos du coeur
élevé
70-75%
que ce passe-t-il a/n de l’extraction de l’O2 du coeur à l’effort
demande en O2 augmente, on doit donc augmenter l’apport sanguin avec vasodilatation (peut augmenter 3-4x)
quelle couche du coeur est plus susceptible à l’ischémie et pq
endocarde, car plus distale
qu’est-ce que la réserve de flot coronarien
capacité des artères coronaires à faire une vasodilatation et augm leur flot
mécanismes de la nitroglycérine
vasodilatation du système veineux : diminution retour veineux et donc dim pré-charge = améliore pression de perfusion coronarienne en diminuant pression VG
vasodilatation artérielle : dilat des artères coronariennes = augm flot
