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Cardio > Cardiomiopatia e Miocardite > Flashcards

Cardiomiopatia e Miocardite Flashcards

1
Q

Características clínicas comuns a todos os 3 tipos de MCP (4)?

A

Regurgitação valvular AV, taquiarritmias AV, dor torácica típica ou atípica e eventos embólicos.

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2
Q

Maioria das CMP familiares são AR (V/F)

A

Falso. AD

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3
Q

Maioria das mutações nas CMP são missense (V/F)

A

Verdadeiro

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4
Q

As deleções de genes ou duplicações de um exão ou de um gene completo são raras, execpto nas ______

A

Distrofinopatias.

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5
Q

A CMP genética é caracterizada por dependência da da idade e penetrância completa (V/F)

A

Falso. A penetrância é incompleta.

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6
Q

Não existem diferenças na expressão clínica das MCP entre sexos (V/F)

A

Falso. Por norma, a penetrância e a severidade clínica podem ser mais acentuadas em Homens.

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7
Q

A identificação das mutações genéticas é muito útil para prever o curso clínico do doente e iniciar o tratamento (V/F)

A

Falso. Geralmente o curso clínico do doente não pode ser previsto pela mutação, sendo o seu tratamento baseado unicamente no fenótipo, à excepção da doença de Gaucher e de Fabry.

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8
Q

Uma vez iniciado processo de CMP, a evolução do quadro é a regra (V/F)

A

Falso. Quase 50% dos doentes com CMP de início recente têm recuperação espontânea importante.

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9
Q

A terapêutica com beta-bloqueantes + IECA/ARA II pode levar a melhorias consideráveis na FE, mesmo nalguns doentes com CMP de longa duração (V/F)

A

Verdadeiro.

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10
Q

Alguns Ac reconhecem alvos nos miócitos do hospedeiro : receptor beta-adrenérgico, troponina e ATPase Na+/K+ por mimetismo molecular ou co-estimulação. Estes Ac contribuem activamente para a disfunção cardíaca, tendo um papel essencial na lesão celular (V/F)

A

Falso. Ainda não é claro o papel destes Ac.

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11
Q

Miocardite Aguda Fulminante acontece num pequeno nº de doentes e tipicamente em idosos (V/F)

A

Falso. Ocorre em adultos jovens.

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12
Q

Se o quadro de miocardite aguda fulminante for reconhecido atempadamente, > 50% dos indivíduos recuperam nas primeiras semanas, ficando apenas alguma disfunção sistólica gradual (V/F)

A

Falso. Alguma disfunção diastólica residual. Função sistólica normal

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13
Q

O diagnóstico de miocardite viral crónica é um diagnóstico de exclusão, sendo muitas vezes sugerida, mas raramente provada (V/F)

A

Verdadeira

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14
Q

A biópsia endomiocárdica é uma ferramenta indispensável no diagnóstico de MCD viral (V/F)

A

Falso. Raramente realizada. Apenas quando taquiarritmias ventriculares sugerem sarcoidose ou MC de células gigantes.

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15
Q

A biópsia endomiocárdica raramente revela uma etiologia infecciosa específica como Toxoplasmose ou CMV (V/F)

A

Verdadeiro.

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16
Q

Um aumento nos títulos de partículas virais circulantes entre a fase aguda e a fase de convalescença suporta o diagnóstico de MC viral aguda com potencial melhoria espontânea (V/F)

A

Verdadeiro.

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17
Q

Na MCD geralmente há suspeita de infecção viral, embora raramente seja provada com causa directa de miocardite clínica (V/F)

A

Verdadeiro

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18
Q

O parvovirus B19 e HHV6 são detectados frequentemente por PCR nos doentes com MCD, sendo considerados causas comuns de MCP crónica (V/F)

A

Falso. O seu papel na MCP crónica é incerto, uma vez que também existem serologias positivas em muitas crianças e adultos devido a exposição prévia.

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19
Q

A MCD viral por hepatite B é muito comum, ao contrário da hepatite C em que acontece raramente (V/F)

A

Falso. MCD viral por hepatite C é repetidamente implicada e por hep B é rara.

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20
Q

A MCD dilatada por Hep B pode ser encontrada em associação com a Poliarterite nodosa (V/F)

A

Verdadeiro

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21
Q

Durante a infecção aguda, na Miocardite viral, os anti-inflamatórios, imunossupressores e antiviricos podem ser benéficos na evolução clínica (V/F)

A

Falso. Devem ser evitados porque aumentam a replicação viral e a lesão miocárdica

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22
Q

Os imunossupressores não têm qualquer tipo de papel no tratamento da miocardite aguda e devem ser evitados (V/F)

A

Falso. Devem ser evitados na miocardite aguda viral, mas na miocardite imuno-mediada ( ausência de genomas virais no miocárdio) têm demonstrado resultados encorajadores no seu tratamento.

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23
Q

A infecção por coxsackie é a causa infecciosa mais comum de CMP (V/F)

A

Falso. A doença de Chagas é a causa mais comum.

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24
Q

Na Doença de Chagas a evolução para doença crónica dá-se em quase 50% dos casos em 10-30 anos. Um dos órgãos afectados é o coração, sendo que a IC a ela associada tem uma sobrevida a 5 anos de ______

A
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25
Q

Manifestações cardíacas da Doença de Chagas.

A

IC, Arritmias - doença do nó sinusal, BAV, Bloq do ramo direito, Taqui V e FA, aneurismas ventriculares particularmente trombogénicos.

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26
Q

Os testes diagnósticos para o trypanossoma podem ser realizados com fiabilidade através da pesquisa de Ac IgG específicos, uma vez que têm elevada sensibilidade e especificidade (V/F)

A

Falso. Sensibilidade e especificidade baixas, sendo necessário a realização de 2 testes separarados para estabelecer o diagnóstico.

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27
Q

A ICC na triquinelose e na echinococcose não é comum (V/F)

A

Verdadeiro.

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28
Q

A afecção mais comum a nível cardíaco das infecções bacterianas manifesta-se pela formação de abcessos cardíacos (V/F)

A

Falso. A maioria das infecções bacterianas pode originar abcessos a nível cardíaco, contudo esta manifestação é rara. A manifestação mais comum é a depressão da função cardíaca de forma indirecta pela presença de infecções graves e sépsis.

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29
Q

O envolvimento cardíaco na difteria acontece em _____ e é a causa mais comum de morte.

A

quase 50%

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30
Q

Na miocardite por strepto Beta-hemolitico o infiltrado na biópsia é tipicamente __________

A

mononuclear

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31
Q

Presença de taquiarritmias ventriculares ou BAV num quadro de ICC sem história de DAC sugere ____________

A

Doença granulomatosa

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32
Q

A afecção pulmonar na Sarcoidose predispõem a um maior envolvimento cardíaco (V/F)

A

Verdadeiro

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33
Q

Glicocorticóides são mais úteis no tratamento sintomático das ____________ do que da ICC na sarcoidose.

A

arritmias

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34
Q

O prognóstico na doença cardíaca por sarcoidose é melhor no caso de ___________ e ____________

A

granulomas pouco extensos; Fração de ejecção não severamente reduzida

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35
Q

Diferenças entre MC por sarcoidose ou MC de células gigantes em termos de prevalência, apresentação clínica, biópsia e tratamento.

A

CMP de células gigantes é menos comum, a sua apresentação por norma é mais aguda ( IC rapidamente progressiva e taquiarritmias), na biópsia raramente não são encontradas lesões granulomatosas e geralmente são menos responsivos ao tratamento com GC, sendo urgente a transplantação quando rápida deterioração.

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36
Q

Causa mais comum de MCP eosinofílica?

A

Antibioterapia crónica. Mas também tiazidas, anticonvulsionantes e indometacina ( menos comum)

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37
Q

A eosinofilia periférica presente na MCP eosinofílica é d evalores tão elevados como no sindrome Hipereosinófilico (V/F)

A

Falso. Mais baixos.

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38
Q

A polimiosite, dermatomiosite e doenças vasculares do colagénio causam comummente MCP (V/F)

A

Falso. Podem causar, mas causam mais frequentemente pericardite, vasculite, HT pulmonar e DAC acelerada

39
Q

Factores de risco para MCP peri-parto?

A

Características maternas ( idade avançada, multiparidade e má nutrição), pré-eclâmpsia, uso de tocolíticos, gemelaridade e toxémia da gravidez

40
Q

A MCP por álcool ocorre em indivíduos que normalmente já apresentam estigmas de alcoolismo e hepatopatia (V/F)

A

Falso. Muitos dos indivíduos são perfeitamente funcionais sem estigmas de alcoolismo.

41
Q

Que quantidade é normalmente necessária para causar uma MCP por álcool?

A

5-6 doses de álcool diárias durante 5-10 anos. Mas também pode estar associado ao binge drinking!

42
Q

Que polimorfismos predispõem para MCP por álcool?

A

Polimorfismo da desidrogenase alcoólica e da ECA

43
Q

Prognóstico da MCP por álcool?

A

Com abstinência há melhoria em 3-6 meses mesmo que doença grave. Se persistência do consumo, o prognóstico é sombrio

44
Q

Qual a causa mais comum de anomalidade tiroideia num indivíduo com ICC?

A

A utilização de amiodarona.

45
Q

Uma MCP causada por feocromocitoma é rara. Quando pensar nesta hipótese?

A

Quando ICC + labilidade na PA e FC +/- palpitações.

46
Q

Os doentes com feocromocitoma têm frequentemente HTA (V/F)

A

Falso. Têm frequentemente hipotensão postural.

47
Q

Na doença cardíaca beri-beri uma ICC de alto débito é comum, com consequente progressão para IC de baixo débito (V/F)

A

Verdadeiro.

48
Q

O défice crónico de cálcio pode causar ICC crónica severa (V/F)

A

Verdadeiro

49
Q

O défice de Mg causa frequentemente ICC (V/F)

A

Falso. Causa raramente.

50
Q

Que % da população é heterozigota para a mutação HFE?

A

10%

51
Q

Os defeitos genéticos do metabolismos apresentam-se mais frequentemente com miocardite restritiva, embora também se possam manifestar como miocardite dilatada (V/F)

A

Verdadeiro

52
Q

A CMP na hemocromatose manifesta-se mais frequentemente como CMP restritiva (V/F)

A

Falso. Como dilatada

53
Q

História Familiar em ___% das CMP dilatadas.

A

30

54
Q

As mutações em TTN, que codifica a proteína gigante ________, são as causas mais comuns de CMP dilatada, sendo responsáveis por até _____% dos casos familiares

A

titina; 25

55
Q

Mutações nos genes dos filamentos finos e espessos são responsáveis por _____% das MCD e podem manifestar-se na __________.

A

8; infância precoce

56
Q

Não existem diferenças entre sexos no que diz respeito à apresentação clínica nas CMP dilatadas familiares por mutações TTN (V/F)

A

Falso. Apesar da clínica não ser distintiva, os homens geralmente manifestam clínica 10 anos antes das mulheres.

57
Q

O que significa uma susceptibilidade familiar à CMP dilatada por vírus?

A

Anomalias familiares nos receptores de coxsackie-adenovirus.

58
Q

História familiar de Morte súbita cardíaca e taquiVentricular são comuns antes da apresentação clínica de CMP na Displasia Arritmogénica ventricular (V/F)

A

Verdadeiro

59
Q

Tríade clínica da Não compactação do VE?

A

Arritmias, embolismo e ICC;

60
Q

Mutação da não compactação VE?

A

Mutação na tafazina ( ligado ao X)

61
Q

Anticoagulação está indicada no sindrome de Takotsubo?

A

Não. Risco de ruptura ventricular

62
Q

_____% das CMP dilatadas são classificadas como idiopáticas.

A

66

63
Q

Tipo de bloqueio adrenérgico utilizado na miocardiopatia de Takotsubo?

A

bloqueio alfa e beta combinado ( se doente HD estável)

64
Q

Na Doença de Fabry a mutação na alfa-galactosidase Aé recessiva ligada ao X. Como tal, as mulheres são apenas portadoras, não tendo manifestações clínicas (V/F)

A

Falso. As mulheres podem ter manifestações clínicas.

65
Q

Manifestação cardíaca da Doença de Gaucher?

A

Derrame pericárdico hemorrágico e lesões valvulares

66
Q

Maioria das MCP restritivas é causada por ________, ____________ ou ___________.

A

infiltração de substâncias anormais, armazenamento de produtos metabólicos anormais e lesão fibrótica.

67
Q

Na CMP restritiva predomina a disfunção _______;

A

diastólica;

68
Q

Qual o 1º sintoma da CMP restritiva? Os sintomas estão mais relacionados com que câmara do coração?

A

Intolerância ao exercício. Com a câmara direita - edema, desconforto abdominal, ascite;

69
Q

Qual a causa major de CMP restritiva?

A

Amiloidose

70
Q

Prevalência de mutações V122I da transtirretina na população afroamericana é de _____ e nos afroamericanos com IC é de _____.

A

4%; 10%

71
Q

Na amiloidose senil há acumulação _______ de transtirretina e PNA ______. Acontece em _____% dos indivíduos com mais de 80 A e em ______ % dos indivíduos com mais de 90A.

A

anormal; normal; 10%; 50%

72
Q

Na amiloidose senil existe maior deposição no sexo _____ e nesse sexo há ____ vezes maior probabilidade de doença clínica.

A

masculino; 20

73
Q

Na amiloidose senil a maioria dos indivíduos são sintomáticos (V/F)

A

Falso

74
Q

Deve-se suspeitar de Amiloidose quando?

A

Quando se observa espessamento ventricular e ECG de baixa voltagem. Contudo, a baixa voltagem não está sempre presente e é mais comum na AL do que na amiloidose senil e familiar

75
Q

Onde se depositam mais as fibrilas numa biópsia miocárdica de amiloidose?

A

Em redor das coronárias e do sistema de condução.

76
Q

Na MCR fibrótica por radiação é comum a coexistência de que condição?

A

Pericardite constritiva.

77
Q

Como é o coração na CMP restritiva por esclerodermia?

A

Coração pequeno e duro, com diminuição da FE e sem dilatação VE.

78
Q

A endocardite de loffler apresenta a tríade diagnóstica: arritmias ventriculares, embolismo e IC (V/F).

A

Falso. Apresenta a tríade embolismo, IC e arritmias auriculares.

79
Q

Pensa-se que a etiologia da fibrose endomiocárdica advém de uma fase final de um síndrome hipereosinófilico devido a uma infecção parasitária porque muitas vezes é comprovada infecção parasitária prévia (V/F)

A

Falso. Maioria das vezes não se detecta sinais de infecção parasitária prévia nem de hipereosinofilia.

80
Q

A fibrose endomiocárdica é responsável por até 25% das IC nas áreas tropicais (V/F)

A

Verdadeiro

81
Q

Os tumores carcinóides provocam fibrose endocardica e afectam predominantemente as válvulas cardíacas _____ .

A

Direitas

82
Q

Qual a causa mais comum de morte súbita em jovens?

A

CMP hipertrófica.

83
Q

A MCP hipertrófica tem melhor prognóstico se diagnosticado em adulto (V/F)

A

Verdadeiro. Quando diagnosticado na idade pediátrica está associado a um aumento da morbi e mortalidade precoce.

84
Q

____ % dos doentes com MCP hipertrófica têm a mutação MYH7 e a mutação MYBPC3

A

80%

85
Q

Nas mutações MYBPC3 a idade média de diagnóstico da MCP hipertrófica é aos _____ e 30% sem doença aos ______.

A

40 anos; 70 anos

86
Q

A fibrose intersticial na MCP hipertrófica é muitas vezes evidente antes da hipertrofia, servindo de substrato para ________

A

arritmias ventriculares

87
Q

MCH apical - qual a sua particularidade?

A

Menos frequentemente familiar. Apenas 15% dos doentes têm mutações sarcoméricas.

88
Q

Exame essencial ao diagnóstico de MCH?

A

Exame imagiológico

89
Q

Sintomas refractários severos em ____ das MCH. Opções de tratamento? Complicação mais frequente destes tratamentos?

A

5%. Miomectomia cirúrgica ou ablação septal com álcool. BAV com necessidade de pacemaker.

90
Q

O pacing ventricular como terapia primária da obstrução do trato de saída é uma boa opção (V/F)

A

Falso. É ineficaz e desaconselhado.

91
Q

Fatores de risco para MSC superior a 0,5%/ano na MCH?

A

AP de paragem cardíaca ou TV sustentada espontânea, HF de MSC, síncope ( não vagal, durante ou após esforço), HP de TV não sustentada, VE com espessura > 30 mm, resposta da PA anormal ao exercício físico

92
Q

Os digitálicos devem ser evitados no tratamento da MCH (V/F)

A

Verdadeiro. Aumentam a contractilidade podendo piorar a obstrução do trato de saída.

93
Q

Prognóstico MCH?

A

Bom. Na MCH diagnosticada na idade adulta a sobrevida é equiparável aos indivíduos da mesma idade sem MCP. Risco de MSC

Cardio (5 decks)

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