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Farmacología Clínica > Cardiología > Flashcards

Cardiología Flashcards

1
Q

¿Qué enfermedades cardiovasculares hay?

A

Enfermedad coronaria
IAM, angina
Enfermedad cerebrovascular
ACV, ataque cerebral isquémico
Enfermedad arterial periférica
Enfermedad aórtica esclerótica y enfermedad carotídea
Enfermedad renovascular

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2
Q

¿Cómo se originan los murmullos/regurgitación en el corazón?
¿Y la estenosis aórtica?
¿Con que neurotransmisor están inervadas las cámaras de acuerdo al SNA?

A

Por alteración en las válvulas, específicamente en la bicúspide por estrechamiento

Calcificación de válvula aórtica

Aurícula, con ACh & NE desde los nervios
Ventrículo, con EP desde el torrente sanguíneo

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3
Q

¿Cómo ocurre la transmisión en el corazón de acuerdo a los nodos?
¿Qué característica tiene la 2da parte?
¿Cuáles son los lugares de mayor y menor presión en la vasculatura?
¿Cómo se relaciona la resistencia con la longitud y radio?

A

1ero nodo SA conduce hacia las aurículas
2do nodo AV hacia los ventrículos

Puede auto estimularse > arritmias

+P > Aorta, - P > Cava

↑L > ↑ R / ↑ r >↓R

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4
Q

¿Qué es el gasto cardíaco?
¿Qué factores influye en cada variable?
¿Cómo se define la poscarga?¿Qué ocurre con la edad?

A

FC x VS(sistólico/eyectado)

FC, afectado por efectos cronotrópicos & dromotrópicos
VS, afectado por la precarga, efectos inotrópicos, activación simpática de ventrículos y poscarga

Resistencia a vencer por parte del ventrículo izq. , en AM aumenta por deposición de colágeno y calcificación de aorta

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5
Q

¿Qué es el mecanismo Frank-Starling?
¿Qué situaciones pueden aprovechar este mecanismo?
¿Porqué puede haber una mayor P pulmonar?

A

A mayor volumen de llenado ventricular, mayor volumen eyectado, dado por una mayor contractilidad

Fármacos que incrementan la contractilidad (inótropos +), estimulación simpática

EPOC, neumonía, estenosis, problemas valvulares

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6
Q

¿Qué es la distensibilidad/compliance?
¿Cómo se controla ppalmente el flujo sanguíneo? ¿Qué receptores son los responsables? ¿Qué causa c/u?

A

Capacidad de las arterias de dilatarse/contraerse en respuesta a la P, se define como ΔV/ΔP

Estimulación simpática a la musculatura lisa arteriolar
alfa adrenérgicos > vasoconstricción (↑[ ])
beta 2 adrenérgico > vasodilatación (↓[ ])

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7
Q

¿Qué ocurre con la edad y la distensibilidad arteriolar?
¿Y la PA?
¿Qué es la presión de pulso? ¿Qué relevancia tiene?

A

Arterias se engruesan, ↓ de elastina + deposición de colágeno&raquo_space; rigidez arterial

↑ PA sistólica, PAM se estabiliza y PA diastólica baja

PS-PD, es un predictor de mortalidad CV, aumenta con la edad por los cambios en la rigidez

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8
Q

¿Qué factores afectan el control de la P venosa?
¿Qué factores controlan la PAM ppalmente?

A

Act. simpática, volemia, movimientos de inspiración & bomba músculo esquelética

GC y RVPT

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9
Q

¿Qué factores afectan la RVPT?

A

Viscosidad sanguínea
Relacionados a ML arteriolar
Control hormonal
VC, vasopresina, AG ll
VD, ANP
Control neural
VC, nervios simpáticos
VD, neuronas liberadoras de NO
Control local
VC, endotelina
VD, ↓O2, bradicininas, eicosanoides

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10
Q

¿Qué ocurre con los baroreceptores y el eje RAAS con el envejecimiento?
¿Y respecto al ROS? ¿Qué consecuencias tiene?
¿Qué ocurre fisiopatológicamente en DM & ERC que pudiese impactar a la HTA?

A

↓ sensibilidad del reflejo baroreceptor
↑ act. del sistema RAAS

↑ ROS por NADPH > ↓ NO , lo que se traduce en cambios isquémicos

Inflamación vascular, ROS, fibrosis, retención Na+, activación RAAS

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11
Q

¿Qué es la fracción de eyección (FE)?
¿Cómo podría alterarse?
¿Y en etapas finales?
¿Qué es la teoría del doble hit?

A

V sistólico/V total

Procesos isquémicos > ↓ contractibilidad
Hipertrofia VI > ↓ V llenado (total)

Ocurre una vasodilatación, el corazón pierde la capacidad de contracción

A causa de una cicatrización deteriorada, se inestabiliza la placa y provoca SCA & crónico

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12
Q

¿Qué condiciones se declaran de riesgo ECV alto sin necesidad de cuantificarlo?
¿Qué es una ECV documentada?
¿Qué FR hay para ECV?

A

AM con DM de larga duración, hiperTG familiar, ERC, placas carotídeas/femorales

IAM, angina (ambas), angioplastia y/o bypass coronario, ACV/TIA, enfermedad aórtica ateroesclerótica, enfermedad arterial periférica

Sedentarismo, SM, tabaquismo, obesidad

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13
Q

¿Qué relación hay entre la obesidad y ECV?
¿Qué 4 opciones hay en el abordaje de la dieta?

A

↑ riesgo de muerte súbita con incremento de IMC, ppalmente causa no isquémica
Casos y ↑ de FA se deben a la obesidad

Prescripción del consumo, déficit, dietas basadas en evidencia(DASH, mediterránea, alta en fibra) o derivar a nutricionista

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14
Q

¿Cuándo hay indicación farmacológica para el tratamiento de la obesidad? ¿Qué se indica?
¿Y en trastorno por atracón?

A

IMC>30 ó IMC>27 con complicaciones

Liraglutida 3mg
Naltrexona 8mg/Bupropión 90mg XR
Orlistat

Lisdexanfetamina
Topiramato (concomitante o sólo)

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15
Q

¿Cuándo debiese considerarse la indicación de metformina en el tratamiento de la obesidad?
¿Cuál es el tratamiento en DM2 e IMC>27?
¿Y para prediabetes + IMC>27?

A

En personas con enfermedades psiquiátricas graves tratadas con antipsicóticos asociados a ↑ peso (clozapina, olanzapina, risperidona)

Liraglutida 3mg (↑ evidencia)
Naltrexona/Bupropión
Orlistat

Liraglutida 3 mg
Orlistat

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16
Q

¿Cómo se dosifica la naltrexona/Bupropión para el tratamiento de la obseidad?
¿Y el orlistat?

A

Iniciar 1 comp./d naltrexona 8 mg/ Bupropión 90 mg XR, luego añadir 1 comp. semanal hasta 2 comp./12h

3 comp 120mg/d acompañado de comidas

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17
Q

¿Con qué valor de C-no HDL se pesquisa una dislipidemia?
¿Con qué valor se considera una hipertrigliceridemia?
¿Y C-HDL bajo aislado?
¿Qué es una hiperlipidemia mixta?

A

≥ 160 mg/dL

≥ 150 mg/dL

<40 mg/dL en hombres y <50mg/dL en mujeres

↑ concomitante C-LDL y TG

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18
Q

En dislipidemia, de etiología secundaria a fármacos, ¿Cuáles ↑ el C-LDL?
¿Cuáles ↑ TG?

A

Amiodarona, esteroides anabólicos, tiazidas, tiazolidinedionas, algunos progestágenos

BB no selectivos, tiazidas, estrógenos orales

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19
Q

¿Cuáles son los criterios independientes de ALTO riesgo CV?

A

ECV aterosclerótica documentada
DM
ERC 3b-5 o albuminuria ≥30mg/g
HTA refractaria
C-LDL ≥ 190 mg/dL

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20
Q

¿Cuál es la frec. de seguimiento en dislipidemia dependiendo del riesgo CV?
¿Y cuál es el objetivo terapéutico para C-LDL en alto riesgo ?
¿Qué es una estatina de alta intensidad? ¿Cómo cuales?

A

Alto, 3 meses,
Moderado, 3-6 meses
Bajo, 6-12 meses

<55mg/dL

Aquella capaz de reducir el LDL en un 50%, atorvastatina 80mg & rosuvastatina 20mg en monoterapia

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21
Q

De acuerdo al nivel de riesgo CV, ¿Cómo es el plan terapéutico? ¿Cuándo se inician estatinas?

A

Alto, inicio con estatinas de alta intensidad, evaluar a 3m y si no se logra LDL<70mg/dL, agregar ezetimibe
Moderado, cambio estilo de vida, evaluar a 3m y se inicia si no logra LDL<100mg/dL
Bajo, cambio estilo de vida, evaluar a 6m y se inicia si no logra LDL<130mg/dL

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22
Q

¿Cuál es la posología del ezetimibe?
¿Cuándo se utilizan Ac PCSK9?
¿Qué dosis se da?

A

10 mg/ 24h

Paciente alto riesgo CV, que no logran metas de LDL pese a cambio estilo de vida & tratamiento máximo con estatinas-ezetimibe, también en aquellos que son intolerantes- tienen contraindicaciones para estatinas

Para evolocumab 140mg/2semanas o 420mg/mes

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23
Q

¿Qué particularidad tiene la rosuvastatina respecto a efectos adversos? ¿Y del metabolismo? ¿Qué interacción importante posee?
¿Qué dosis de rosuvastatina es la máx. permitida?
¿Cuál es la vía de excreción ppal. de las estatinas?

A

↓ mialgias por su hidrosolubilidad
Tiene mín metab. hepático
Con clopidogrel, ya que éste inh. una bomba de eflujo de la cual rosuvastatina es sustrato, aumentando la AUC, máx.

10 mg

Hepatobiliar

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24
Q

¿Cuál es el tratamiento en HiperTG?
¿Y si no baja?
¿Cuándo se consideran los fibratos?
¿Qué asociación está contratindicada?

A

Estatinas

Agregar PUFA ω3 2x2g/d

Cuando se logra la meta de LDL pero los TG > 200mg/dL

Gemfibrozilo-estatinas

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25
Q

¿Cuál es la posología del gemfibrozilo?
¿Cuáles son los parámetros de seguimiento para las estatinas? ¿Cada cuanto?
En el caso de la CK ¿A quiénes?

A

600mg/12h, 30 min antes de comida

Perfil lipídico(excepto en infarto), 2 determinaciones separadas antes de inicio tratamiento, a 8-12 s de inicio & de ajuste dosis, luego según RCV
Perfil hepático, antes de iniciar y luego cada 8-12 s
CK, paciente con síntomas musculares inexplicados y ↑ riesgo miopatía (AM, Insuficiencia hepática)

26
Q

¿Qué signos se observan en una IC?
¿Qué mecanismos fisiopatológicos producen una IC?

A

Cardiomegalia en Rx, edema maleolar, ingurgitación yugular

Alteración de contractibilidad, sobrecarga de V o P, daño tóxico inducido por drogas de abuso, alteración diástole, medicamentos (citostáticos, antiarrítmicos)

27
Q

¿Cómo se clasifica una IC según FE?
¿Qué utilidad tiene el NT-pro-BNP/BNP?

A

ICFE conservada= FEVI > 50%
ICFE levemente red.= FEVI 41-49%, anormalidad estructural
ICFE reducida= FEVI < 40%

Predictor negativo, si está bajo, no hay IC

28
Q

¿Cómo se clasifica una IC según funcionalidad (NYHA)?

A

Clase l, sin limitación física
Clase ll, liger limitación (act. física común produce síntomas)
Clase lll, marcada limitación (leve act. física produce síntomas)
Clase lV, aumenta disconfort en cualquier act. puede haber síntomas en reposo

29
Q

¿Cómo se clasifica una IC según etapificación (ACCF/AHA)?

A

A, ↑ riesgo de IC pero sin síntomas ni enf. cardíaca estructural
B, enf. cardíaca estructural, sin síntomas/signos
C, enf. cardíaca estructural + síntomas IC
D, IC refractaria (ha requerido hospitalizaciones)

30
Q

¿Cuál es la meta terapéutica de la IC?

A

Prevenir aparición y progresión de la enfermedad
↓ tasas de mortalidad (prox. 5 a) y hospitalizaciones
Aliviar síntomas y mejorar calidad de vida

31
Q

¿Qué tratamientos hay para la prevención 1ra de la IC?
¿Cuál es el tratamiento en una ICFEc o lr?

A

Control HTA, estatinas, ISGLT2 en aquellos con DM2, IECA

No existe terapia con efectividad probada, se recomienda tratar la HTA y otras comorbilidades

32
Q

¿Cuál es el tratamiento de la ICFEr?

A

4 pilares
IECA/ARAll/ARNI
BB
MRA(ant. receptor mineralocorticoide)
ISGLT2

33
Q

En ERC, ¿Se prefiere IECA o ARA2? ¿Porqué?
¿Qué lim. tiene la FC?
¿Cuáles son las metas de PA?

A

Se prefiere ARA2, ya que posee mayor tolerancia al usar + dosis

No puede bajar de 55

No hay metas de PA

34
Q

¿Cuáles son las dosis de inicio y objetivo de enalapril, lisinopril, candesartán, valsartán y losartán?

A

Enalapril, 2,5mg/12h -> 10-20 mg/12h
Lisinopril, 2,5-5mg/24h
Candesartán, 4-8mg/24h -> 32 mg/24h
Valsartán, 40 mg/12h -> 160 mg/ 24h
Losartán, 50mg/24h -> 150mg/24h

35
Q

¿Qué BB son equiparables en el uso en IC?
¿Cuáles son las dosis de inicio y objetivo?
¿Cada cuánto se titula?

A

Carvedilol, 3,125mg/12h -> 25mg/12h (sgn tolerancia o semanal)
Bisoprolol, 1,25mg/24h -> 10 mg/24h (semanal)
Metoprolol, 12,5 -25 mg/24h -> 200 mg/24h (c/2sem)

36
Q

¿Cuándo se puede dar ivabradina en IC? ¿Qué posología tiene?
¿En qué pacientes se considera el uso de hidralazina + isosorbide dinitrato? ¿Qué dosis?

A

FC>70 & falla terapéutica a dosis máx. de IECA, BB, MRA o por intolerancia BB
5mg/12h -> 7,5mg/12h

Pacientes de raza negra con VI dilatado NYHA ll-lV pese a tratamiento con IECA, BB & MRA
Hidralazina 25-50mg/6-8h e isosorbide 20-30mg/6-8h

37
Q

¿Qué contraindicaciones/excepciones hay en el tratamiento de IC?

A

Uso de BCC no DHP (verapamilo, diltiazem), sólo amlodinpino/felodipino en casos excepcionales

IECAS en estenosis renal bilateral, esteneosis aórtica severa, Hiperkalemia, angioedema

Hidralazina sin isosorbide en enf. arterial coronaria por vasoespasmo reflejo

BB se inician en pacientes con HD estable, contraindicado en asma, bloq rama izq. & enf. arterial oclusiva periférica

38
Q

¿Qué consideración se debe tener al iniciar ARNI en IC?
¿Qué posología?
¿Qué posología se utiliza para iSGLT2?
¿Qué contraindicaciones/cuidados se debe tener?

A

Esperar 36h desde última dosis de IECA/ARA2,se evita angioedema por sobreproducción de bradikininas

200mg/12h

10mg/d para dapa/empa glifozina
DM1, hipotensión, ERC, ITU recurrentes

39
Q

¿Cuál es la dosis inicial y objetivo del vericiguat?
En ICDA ¿Qué tipo de fármacos se usan?
¿Qué ejemplos y que efecto HD tienen?

A

2,5mg/24h&raquo_space; 10mg/24h

Diuréticos, inotrópicos y vasoactivos

Noradrenalina, inótropo & vasopresor
Dobutamina, inótropo & vasodilatador
Milrinona, vasodilatador

40
Q

¿Cuál es el síntoma principal para SCA?

A

Dolor torácico que dura + 20 min y que no cede al tratamiento con nitrato SL.

41
Q

Definición de infarto agudo de miocardio

A

Necrosis de cardiomiocitos
consistente con la clínica de isquemia aguda al miocardio.

42
Q

¿Cuál es la razón para escoger como biomarcador ideal en SCA la Troponina T?

A

Es la que permanece mayor tiempo elevada y selectiva al miocardio.

43
Q

¿Cuáles son los fármacos utilizados en SCA?

A
  • Antiagregantes
    plaquetarios:
    AAS + Inhibidores del
    receptor P2Y12
  • Anticoagulantes
  • Nitratos
  • Betabloqueadores
  • Estatinas
  • IECA
  • Bloqueadores de
    canales de calcio
  • Analgésicos
44
Q

¿Qué tipos de exámenes principales existen en el SCA? Nombre al menos 3 de cada uno.

A
  • Exámenes de rutina y según necesidad.
  • E.R: ECG ; Troponina ultrasensible;
    Dímero D
    Función Renal y Hepática;
    Hemograma, Coagulación;
    Pro BNP;
    Perfil lipídico, bioquímico;
    Rx torax

E. según N: Coronariografía.
Angiografía coronaria por TC.
Ecocardiografía.

45
Q

En el contexto de SCA, ¿ Qué significa la sigla A.C.S? y ¿Para que me sirve?

A

A: ECG anormal
C: Contexto clínico?
S: Paciente estable?
* Sirve para la evaluación inicial en SCA.

46
Q

¿Qué es HS CTNI?

A

La prueba de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTnT) es la última generación de pruebas de enzimas cardíacas que permite la detección de niveles muy bajos de troponina T, lo que ayuda a diagnosticar ataques cardíacos más rápidamente . Si la prueba es negativa, también puede ayudar a “descartar” daño cardíaco debido a la enfermedad de las arterias coronarias (CAD).

47
Q

¿Qué es una Fibrilación auricular (FA)?

A

Es una arritmia supraventricular con activación eléctrica
auricular descoordinada y que genera una contracción inefectiva de la aurícula.

48
Q

¿ Cómo caracterizamos la FA?

A

A través de:
* Riesgo de Stroke (St)
* Severidad Síntomas (Sy)
* Gravedad de la carga de FA (Sb)

  • Severidad del sustrato (Su)
49
Q

¿A que se refiere el riesgo de Stroke? ¿Qué herramienta utilizamos?

A
  • Riesgo realmente bajo de accidente cerebrovascular.
  • CHA2DS2VASC
50
Q

¿A que se refiere el Severidad de síntomas? ¿Qué herramienta utilizamos?

A
  • Asintomáticos
    Síntomas: Leves;
    Moderado; Severo o
    inhabilitado.
  • EHRA sympton SCORE
51
Q

¿A que se refiere el Gravedad de la carga de FA? ¿Qué herramienta utilizamos?

A
  • Terminación espontanea; Duración de la FA y densidad de episodios por unidad de tiempo.
  • Patrón temporal de FA.
52
Q

¿A que se refiere el Severidad del sustrato? ¿Qué herramienta utilizamos?

A
  • Comorbilidades; FR: CV, Cardiomiopatía atrial (Dilatación, disfunción, fibrosis).
  • Evaluación clinica, SCores riesgo y de progresión.
53
Q

Tipos de FA

A
  • PRIMER DIAGNÓSTICO
  • PAROXÍSTICA
  • PERSISTENTE
  • PERSISTENTE DE LARGA DURACIÓN
  • PERMANENTE
54
Q

FA Primer diagnóstico

A

FA no diagnosticada antes, independiente de duración o la presencia /
gravedad de los síntomas.

55
Q

FA PAROXÍSTICA

A

FA cesa espontáneamente o con intervención dentro de los 7 días posteriores al
inicio.

56
Q

FA PERSISTENTE

A

FA se mantiene continua > 7 días, incluidos los episodios terminados con
cardioversión.

57
Q

FA PERSISTENTE DE LARGA DURACIÓN

A

FA continua > 12 meses, cuando se decide adoptar una
estrategia de control del ritmo.

58
Q

FA PERMANENTE

A

FA aceptada por paciente y médico. No se realizarán más intentos para restaurar /
mantener el ritmo sinusal. Es una actitud terapéutica más que un atributo inherente de la FA; el
término no debe utilizarse si se adopta estrategia de control del ritmo (en ese caso FA persistente de
larga duración).

59
Q

¿Cuál es el ABC del tratamiento en FA?

A

◼ A: ANTICOAGULACIÓN / PREVENIR EVENTOS TROMBÓTICOS
◼ B: MEJOR CONTROL DE SÍNTOMAS
◼ C: MANEJO DE COMORBILIDADES Y FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULARES

60
Q

¿Qué herramienta se utiliza para evaluar el riesgo de evento trombótico? ¿ En que consiste la puntación?

A
  • Escala de puntaje
    CHA2DS2VASc
  • Bajo riesgo trombótico:
    H 0 M 1
    Se considera A. Anticoagulación:
    H 1 M 2
    Se recomienda A. Anticoagulación:
    H 2 o + M 3 o +
61
Q

¿Qué herramienta se utiliza para evaluar el riesgo de sangrado? ¿ En que consiste la puntación?

A
  • Calculamos el puntaje HAS-BLED.
  • Alto riesgo de sangrado si > o igual a 3.

Farmacología Clínica (6 decks)

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