carcinomen

Question 1

Lynch syndroom

Answer 1

MMR mutatie (MLH1, MSH2)

Question 2

FAP

Answer 2

APC mutatie

Question 3

erfelijke vormen colorectaal carcinoom

Answer 3

FAP en Lynch

Question 4

APC mutatie

Answer 4

rol in WNT signalering > b-catenine destruction complex

Question 5

MMR mutatie

Answer 5

geen error-free mismatch repair systeem meer > stapeling mutaties

Question 6

b-catenine

Answer 6

zet cel aan tot transcriptie > celdeling

Question 7

driver mutation (voorbeelden)

Answer 7

LOF p53, LOF APC, LOF BRCA en GOF k-Ras

Question 8

tumor suppressor genen

Answer 8

2 hits (APC, p53, MMR, BRCA)

Question 9

oncogenen

Answer 9

1 hit (b-catenine, E6, E7, k-Ras)

Question 10

BRCA

Answer 10

HDR (dubbel strand break repair)

Question 11

verlies E2

Answer 11

geen controle over E6 en E7 > ongecontroleerde celgroei
verlies L1/L2 > geen virale partikels meer

Question 12

PARP inhibitor

Answer 12

blokkeert de error prone systemen > opstapelingen DSB > apoptose

Question 13

antilichamen

Answer 13

op receptor (EGFR) zitten (internalisatie of apoptose induceren), kunnen evasie immuunsysteem voorkomen en diagnostiek

Question 14

ovarium carcinoom type I

Answer 14

endometrium (retrograde menstruatie) of ovarium origine

Question 15

ovarium carcinoom type II

Answer 15

maligne tumor in tuba spreidt zich (exfoliatie) naar ovarium

Question 16

risicofactoren cervix carcinoom

Answer 16

roken, meerdere seksuele partners en immuungecomprimeerd

Question 17

risicofactoren colorectaal carcinoom

Answer 17

westers dieet (veel rood vlees, weinig vezels), overgewicht, alcohol, IBS, DM roken, familiaire belasting

Question 18

risiofactoren ovarium carcinoom

Answer 18

familiaire belasting, meer ovulaties (vroege menarche, late menopauze)

Question 19

E6

Answer 19

remt p53 > geen cel arrest voor herstel of apoptose > veel meer proliferatie

Question 20

E7

Answer 20

voorkomt binding pRb aan E2F > continue transcriptie factoren > continue celdeling induceren