Capítulo 4 Flashcards
Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock
Edema
- Acumulación de líquido en tejidos a los espacios extravasculares
- Aumento de P. hidrostática
- Disminución de P. coloidosmótica
- Mov neto de agua supera drenaje linfático
- Alteración renal, cv, hepática
Derrame
Acumulación de líquido en cavidades
ej. hidrotórax (pleura), hidropericardio (pericardio), hidroperitoneo (ascitis)
Grupos fisiopatológicos del edema (5)
- Aumento de P hidrostática
- Alteración del RV
- Dilatación arteriolar
- Reducción de P coloidosmótica (hipoproteinemia)
- Obstrucción linfática
- Retención de Na
- Inflamación
Tipos de edema
- Inflamatorios
- “exhudados”
- mediadores inflamatorios aumentan permeabilidad
- ricos en proteínas y leucocitos
- No inflamatorios
- “trasudados”
- pobres en proteínas
- aumento de P hidrostática, disminución P coloidosmótica (pérdida de proteínas), obstrucción linfática, retención de Na
- etiologías: IC, IH, nefropatías, malnutrición
Aumento de P hidrostática
- Trastornos que aumentan RV
- Localizado (TVP)
- Diseminado (ICC)
- Dilatación arteriolar
Reducción de la P coloidosmótica del plasma
- Pérdida de albúmina (sx nefrótico)
- Def síntesis albúmina (IH, cirrosis, enf hepática)
- Malnutrición (no ingiere proteínas)
- Provoca menor vol intravascular, pues se fuga hacia los tejidos (espacio extravascular)
- Hipoperfusión renal (se evita perder más volumen)
- Hiperaldosteronismo secundario (se activa SRAA debido a una disminución del vol, producción de aldosterona para tratar de retener Na y H2O)
Retención de Na y H2O
- Por ósmosis aumenta el vol intravascular
- A tal punto de aumentar la P hidrostática
- Igual disminuye la P coloidosmótica (por dilución)
- Salida de líquido al espacio extravascular - edema
- Etiologías: disfunción renal, trastorno renal primario, aumento en liberación de ADH, disminución del vol plasmático
Obstrucción linfática
- “Linfoedema”
- Causas:
- traumatismo
- fibrosis
- tumor infiltrante
- microorganismos (filarias)
- inflamación
- Obstrucción local –> edema localizado
- Bloquea eliminación de liq intersticial
Signos morfológicos en microscopio de edema
- Separación de la MEC
- Tumefacción celular
Edema difuso característico de regiones con alta presión hidrostática
Edema subcutáneo
Edema influido por gravedad
Edema ortostático
Edema secundario a disfunción renal (nefropatía grave)
Edema periorbitario (principalmente en tej laxo)
Derrame peritoneal por bloqueo linfático
- “Quiloso”
- Lechoso (contenido lipídico)
Aumento de vol sanguíneo dentro de un tejido
- Hiperemia
- Congestión
Hiperemia
- Proceso activo
- Dilatación arteriolar
- Eritema (ingurgitación con sangre O2)
- Ej aumento de vol sanguíneo en M esquelético por ejercicio
Congestión
- Proceso pasivo
- Obstrucción –> menor flujo de salida venosa
- Sistémica/Localizada
- Acumulación de sangre
Provoca
- Cianosis (Hb deso2 acumulada + estasis eritrocitos)
- Edema*
- Hemorragias capilares
- Hemosiderosis
- Fibrosis / cicatrización por daño tisular
Congestión aguda
- Capilares dilatados
- Hiperemia
- Edema intersticial (trasudados)
Congestión crónica
- Rotura capilar –> hemorragia focal
- Rotura eritrocitos –> macrófagos + hemosiderina
- Atrofia / muerte celular
- Fibrosis (engrosamiento)
- Macroscópicamente: marrón, fibroso, contracturado
Hepatocitos
- Centrolobulillares con necrosis isquémica
- Periportales con degeneración grasa
Congestión hepática pasiva aguda
“Higado en nuez moscada”
- Centrolubilillares: muerte celular, rojo, hemorragia, macrófagos
- Zona circundante: marrón no congestionado
Congestión hepática pasiva crónica
Formación de coágulos en zonas de lx vascular traumática
Limita y evita la hemorragia
Hemostasia
Qué participa en la hemostasia y que se forma al final
- Plaquetas
- Factores de crecimiento
- Endotelio
Formación de coágulo
Proceso de la hemostasia
- Vasoconstricción arteriolar transitoria
- reduce flujo
- endotelina
- Hemostasia primaria (agregación plaquetaria)
- vWF+colágeno = adhesión y activación plaquetas
- láminas espiculadas
- liberación granular –> reclutan más plaquetas
- Agregación = tapón plaquetario
- Hemostasia secundaria (depósito fibrina)
- (lx) factor tisular + F. VII –> cascada –> trombina
- trombina rompe fibrinógeno –> fibrina insoluble activa
- se deposita, recluta más plaquetas, consolida tapón
- Estabilización y reabsorción del coágulo
- factores anticoagulantes (fibrinólisis)
- reparación del tejido
- mecanismos contrarreguladores (t-PA)
Por qué en un endotelio no lesionado no hay agregación plaquetaria
- Endotelio sano tiene propiedades anticoagulantes
- Se inhibe agregación
- Fibrinólisis activa
Cuando, la coagulación puede producir hemorragia
En la coagulación vascular diseminada
Factores que limitan la coagulación al lugar de la lx (7)
- Activación de FCo solo en el sitio de lx
- Dilución de FCo en sangre –> hígado
- Factores expresados en endotelio adyacente a la lx
- Cascada fibrinolítica
- Plasmina-factores contrarreguladores (fibrina)
- Dímeros D (fibrinógeno)
- t-PA (activador plasminógeno más importante) - fibrinolítico
Trastornos hemorrágicos
- Causa: defectos primarios o secundarios en las paredes, plaquetas o FCo
- Sangrado excesivo
- Hemostasia insuficiente
- Extravasación de sangre por rotura de vaso
Causas de rotura vascular
- Traumatismo
- Infecciosa
- Autoinmune
- Vasculitis
Problema de coagulación que produzca hemorragias
- Deficiencia de plaquetas (púrpura trombocitopénica)
Tipos de hemorrágia
- Hacia: interna / externa
- Tamaño
- 1-2mm “petequias”
- > 3mm “púrpura”
- > 1-2cm subcutánea “equimosis”
- hematoma
- masiva
Importancia en la clínica de la hemorragia
- Al interior / exterior del organismo
- Vel de pérdida
- Localización
- Vol de pérdida
% de pérdida para tener shock hemorrágico
20%
Factores de riesgo para desarrollar TVP
“Triada de Virchow”
- Lx endotelial
- Estasis / flujo turbulento
- Hipercoagulabilidad de sangre
Trombina FUNCIONES (5)
- Activador plaquetario (PAR1)
- Proagregante plaquetario
- Adhesión de neutrófilos
- Activación de monocitos –> PDGF
- Activación de linfocitos
Trombosis intravascular diseminada que és
Formación de coágulos en múltiples zonas al mismo tiempo
Causas de trombosis intravascular diseminada
- Sepsis
- Traumatismo
Consecuencias de una trombosis intravascular diseminada CID
- Obstrucción –> isquemia
- Hemorragias: uso excesivo de FCo y plaquetas
- Fibrosis en paredes: por la lx crónica
Obstrucción vascular
- Datos de isquemia
- Angiogenia (intento de recuperar circulación)
- Síntomas con 80% de obstrucción
Diferencia entre émbolo y trombo
- Trombo: plaquetas + fibrina
- Émbolo: se forma con más cosas, viaja
Embolia
- Desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa
- Bloquea circulación –> disfunción / infarto tisular
- 99% fragmentos de trombo “tromboembolia” - migración del trombo
Tipos de embolia
- Embolia grasa (sólida): fractura –> tej medular pasa a circulación
- Embolia gaseosa: iatrogenia (>20ml)
- Embolia por líquido amniótico (líquida): rotura pared uterina –> paso líquido amniótico –> circulación
Infarto
- Obstrucción de vaso sanguíneo
- Zona de necrosis isquémica
- Etiología: trombos, tromboembolia, congestión vascular
Trombosis venosa
“Flebotrombosis”
Causas de hemorragia
- Ruptura de vaso
- trauma
- enf autoinmune
- medicamentos
- vasculitis
- Defecto en producción de plaquetas
- leucemia
- púrpura trombocitopénica
- Defecto en los factores de coagulación
Si existe equimosis, petequias o púrpuras sospechar
Def de plaquetas
Si existen acumulos de sangre mayores cono en articulaciones, cabeza sospechar
Problemas de FCo
