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Patología > Capítulo 4 > Flashcards

Capítulo 4 Flashcards

Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock

1
Q

Edema

A
  • Acumulación de líquido en tejidos a los espacios extravasculares
  • Aumento de P. hidrostática
  • Disminución de P. coloidosmótica
  • Mov neto de agua supera drenaje linfático
  • Alteración renal, cv, hepática
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Q

Derrame

A

Acumulación de líquido en cavidades
ej. hidrotórax (pleura), hidropericardio (pericardio), hidroperitoneo (ascitis)

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3
Q

Grupos fisiopatológicos del edema (5)

A
  1. Aumento de P hidrostática
    • Alteración del RV
    • Dilatación arteriolar
  2. Reducción de P coloidosmótica (hipoproteinemia)
  3. Obstrucción linfática
  4. Retención de Na
  5. Inflamación
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4
Q

Tipos de edema

A
  • Inflamatorios
    • “exhudados”
    • mediadores inflamatorios aumentan permeabilidad
    • ricos en proteínas y leucocitos
  • No inflamatorios
    • “trasudados”
    • pobres en proteínas
    • aumento de P hidrostática, disminución P coloidosmótica (pérdida de proteínas), obstrucción linfática, retención de Na
    • etiologías: IC, IH, nefropatías, malnutrición
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5
Q

Aumento de P hidrostática

A
  • Trastornos que aumentan RV
  • Localizado (TVP)
  • Diseminado (ICC)
  • Dilatación arteriolar
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6
Q

Reducción de la P coloidosmótica del plasma

A
  • Pérdida de albúmina (sx nefrótico)
  • Def síntesis albúmina (IH, cirrosis, enf hepática)
  • Malnutrición (no ingiere proteínas)
  • Provoca menor vol intravascular, pues se fuga hacia los tejidos (espacio extravascular)
  • Hipoperfusión renal (se evita perder más volumen)
  • Hiperaldosteronismo secundario (se activa SRAA debido a una disminución del vol, producción de aldosterona para tratar de retener Na y H2O)
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7
Q

Retención de Na y H2O

A
  • Por ósmosis aumenta el vol intravascular
  • A tal punto de aumentar la P hidrostática
  • Igual disminuye la P coloidosmótica (por dilución)
  • Salida de líquido al espacio extravascular - edema
  • Etiologías: disfunción renal, trastorno renal primario, aumento en liberación de ADH, disminución del vol plasmático
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8
Q

Obstrucción linfática

A
  • “Linfoedema”
  • Causas:
    • traumatismo
    • fibrosis
    • tumor infiltrante
    • microorganismos (filarias)
    • inflamación
  • Obstrucción local –> edema localizado
  • Bloquea eliminación de liq intersticial
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9
Q

Signos morfológicos en microscopio de edema

A
  • Separación de la MEC
  • Tumefacción celular
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10
Q

Edema difuso característico de regiones con alta presión hidrostática

A

Edema subcutáneo

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11
Q

Edema influido por gravedad

A

Edema ortostático

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12
Q

Edema secundario a disfunción renal (nefropatía grave)

A

Edema periorbitario (principalmente en tej laxo)

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13
Q

Derrame peritoneal por bloqueo linfático

A
  • “Quiloso”
  • Lechoso (contenido lipídico)
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14
Q

Aumento de vol sanguíneo dentro de un tejido

A
  • Hiperemia
  • Congestión
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15
Q

Hiperemia

A
  • Proceso activo
  • Dilatación arteriolar
  • Eritema (ingurgitación con sangre O2)
  • Ej aumento de vol sanguíneo en M esquelético por ejercicio
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16
Q

Congestión

A
  • Proceso pasivo
  • Obstrucción –> menor flujo de salida venosa
  • Sistémica/Localizada
  • Acumulación de sangre

Provoca
- Cianosis (Hb deso2 acumulada + estasis eritrocitos)
- Edema*
- Hemorragias capilares
- Hemosiderosis
- Fibrosis / cicatrización por daño tisular

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17
Q

Congestión aguda

A
  • Capilares dilatados
  • Hiperemia
  • Edema intersticial (trasudados)
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18
Q

Congestión crónica

A
  • Rotura capilar –> hemorragia focal
  • Rotura eritrocitos –> macrófagos + hemosiderina
  • Atrofia / muerte celular
  • Fibrosis (engrosamiento)
  • Macroscópicamente: marrón, fibroso, contracturado
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19
Q

Hepatocitos
- Centrolobulillares con necrosis isquémica
- Periportales con degeneración grasa

A

Congestión hepática pasiva aguda

20
Q

“Higado en nuez moscada”
- Centrolubilillares: muerte celular, rojo, hemorragia, macrófagos
- Zona circundante: marrón no congestionado

A

Congestión hepática pasiva crónica

21
Q

Formación de coágulos en zonas de lx vascular traumática
Limita y evita la hemorragia

A

Hemostasia

22
Q

Qué participa en la hemostasia y que se forma al final

A
  • Plaquetas
  • Factores de crecimiento
  • Endotelio
    Formación de coágulo
23
Q

Proceso de la hemostasia

A
  1. Vasoconstricción arteriolar transitoria
    • reduce flujo
    • endotelina
  2. Hemostasia primaria (agregación plaquetaria)
    • vWF+colágeno = adhesión y activación plaquetas
    • láminas espiculadas
    • liberación granular –> reclutan más plaquetas
    • Agregación = tapón plaquetario
  3. Hemostasia secundaria (depósito fibrina)
    • (lx) factor tisular + F. VII –> cascada –> trombina
    • trombina rompe fibrinógeno –> fibrina insoluble activa
    • se deposita, recluta más plaquetas, consolida tapón
  4. Estabilización y reabsorción del coágulo
    • factores anticoagulantes (fibrinólisis)
    • reparación del tejido
    • mecanismos contrarreguladores (t-PA)
24
Q

Por qué en un endotelio no lesionado no hay agregación plaquetaria

A
  • Endotelio sano tiene propiedades anticoagulantes
  • Se inhibe agregación
  • Fibrinólisis activa
25
Q

Cuando, la coagulación puede producir hemorragia

A

En la coagulación vascular diseminada

26
Q

Factores que limitan la coagulación al lugar de la lx (7)

A
  • Activación de FCo solo en el sitio de lx
  • Dilución de FCo en sangre –> hígado
  • Factores expresados en endotelio adyacente a la lx
  • Cascada fibrinolítica
  • Plasmina-factores contrarreguladores (fibrina)
  • Dímeros D (fibrinógeno)
  • t-PA (activador plasminógeno más importante) - fibrinolítico
27
Q

Trastornos hemorrágicos

A
  • Causa: defectos primarios o secundarios en las paredes, plaquetas o FCo
  • Sangrado excesivo
  • Hemostasia insuficiente
  • Extravasación de sangre por rotura de vaso
28
Q

Causas de rotura vascular

A
  • Traumatismo
  • Infecciosa
  • Autoinmune
  • Vasculitis
29
Q

Problema de coagulación que produzca hemorragias

A
  • Deficiencia de plaquetas (púrpura trombocitopénica)
30
Q

Tipos de hemorrágia

A
  • Hacia: interna / externa
  • Tamaño
    • 1-2mm “petequias”
    • > 3mm “púrpura”
    • > 1-2cm subcutánea “equimosis”
    • hematoma
    • masiva
31
Q

Importancia en la clínica de la hemorragia

A
  • Al interior / exterior del organismo
  • Vel de pérdida
  • Localización
  • Vol de pérdida
32
Q

% de pérdida para tener shock hemorrágico

A

20%

33
Q

Factores de riesgo para desarrollar TVP
“Triada de Virchow”

A
  • Lx endotelial
  • Estasis / flujo turbulento
  • Hipercoagulabilidad de sangre
34
Q

Trombina FUNCIONES (5)

A
  • Activador plaquetario (PAR1)
  • Proagregante plaquetario
  • Adhesión de neutrófilos
  • Activación de monocitos –> PDGF
  • Activación de linfocitos
35
Q

Trombosis intravascular diseminada que és

A

Formación de coágulos en múltiples zonas al mismo tiempo

36
Q

Causas de trombosis intravascular diseminada

A
  • Sepsis
  • Traumatismo
37
Q

Consecuencias de una trombosis intravascular diseminada CID

A
  1. Obstrucción –> isquemia
  2. Hemorragias: uso excesivo de FCo y plaquetas
  3. Fibrosis en paredes: por la lx crónica
38
Q

Obstrucción vascular

A
  • Datos de isquemia
  • Angiogenia (intento de recuperar circulación)
  • Síntomas con 80% de obstrucción
39
Q

Diferencia entre émbolo y trombo

A
  • Trombo: plaquetas + fibrina
  • Émbolo: se forma con más cosas, viaja
40
Q

Embolia

A
  • Desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa
  • Bloquea circulación –> disfunción / infarto tisular
  • 99% fragmentos de trombo “tromboembolia” - migración del trombo
41
Q

Tipos de embolia

A
  • Embolia grasa (sólida): fractura –> tej medular pasa a circulación
  • Embolia gaseosa: iatrogenia (>20ml)
  • Embolia por líquido amniótico (líquida): rotura pared uterina –> paso líquido amniótico –> circulación
42
Q

Infarto

A
  • Obstrucción de vaso sanguíneo
  • Zona de necrosis isquémica
  • Etiología: trombos, tromboembolia, congestión vascular
43
Q

Trombosis venosa

A

“Flebotrombosis”

44
Q

Causas de hemorragia

A
  • Ruptura de vaso
    • trauma
    • enf autoinmune
    • medicamentos
    • vasculitis
  • Defecto en producción de plaquetas
    • leucemia
    • púrpura trombocitopénica
  • Defecto en los factores de coagulación
45
Q

Si existe equimosis, petequias o púrpuras sospechar

A

Def de plaquetas

46
Q

Si existen acumulos de sangre mayores cono en articulaciones, cabeza sospechar

A

Problemas de FCo

Patología (5 decks)

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