Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patología > Capítulo 2 > Flashcards

Capítulo 2 Flashcards

Lx celular, muerte celular y adaptaciones

1
Q

Anatomía patológica

A
  • Cambios estructurales, bioquímicos y funcionales
  • Célula / tejido / órgano
  • Subyacen a la enfermedad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Anatomía patológica general

A
  • Rxs a estímulos nocivos
  • No específicas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Anatomía patológica sistémica

A
  • Alteraciones / mecanismos subyacentes a la enfermedad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

4 aspectos de un proceso patológico

A
  1. Etiología
  2. Patogenia
  3. Cambios morfológicos
  4. Manifestaciones clínicas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Base celular de la enfermedad

A

Toda enfermedad comienza por modificaciones moleculares o estructurales en las células

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Célula normal
- afronta demandas fisiológicas
- mantiene un estado de equilibrio saludable
- estado normal

A

Homeostasis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Adaptación

A
  • Respuestas funcionales y estructurales
  • Reversibles
  • Ante cambios fisiológicos / estímulos patológicos
  • Equilibrio nuevo: le permite sobrevivir y funcionar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Respuesta celular ante el estrés

A

Adaptación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Respuesta celular ante estímulos nocivos

A

Lx celular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Respuesta celular ante el estrés, cuando hay incapacidad de adaptarse

A

Lx celular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Lx celular leve, transitoria

A

Lx reversible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Lx celular grave, progresiva, persistente, intenso

A

Lx irreversible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Lx irreversible

A

Muerte celular
- Necrosis
- Apoptosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Tipos de estímulo lesivo

A
  • Endógeno
  • Exógeno
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Adaptación celular
- qué es
- cuales son las respuestas adaptativas

A
  • Cambios reversibles (tamaño, número, fenotipo, función, actv metabólica) celulares en respuesta a un cambio ambiental
    1. Hipertrofia
    2. Hiperplasia
    3. Atrofia
    4. Metaplasia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cuando ocurre lx celular

A
  • Se superan limites de respuestas adaptativas
  • Agresión dañina
  • Privación de nutrientes esenciales
  • Mutación –> afecta función
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Fases de deterioro progresivo tras agresiones

A
  • Adaptación
  • Lx reversible
  • Lx irreversible
  • Muerte celular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Las funciones y estructuras celulares están determinadas por

A
  • Metabolismo
  • Diferenciación
  • Especialización / estructura
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tipos de adaptaciones

A
  • Fisiológicas
  • Morfológicas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Llevan a lx celular –> muerte

A
  • Exigencias nutricionales
  • Estímulos nocivos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hipertrofia

A

Aumento del tamaño de las células –> Agrandamiento del órgano

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Tipos de hipertrofia

A
  • Fisiológica
  • Patológica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

¿Riesgo de neoplasia en hipertrofia?

A
  • Poco
  • La síntesis proteica aumentada puede ocasionarla
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hipertrofia patológica

A
  • Estímulo –> Mayor síntesis proteica –> Agrandamiento celular –> órgano grande
  • Ej. Hipertrofia muscular cardíaca ante mayor sobrecarga de presión
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hipertrofia fisiológica

A
  • Hipertrofia uterina en la gestación (hormonas)
  • Hipertrofia por ejercicio (+demanda)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Mecanismo de la hipertrofia

A
  • Aumento en síntesis proteica
  • Factores de crecimiento
  • Acción directa de proteínas
  • Vía PI3K/AKT y vías asociadas a proteína G
  • Factores de transcripción –> proteínas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hiperplasia

A

Aumento en número de células

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

En qué células ocurre la hiperplasia

A

Células capaces de dividirse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Riesgo de neoplasia por hiperplasia?

A

Por la proliferación excesiva puede haber errores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Tipos de hiperplasia

A
  • Fisiológica
  • Patológica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hiperplasia fisiológica y
Ejemplos

A
  • Hormonas / Factores de crecimiento
  • Órg sensibles a hormonas
  • Aumentar capacidad funcional
  • Aumento compensador tras daño o resección
    EJEMPLOS:
  • Endometrio (grosor en CM)
  • Mama (pubertad o gestación)
  • Regeneración hepática
  • MO (déficit de células sanguíneas)
  • Hematopoyesis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Células involucradas en hiperplasia

A

Células troncales y madre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hiperplasia patológica y
Ejemplos

A
  • Acciones excesivas/inapropiadas de hormonas / factores de crecimiento
    EJEMPLOS
  • Hiperplasia endometrial (+ estrógenos) –> hemorragia uterina anómala
  • Hiperplasia prostática benigna (andrógenos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Diferencia entre Hipertrofia e hiperplasia

A

Hiperplasia proceso controlado e involuciona, se estabiliza si se elimina la estimulación anormal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Estimulación característica de la hiperplasia

A

Infección viral (ej VPH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Mecanismos de la hiperplasia

A
  • Factores de crecimiento
  • Células madre tisulares
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Atrofia

A

Reducción de:
- Órgano
- Tamaño y no de células
- Actv metabólica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Atrofia fisiológica

A
  • Proceso normal
  • Estructuras embrionarias
  • Útero después del parto
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Causas de atrofia patológica

A
  • Falta de actv (carga de trabajo reducida)
  • Falta de inervación (desnervación)
  • Disminución riego sanguíneo
  • Incremento en degradación (catabolismo): por nutrición inadecuada / enfermedad
  • Pérdida de estimulación endócrina
  • Presión
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Mecanismo de la atrofia

A
  • Disminuye síntesis proteica (señales tróficas reducidas)
  • Aumenta degradación proteica (vía ubiquitina - proteosoma y autofagia x lisosomas)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Metaplasia

A
  • Cambio reversible en el fenotipo celular
  • Un tipo celular diferenciado es reemplazado por otro tipo de célula más capaz de resistir el estrés
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Ejemplos de metaplasias

A
  • Epitelial Cilíndrico –> Escamoso estratificado
    • Vías respiratorias (tabaco)
    • Córnea y respiratorio (carencia vit A)
    • Conductos excretores
  • Epitelial escamosa –> Cilíndrico
    • Esófago de barrett
  • Metaplasia de tej conjuntivo (miositis osificante)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Riesgo de neoplasia por metaplasia?

A
  • Incrementa el riesgo si el estímulo que provoca metaplasia es persistente
  • Carcinoma (tej no glandular)
  • Adenocarcinoma (tej glandular)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Qué tiene mayor riesgo de neoplasia una metaplasia o una hiperplasia

A

Metaplasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Adenocarcinoma de esófago inicia como

A

Metaplasia (las células esofágicas ante ácido provoca una metaplasia a células cilíndricas tipo intestinal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Mecanismo de la metaplasia

A
  • Reprogramación de células madre tisulares o locales
  • Colonización celular de zonas adyacentes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Por qué la displasia no se considera mecanismo de adpatación

A

Ya hay daño irreversible

48
Q

Displasia

A
  • Pérdida parcial de la diferenciación
  • Por lx subletal que condiciona mutaciones (daño ADN y pérdida en regulación del ciclo celular)
  • Último paso antes de neoplasia maligna
49
Q

Riesgo de neoplasia por displasia?

A

Sí, a mayor grado de displasia

50
Q

Tipos de lesión celular

A

Reversibles
Irreversibles –> Muerte celular

51
Q

Causas de daño celular (7)

A
  • Restricción de O2
  • Agentes físicos
  • Sustancias químicas y fármacos
  • Agentes infecciosos
  • Rxs inmunológicas
  • Alteraciones genéticas
  • Desequilibrios nutricionales
52
Q

Restricción de O2

A
  • Hipoxia
  • No ATP –> edema celular
  • Resp anaerobia –> ac láctico
  • Causas: isquemia, problema respiratorio, problema de transporte como anemia, intoxicación CO, hemorragia, def de VitB12
53
Q

Agentes físicos

A
  • Traumatismo / fricción
  • Temperatura
  • Presión atmosférica
  • Shock eléctrico
54
Q

Sustancias químicas, fármacos y drogas

A
  • [] elevada: Glucosa, Na, O2
  • pesticidas, contaminantes
  • venenos: arsénico, mercurio, etc
55
Q

Agentes infecciosos

A
  • Bacterias-toxinas
  • Virus-proteínas
  • Parásitos-inflamación
  • Hongos
56
Q

Rxs inmunitarias

A
  • Autoantígenos endógenos
  • Rx inmune a agentes externos
57
Q

Alteraciones genéticas

A
  • Causantes: radiaciónionizante, sol, inflamación, virus, hiperplasia, metaplasia
  • Ej: cromosomas extra, mutación, polimorfismos
58
Q

Desequilibrios nutricionales

A
  • Def de proteínas, calorias, vitaminas
  • Exceso de alimentación
  • Composición de la dieta
59
Q

Los mecanismos de lex celular dependen de

A
  • Tipo de lesión
  • Tipo de célula
  • Sistemas vitales involucrados
60
Q

Desarrollo secuencial de cambios que conllevan a lesión celular

A
  1. Daño de función celular
  2. Cambios bioquímicos
  3. Cambios morfológicos (ultra-estructural)
  4. Cambios microscópicos
  5. Cambios morfológicos macroscópicos
61
Q

2 características principales de lesión celular REVERSIBLE
Son los 1ros cambios a nivel microscópico de lx celular

A
  • Edema: Tumefacción celular y de orgánulos, por fallo de la bomba Na K (def ATP)
  • Cambio graso: Órganos que metabolizan lípidos, acúmulo de lípidos y proteínas, busca energía
62
Q

Otros cambios presentes en lesión celular reversible aparte de edema y cambio graso

A
  • Alteración de membrana
  • Cambio mitocondrial
  • Dilatación de RE –> vacuolas “cambio hidrópico/ degeneración vacuolar”
  • Alteración nuclear
  • Acumulación de “figuras de mielina”
63
Q

Características de la necrosis en general

A
  • Pérdida de núcleo (picnosis, cariorrexis)
  • Membranas rotas
  • Agrandamiento (tumefacción)
  • Contenido celular digerido por enzimas
  • Inflamación local
  • Lx celular irreversible
  • Desnaturalización de proteínas
  • Escape del contenido –> membrana dañada
  • Digestión enzimática de la célula
64
Q

2 caracteristicas que caracterizan el punto de no retorno hacia lx irreversible

A
  • Incapacidad de revertir disfunción mitocondrial
  • Daño grave a membrana
65
Q

Necrosis coagulativa

A
  • Isquemia (sin O2)
  • Arquitectura preservada: No hay proteólisis de células (enzimas desnaturalizadas)
  • Células intensamente eosinófilas
  • Núcleos: pérdida / mal definidos rojos
  • Leucocitos infiltrados: no funcionan por def O2
  • Al final: Células degradadas por enzimas liberadas
66
Q

Área localizada de necrosis coagulativa

A

Infarto

67
Q

Tipo de necrosis más característica del cerebro SNC

A

Necrosis licuefactiva

68
Q

Necrosis licuefactiva diferencia con la coagulativa

A

Hay DIGESTIÓN de células muertas –> pus

69
Q

Necrosis licuefactiva

A
  • Infecciones bacterianas y fúngicas
  • Aún funcionan enzimas y células que degradan el tejido
  • Líquido viscoso pus
  • Se forma un espacio
70
Q

Necrosis gangrenosa

A
  • Combinación de coagulativa y licuefactiva
  • Sin vascularización + necrosis coagulativa
  • Necrosis licuefactiva (degradación x bacterias y leucocitos) = Gangrena húmeda
71
Q

Necrosis caseosa

A
  • Infección tuberculosa
  • “queso blanquecino pastoso”
  • Foco inflamatorio = granuloma
  • Células fragmentadas / lisadas
  • Restos granulares amorfos
  • Delimitado por margen inflamatorio (macrófagos, leucocitos)
72
Q

Necrosis grasa

A
  • Destrucción de tej adiposo focal
  • No específica
  • Pancreatitis aguda –> lipasas
  • Depósitos de Ca
  • Histológicamente: contornos borrosos, adipocitos necróticos, depósitos Ca basófilos
  • Inflamación
73
Q

Necrosis propia de los vasos sanguíneos

A

Fibrinoide

74
Q

Necrosis fibrinoide

A
  • Rx inmunitaria
  • Depósitos Ag-Ac en las paredes arteriales
  • Bloques de fibrina + tejido muerto
  • Rosa brillante, amorfo “fibrinoide”
75
Q

Apoptosis

A
  • Muerte celular programada
  • Proceso de suicidio regulado
  • Activación de enzimas intrínsecas
  • Degradación de ADN y proteínas
76
Q

Apoptosis en situaciones fisiológicas y cuál es el mecanismo

A
  • Embriogénesis
  • Involución fisiológica
  • Eliminación de células y linfocitos autorreactivos
  • Ciclo celular autolimitado: las que ya cumplieron su función
    Mecanismo: dejan de recibir señales de supervivencia (FT) e interacciones con MEC
77
Q

Causas de Apoptosis en situaciones patológicas:

A
  • Daño del ADN
  • Acumulación de proteínas mal plegadas
  • Infecciones víricas* / Rx inmune CTL
  • Atrofia patológica
78
Q

Característica más distintiva de la apoptosis

A

Condensación de la cromatina periféricamente

79
Q

Las 2 vías apoptóticas que convergen en la activación de las caspasas

A
  1. Vía mitocondrial (intrínseca)
  2. Vía iniciada por el receptor de muerte (extrínseca)
80
Q

Moléculas antiapoptósicas y su función

A

Se encuentran en la membrana externa mitocondrial
BCL2
BCL-XL
Función: evitan la fuga de citocromo C al citoplasma, mantienen impermeable la membrana

81
Q

Moléculas proapotósicas y su función

A

BAX
BAK
Función: Permeabilizan la membrana –> fuga de cit C

82
Q

Iniciadoras de apoptósis regulada y su función

A

“solo BH3”: BAD, BIM, BID, Puma, Noxa
Reguladas por: estrés, daño al ADN,
Al ser reguladas a la alza y activadas: Inician apoptósis
Bloquean a las BCL2 y BCL-XL, permitiendo que las proapotóticas se activen (BAX y BAK) –> Cit C –> Caspasas ejecutoras (9)

83
Q

Qué estimula la producción de BCL2 para evitar la apoptosis

A

Factores de crecimiento
Señales de supervivencia

84
Q

Qué provoca que los BCL2 no puedan mantener la MEM impermeable

A
  • Ausencia de señales de supervivencia
  • Daño al ADN
  • Estrés celular
  • Falta de síntesis de las BCL2 (por ausencia de señales de supervivencia)
85
Q

Vía extrínseca de la apoptosis

A
  • Receptores de muerte: TNFR1 y Fas (CD95)
  • FasL: ligando de fas (en CTL y linf T)
  • (FasL+Fas) x3 = FADD (dominio de muerte asociado a Fas)
  • FADD + Procaspasa 8 (Cas10)
  • Activación de caspasa autocatalítica
  • Cas 8 activa
  • Caspasas ejecutoras
  • Apoptosis
86
Q

Qué es FLIP de la vía extrínseca

A
  • Inhibe apoptosis
  • Se une a Procaspasa 8 evitando su unión con FADD
87
Q

Caspasas ejecutoras activadas y quién las activó

A

Cas 3 y 6
Las activaron Cas 8, 9 y 10 activas

88
Q

Acción de las caspasas ejecutoras

A
  • Estimulan ADNasas
  • Inducen proteólisis
  • Promueven fragmentación de núcleo
89
Q

Necroptosis

A

“Necrosis programada”
“Muerte programada independiente de caspasas”
- Similar con necrosis: No ATP, tumefacción, ROS, enzimas lisosómicas, membrana rota
- Estimulo: señal tóxica, isquémica
- No activa caspasas
- Inicia con unión TNFR1-TNF unido al complejo RIPK1, RIPK3 fosforila MLKL –> Rotura de membrana –> Liberación de contenido –> Infamación

90
Q

Diferencias entre necrosis, apoptosis y neroptosis

A
  • Necrosis: accidental, daña membrana y adn, inflamación
  • Apoptosis: regulada, sin inflamación
  • Necroptosis: muerte controlada, inflamación y daño a membrana
91
Q

Autofagia

A
  • Célula devora su propio contenido y recicla metabolitos esenciales
  • Estímulo: privación de nutrientes, agotamiento de FC
  • Atgs –> Membrana de iniciación –> Autofagosoma –> Autofagolisosoma
  • Propios compuestos como sustratos
92
Q

A qué está asociada la autofagia

A

Atrofia (ante privación de nutrientes)
Tejidos disminuyen su tamaño

93
Q

Causas asociadas a muerte celular (6)

A
  • Daño mitocondrial
  • Daño a la membrana
  • Daño al ADN
  • Estrés oxidativo (ROS)
  • Alteración de homeostasis del Ca
  • Estrés del RE
94
Q

Daño mitocondrial

A
  • Estímulos: >Ca, <O2, ROS
  • Consecuencias:
    • <ATP: BombaNaK afectada -> Tumefacción; Metabolismo energético alterado, Disminuye síntesis proteica (separación RE-Ribosomas), Daño a membranas -> Necrosis
    • > ROS (Fosf oxidativa incompleta)
    • Fuga mitocondrial –> Apoptosis
95
Q

Daño a la membrana

A
  • Celular, mitocondrial y lisosómica
  • Causantes: <ATP, Fosolipasas y proteasas activadas por Ca, Toxinas, proteínas víricas, proteínas del complemento, agentes físicos y químicos
  • Causantes bioquímicos: Disminución de ATP, Aumento de ROS, Aumento de Ca
96
Q

Por qué la falta de ATP daña la membrana citoplasmática

A
  • Ác láctico
    –> ROS –> degradan membrana
    –> <Síntesis de PL
97
Q

Qué provoca la acidez celular derivada de una disminución de ATP

A
  • Produce ROS –> Daña membrana
  • Activación proteasas, lipasas –> Dañan membrana
  • Daño ribosomal –> sin proteínas –> daño
98
Q

Daño al ADN

A
  • Activa sensores –> Vía p53
    • Detiene en G1
    • Mecanismos de reparación –> si no se repara –> Apoptosis intrínseca
99
Q

Alteración de la homeostasis del Ca

A

Ca+ en exceso = Lx celular
- Qué lo aumenta: Tóxicos, isquemia
- Liberación de depósitos y mayor entrada por membrana
- Provoca:
- Apertura del poro mitocondrial –> permeabile –> apoptosis
- Activa enzimas fosfolipasas, nucleasas, ATPasas, proteasas

100
Q

Estrés del RE (Daño a proteínas)

A
  • Acumulación de proteínas mal plegadas
  • Respuesta: >Chaperonas, proteólisis, ralentización de síntesis
  • Causa de plegamientos incorrectos: <Cap de reparación/eliminación, mutaciones, infecciones víricas, mayor demanda de proteínas (insulina), <O2 y glucosa
101
Q

Ejemplos de enf con acumulo de proteínas mal plegadas

A
  • Fibrosis quística (CFTR)
  • Hipercolesterolemia familiar (LDL)
  • Enf Tay Sachs (Hemosaminidasa B)
  • Def de a-antitripsina (a-antitripsina)
  • Enf Creutzfeld-Jacob (priones)
  • Alzheimer (péptido AB)
102
Q

Acúmulos intracelulares

A
  • En citplasma, orgánulos (lisosoma), núcleo
  • Causas:
    • Exceso de producción
    • Alternativa de producción de energía
    • Eliminación inadecuada
    • Incapacidad de degradar
    • Acumulación de s. exógena anómala
    • Acumulación de s. endógena (defecto genético, de plegamiento, de transporte o secreción)
103
Q

Acumulación intracelular de lípidos

A
  • Es la más común
  • Triglicéridos = Esteatosis (cambio graso)
  • Colesterol
    • Ateroesclerosis
    • Xantomas
    • Colesterolosis
104
Q

Causas de esteatosis (cambio graso)

A

Tóxicos, malnutrición, DM, alcohol, obesidad, anoxia

105
Q

Ateroesclerosis

A
  • Células del M liso y Macrófagos contienen vacuolas lipídicas –> células espumosas
  • Placas de ateroma: colesterol y ésteres de colesterol
  • Placas rotas –> se libera Col –> cristales –> calcificación
  • Inflamación
106
Q

Xantomas

A
  • Macroscópicamente: bolas amarillas
  • Macrófagos espumosos (contienen Col)
  • Agregados de macrófagos
  • En tej conjuntivo
107
Q

Colesterolosis

A
  • Acumulación de macrófagos espumosos
  • En células debajo de la mucosa de vesícula biliar
108
Q

Enfermedad de Depósito lisosómico

A

Enf de Niemann-Pick

109
Q

Enf de Niemann-Pick

A
  • Mutación en enzima de transporte de Col
  • Depósito lisosómico
  • Acumulación de colesterol en múltiples órganos
110
Q

Acumulación intracelular de proteínas ejemplos

A

Amiloidosis
- Depósitos de proteínas mal plegadas
- Placas amiloides
- Puede ser causada por mieloma múltiple (tmb acumula proteína)
Gotículas de reabsorción de proteínas en T. proximales
Proteínas de síntesis excesiva (ej Ig)

111
Q

Cuando se dan depósitos de glucógeno intracelular

A

En px con alteraciones del metabolismo de glucógeno o glucosa
Ej DM
Células: B, hepáticas, renales, miocitos

112
Q

Depósitos de pigmentos

A

Exógenos
- Polvo de carbón = antracosis
- Plata = argiria
Endógenos
- Lipofuscina
- Melanina
- Hemosiderina

113
Q

Calcificación patológica
- definición
- tipos

A
  • Depósito tisular anómalo de sales de Ca + Fe, Mg, sales minerales
  • Tipos: Distróficas y Metastásicas
114
Q

Calcificación distrófica

A
  • Ca en zonas de lx y necrosis
  • Calcificación de cristales de Ca
  • Ej. valvula cardiaca, ganglio linfático tuberculoso
115
Q

Calcificación metastásica

A
  • Asociada a hipercalcemia
  • Exceso de PTH
  • Resorción de tejido oseo –> +Ca
  • Trastornos de Vit D
  • Afecta principalmente: A y V pulmonares, riñón, mucosa gástrica y pulmón

Patología (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions