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Patología > Capítulo 3 > Flashcards

Capítulo 3 Flashcards

Inflamación y reparación

1
Q

Proceso patológico más frecuente

A

Inflamación

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Q

Requerimiento principal de la inflamación

A

Circulación (tejido vivo)

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3
Q

Inflamación

A
  • Respuesta local ante la agresión
  • De tej vascularizados (trasnportan células al sitio de infección/lx)
  • Perjudicial y protectora (limita, neutraliza y elimina)
  • Dinámico
  • Células del plasma, vasos, MEC, en tejidos
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4
Q

Proceso de inflamación

A
  1. Reconocimiento del agente nocivo
    - CPA (receptores)
    - Producen mediadores de inflamación (ej histamina) –> extravasación
  2. Reclutamiento
    - Leucocitos y proteínas plasmáticas
  3. Eliminación del estímulo: fagocitosis
  4. Regulación de la respuesta
  5. Reparación: cicatrización, fibrina, colágeno –> pérdida de función
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5
Q

Enfermedades agudas y crónicas causadas por rxs inflamatorias

A

Agudas:
- SDRA
- Asma
- Glomerulonefritis
- Shock séptico

Crónicas:
- Artritis
- Asma
- Ateroesclerosis
- Fibrosis pulmonar

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6
Q

3 componentes principales de la Inflamación aguda

A
  • Dilatación pequeños vasos
  • Aumento permeabilidad de la microvasculatura
  • Migración , acumulación y activación de leucocitos
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7
Q

Exudado

A
  • Extravasación de líquido, proteínas, células (leucocitos, eritrocitos)
  • Su presencia implica proceso inflamatorio (>permeabilidad)
  • Pus
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8
Q

Trasudado

A
  • Bajo contenido de proteínas y células
  • Baja densidad
  • Ultrafiltrado del plasma
  • Indica desequilibrio osmótico (ej sx nefrótico –> pierde proteínas –> <P. Coloidosmótica –> Salida de agua)
  • No hay + permeabilidad
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9
Q

Cambios vasculares de la inflamación aguda

A
  • Vasoconstricción transitoria: agregación plaquetas, reduce flujo al sitio, prepara el terreno a la inflamación, breve
  • Vasodilatación
    • Histamina –> calor y eritema
    • Aumento de permeabilidad –> exudado
    • Estasis (flujo lento, viscosidad, eritrocitos) –> eritema y extravasación
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10
Q

Principales mecanismos de aumento de la permeabilidad vascular (extravasación)

A

Incremento de los espacios interendoteliales
- Contracción células endoteliales (histamina, bradicinina, LT)
- Lx endotelial (quemadura, toxinas) + leucocitos se adhieren

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11
Q

Reclutamiento de leucocitos

A
  • Principales: neutrófilos y macrófagos
  • Consecuencia de su activación: lx tisular, prolongan inflamación
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12
Q

Etapas en la migración leucocitaria y por quien esta mediado y controlado

A

Mediado por: quimiocinas y moléculas adhesión
1. Luz: marginación, rodamiento y adhesión
2. A través del endotelio y pared
3. Migración en tejidos: quimiotaxis

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13
Q

Marginación leucocitaria

A
  • Eritrocitos normalmente desplazan leucos hacia la periferia
  • Con vasodilatación –> Estasis –> + Leucocitos en la periferia
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14
Q

Fijación leucocitaria (rodamiento y adhesión)

A
  1. Células centinela –> citocinas –> +Moléculas de adhesión y sus ligandos
  2. Selectinas - leucocitos
  3. Rodamiento (interacción baja afinidad + flujo)
  4. Citocinas inducen expresión de moléculas de adhesión para integrinas
  5. Unión de quimiocinas al leucocito –> lo activa –> alta afinifad
  6. Unión integrinas - leucocitos
  7. Adhesión
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15
Q

Migración de leucocitos por el endotelio

A
  • “Transmigración” “Diapedesis”
  • Quimiocinas estimulan a leucocitos y forman ambiente quimiotáctico
  • Superfamilia de las Ig (ICAM o PECAM1)
  • Colagenasas –> espacio extravascular
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16
Q

Quimiotaxia de leucocitos

A
  • Desplazamiento por el tejido
  • Mov a lo largo de gradiente químico
  • Quimiotácticos
    • Exógenos: proteínas y lípidos bacterianos
    • Endógenos: quimiocinas (IL8), componentes del complemento (C5a), metabolitos del ác araquidónico (LTB4)
  • Quimiotácticos + receptores acoplados a G –> 2dos msjros
  • Inducen proliferación de actina al frente (avanza)
  • Movimiento amebiano
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17
Q

Receptores Toll

A
  • Actúan cuando el leucocito llegó al sitio
  • Reconocen agentes causantes
  • Inducen a la fagocitosis
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18
Q

Células que llegan al sitio de inflamación aguda

A
  • Principalmente con capacidad fagocítica
  • 6-24 h primeras: Neutrófilos (son más, responden más rápido a quimiocinas, se fijan con más adhesión, vida media corta)
  • 24-48h sig: Monocitos (sobreviven más tiempo, proliferan)
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19
Q

Activación de leucocitos (neutrófilos y macrófagos)

A
  • Inducida por el reconocimiento de microbios o células muertas
  • Desencadena vías de señalización
  • Efectos: aumento Ca, activación enzimas (PKC, PLA2)
  • Respuestas funcionales: fagocitosis y destrucción intracelular de microbios y residuos (muerte intracelular)
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20
Q

Fagocitosis (pasos y proceso)

A
  1. Reconocimiento y fijación
  2. Atrapamiento (englobamiento)
  3. Destrucción o degradación
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21
Q

Reconocimiento y fijación en la fagocitosis

A

Receptores fagocíticos
- Receptores de manosa - lectina - residuos man/fruc
- Receptores de depuración - microorganismos / LDL*
- Integrinas (MAC1) - microorganismos
Opsoninas
- Aumentan afinidad para los receptores
- Reconocen Ag y las recubren
- IgG, C3b, lectinas plasmáticas (colectinas, lec de unión a manosa)

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22
Q

Atrapamiento y degradación (fagocitosis)

A
  • Extensión citoplasmática –> se pinza –> vesícula intracelular
  • Fagosoma + Lisosoma –> Fagolisosoma
    Degradación
  • Mecanismo dependiente de O2
    • Fagocito oxidasa: O2 –> O2- –> ROS (H2O2, HOCl, OH)
  • Independiente de O2
    • iNOS (ONOO)
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23
Q

Degeneración: Sistema bactericida más potente de los neutrófilos

A

H2O2-MPO-Haluro(cl) –> HOCl (hipoclorito)

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24
Q

Otras respuestas de los leucocitos activados además de eliminar microbios y células muertas

A
  • Producción citocinas (amplifican/limitan rx inflamatoria)
  • Producen FC (estimulan proliferación de endotelio, fibroblastos, colágeno y enzimas remodeladoras)
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25
Q

Terminación de la respuesta inflamatoria

A
  • Eliminación del estímulo (ya no se producen mediadores de inflamación)
  • Señales emitidas por el mismo proceso
  • Citocinas antiinflamatorias (IL10, TGF-B)
  • Impulsos nerviosos colinérgicos (impiden salida TNF)
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26
Q

Mediadores inflamatorios

A

Sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias

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27
Q

Mediadores más importantes de la inflamación aguda

A

Aminas vasoactivas

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28
Q

Aminas vasoactivas

A

Histamina
- By: mastocitos, basófilos, plaqueras
- Estímulos: lx, calor, frío, inmunocomplejos (hipersensibilidad), productos de complemento (anafilotoxinas)
- Acción: + dilatación y permeabilidad
- Se une a receptores en células endoteliales
Serotonina (5-hidroxitriptamina)
- By: plaquetas y células neuroendócrinas
- NT en tubo digestivo y SNC
- Vasoconstrictora

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29
Q

Metabolitos del ácido araquidónico

A
  • Mediadores inflamatorios lipídicos: PG y LT (Eicosanoides)
  • Ac linoleico –> AA
  • AA activo se encuentra en los fosfolípidos
  • Liberación de AA (PLA2) :
    • Estímulos físicos
    • Estímulos químicos
    • Estímulos mecánicos
    • Otros mediadores inflamatorios
  • AA
    • COX –> PG
    • LOX –> LT
  • Acción: Median todas las fases de la inflamación al unirse a receptores acoplados a proteínas G
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30
Q

Metabolito del AA que causa vasodilatación e inhibe agregación plaquetaria

A

PGI2

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31
Q

Metabolito del AA que causa vasodilatación, aumenta permeabilidad

A

PGD2 (+ quimiotáctico)
PGE2 (hiperalgésica )

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32
Q

Metabolito del AA que es vasoconstrictor y proagregante plaquetario

A

TxA2

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33
Q

Principal PG producida por los mastocitos

A

PGD2

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34
Q

Principal enzima que produce a 5-HPETE (precursora de LT y quimiotáctico de neutrófilos)

A

5-lipooxigenasa

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35
Q

Leucotrieno B4 (LTB4)

A
  • Potente quimiotáctico y activador de neutrófilos
  • Proagregante
  • Induce adhesión endotelial
  • ROS y enzimas lisosómicas
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36
Q

Producen vasoconstricción, broncoespasmo, permeabilidad más potentes que la histamina

A

LTC4
LTD4
LTE4

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37
Q

Lipoxinas

A
  • Acción: reducen inflamación, adhesión y quimiotaxia
  • Producción: NT + plaquetas
  • LXA4, LXB4
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38
Q

AINES

A
  • Selectivos, No selectivos
  • Exceso: bloquean moco estomacal –> gastritis
  • Inhibidores selexctivos de COX2: pueden aumentar riesgo de ACV o ECV pues inhiben producción de PGI2 (vasodilatador e antiagregante)
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39
Q

Inhibidores de la lipooxigenasa (antileucotrienos)

A
  • Ej montelukast
  • Evitan broncoespasmo, aumento de permeabilidad vascular
  • Uso clínico: Asma
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40
Q

Efectos protectores sistémicos de TNF, IL1 e IL6 a nivel del encéfalo

A

Fiebre

41
Q

Efectos protectores sistémicos de IL1 e IL6 a nivel del hígado

A

Inducen producción de proteínas de fase aguda

42
Q

Efectos protectores sistémicos de TNF, IL1 e IL6 a nivel de médula ósea

A

Producción de leucocitos

43
Q

Efectos patológicos sistémicos de TNF a nivel del corazón, vasos y músculo

A
  • Bajo gasto
  • Trombos
  • Resistencia a la insulina
44
Q

Sistema de complemento

A
  • Mecanismo de defensa evolucionado
  • Defensa contra microbios y rx inflamatorias patológicas
  • Activación –> productos de degradación = permeabilidad, quimiotaxia y opsonización
  • 3 vías para escindir C3
    • Vía alternativa (moléculas de sup del microbio)
    • Vía clásica (IgM o IgG + C1)
    • Vía lectina (lectina+manosa)
  • Proteínas reguladoras (control): INHC1 (inhibidor C1), DAF, CD59
45
Q

Funciones del sistema del complemento

A
  • Inflamación (resp humoral)
    • Histamina: C5a, C3a y C4a
    • Quimiotaxis y activación: C5a y C3a
    • Activa vía LOX: C5a
  • Opsonización y fagocitosis (C3b)
  • Lisis celular (MAC) (C3b, C5b, C6-C9)
46
Q

3 Formas en las que puede evolucionar la inflamación aguda

A
  • Resolución completa
  • Curación por reposición de tej conjuntivo (cicatrización y fibrosis)
  • Progresión a inflamación crónica
47
Q

Resolución completa

A
  • Se eliminó agente causal
  • Eliminación de residuos celulares y microbios
  • Reabsorción de líquido (vasos linfáticos)
  • Regeneración de tej dañado
48
Q

Curación por reposición de tej conjuntivo (cicatrización o fibrosis)

A
  • Inflamación afecto a tej incapaces de regenerarse / hubo abundante exudación de fibrina
  • Organización (masa de tej fibroso)
  • Pérdida de función
49
Q

Progresión a inflamación crónica

A
  • Persistencia del agente lesivo
  • Interferencia en la curación
  • Angiogenia
  • Infiltrado de células mononucleares
  • Fibrosis
50
Q

Signos cardinales de la inflamación

A

Rubor
Calor
Pérdida de función
Tumefacción (edema)
Dolor

51
Q

Definición de inflamación crónica

A
  • Respuesta de duración prolongada
  • Coexiste inflamación activa, lx tisular y intentos de reparación
  • Características: destrucción tisular, fibrosis y pérdida de función
52
Q

Causas de inflamación crónica

A
  • Infecciones persistentes
  • Enfermedades por hipersensibilidad (autoinmunes)
  • Exposición prolongada a tóxicos (endógenos o exógenos)
53
Q

Características morfológicas de la inflamación crónica

A
  • Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos, plasmáticas)
  • Destrucción tisular
  • Intentos de curación (reposición tej conjuntivo, fibrosis, angiogenia)
54
Q

Principales células de la inflamación crónica

A

Macrófagos

55
Q

Origen de los macrofagos

A
  • Feto: saco vitelino e hígado
  • Postfetal: MO (células madre hematopoyéticas)
56
Q

Macrófagos inactivos circulantes, de menor semivida (1 día)

A

Monocitos

57
Q

Macrófagos del hígado

A

Células de Kuppfer

58
Q

Macrófagos de ganglios y bazo

A

Histiocitos sinusales

59
Q

Macrófagos de SNC

A

Microglía

60
Q

Macrófagos de los pulmones

A

Macrófagos alveolares del polvo

61
Q

Todos los tipos de macrófagos

A

Sistema mononuclear fagocítico

62
Q

Origen de los macrófagos de la piel, tubo digestivo y los activados en la inflamación

A

MO

63
Q

Origen de macrófagos residentes tisulares (Kuppfer, alveolares, microglía)

A

Saco vitelino e hígado fetal

64
Q

Funciones de los macrófagos

A
  • Inician y propagan inflamación (secretando mediadores)
  • Reclutan
  • Fagocitan
  • Reparación de tejidos
  • Presentan Ag a linfocitos T
65
Q

Vía de activación clásica de macrófagos (M1)

A
  • Estímulo: productos microbianos, sustancias extrañas o IFNy (by linf T)
  • Acción
    • Microbicida: producen ROS, NOS, enzimas lisosómicas
    • Pronflamatoria: produce citocinas proinflamatorias y quimiocinas
66
Q

Vía de activación alternativa de macrófagos (M2)

A
  • Estímulo: citocinas IL-13 e IL-4 (by linf T)
  • Acción:
    • Antiinflamatoria: produce IL-10 e TGF-B
    • Reparación de tejidos y fibrosis: producen TGF-B, FC
  • Surge al haber daño por la inflamación
67
Q

Población celular dominante en la inflamación crónica

A

Linfocitos
- Amplifican y propagan inflamación
- Crea linf de memoria –> persiste

68
Q

Interacciones linfocitos -macrófagos

A

Ciclo:
- Macrófagos presentan Ag + citocinas (IL12) hacia el linfocito
- Linfocitos T activados producen citocinas
- Th1 –> IFNy –> activación macrófagos M1
- Th2 –> IL-13, IL-4 e IL-5 –> activación macrófagos M2
- Th17 –> IL-17 –> Inducen secreción quimiocinas y reclutamiento de neutrófilos

69
Q

Consecuencia de reacción crónica de linfocitos T - Macrófagos

A

Granuloma

70
Q

Formación de folículos linfoide

A
  • Linfocitos T
  • Linfocitos B
  • Células plasmáticas
  • PCA
71
Q

En total células que aparecen en la inflamación crónica

A
  • Macrófagos
  • Linfocitos T y B
  • Células plasmáticas
  • Eosinófilos
  • Mastocitos
  • Neutrófilos
72
Q

Inflamación granulomatosa (granuloma)

A
  • En inflamación crónica
  • “Histiocito”
  • Macrófagos activados agregados
  • Puede tener: linfocitos, fibroblastos, epitelioide y gigantes multinucleadas
  • Puede asociarse a necrosis
  • Intento de la célula por contener a un agente causal difícil de erradicar
73
Q

Células epitelioides

A
  • Macrófagos modificados, con abundante citoplasma
  • Similares a las epiteliales
74
Q

Células gigantes multinucleadas

A

Macrófagos fusionados

75
Q

Por qué se forma el granuloma (que hace que se forme)

A

Activación intensa de linfocitos T –> activación de macrófagos y mayor reclutamiento leucocitario

76
Q

Tipos de granuloma

A
  • De cuerpo extraño (partículas grandes no fagocitadas)
  • Inmunitario (resp inmne persistente que mediada por linf T)
77
Q

Granuloma caseoso

A
  • Tuberculosis
  • Zona central de necrosis
  • Rodeada de linfocitos T
  • Células epitelioides
  • Células gigantes multinucleadas de Langhans
78
Q

Granulomas caseosos no necrosantes

A
  • En sarcoidosis, Crohn, rx a cuerpo extraño
  • Centro no necrótico
  • Agregación de macrófagos
  • Acompañado de fibrosis extensa
79
Q

Cómo los linfocitos Th2 activan otras células

A
  • Produciendo IL-4/IL-13 –> Macrófagos M2
  • Yendo al centro germina –> Linf B –> IgE
80
Q

Linfocitos T que matan e inducen apoptósis de células anormales, microbios

A

T CD8

81
Q

Además de la vista microoscópica que puede usarse para identificar un granuloma de otro

A
  • Tinción ac resistente Ziel N - Tuberculosis bacilo
  • Métodos de cultivo: tuberculosis o fúngica
  • Técnicas moleculares
  • Estudios serológicos - sífilis
82
Q

Reacción de hipersensibilidad tipo 1

A
  • Exposición al Ag
  • Captado por las CPA
  • Presentan Ag a los T naive
  • Th2 hacia el centro germinal
  • Activan linfocitos B
  • Producción de IgE
  • IgE + mastocitos y eosinófilos
  • En el próximo contacto mastocitos y eosinófilos detectan más rápido el Ag –> eliminación
83
Q

Agentes que pueden causar una inflamación granulomatosa

A
  • Bacterias
  • Hongos
  • Parásitos
  • Metales
  • Cuerpos extraños
84
Q

Conjunto de reacciones sistémicas inducidas por citocinas en la inflamación

A

Respuesta de fase aguda

85
Q

Cuáles son los efectos sistémicos de la inflamación

A
  • Fiebre
  • Endócrinos y metabólicos
  • Autónomos (cv: + pulso, TA, minimiza pérdida de líquidos - redirecciona flujo)
  • Conductuales (anorexia, escalofrío, temblor, somnolencia, malestar general)
  • Leucocitosis
  • Leucopenia (reciente)
86
Q

Efectos sistémicos de la inflamación: Metabólicos y endócrinos

A
  • [] elevadas de proteínas de fase aguda
  • crp, fibrinógeno, ssa
  • estímulo: citocinas
    • IL6 - cpr y fibrinógeno
    • IL1 y TNF - SAA
  • funciones: actúan como opsoninas y fijan el complemento, fijan cromatina –> eliminan núcleos necróticos
87
Q

Reparación vs Cicatrización tisular

A
  • Reparación: Restaurar células normales (daño superficial), rápido
  • Cicatrización: Depósito de tej conjuntivo (daño profundo), lento
88
Q

Fibrosis

A

Depósito de colágeno que se deposita como consecuencia de inflamación crónica o un infarto (necrosis isquémica)

89
Q

Organización

A

Fibrosis que se desarrolla en un espacio tisular ocupado por exudado

90
Q

Proliferación celular en la reparación

A
  • Células del tejido lesionado
  • Células endoteliales (angiogénesis)
  • Fibroblastos
91
Q

Tipos de tejidos

A
  • Lábiles:
    • destrucción y regeneración continua
    • maduración a partir de células madre adultas
    • hematopoyéticas, epitelios superficiales, escamosos, vagina, boca, exócrinos, tubo digestivo, utero, vías urinarias
  • Estables:
    • células en fase 0
    • mínima actv proliferativa
    • división en respuesta a lx o pérdida de masa
    • regeneración limitada
    • parénquima de órg sólidos (hígado, bazo)
  • Permanentes
    • células diferenciadas terminalmente
    • neuronas, miocitos cardíacos
    • no se regeneran
    • reparación por cicatrización
92
Q

Qué estimula la proliferación de la regeneración

A

Factores de crecimiento
Interacciones con la MEC

93
Q

Cicatrización

A
  • Reponer células lesionadas con tej conjuntivo
  • Formación de cicatriz
  • Angiogenia
  • Migración y proliferación de fibroblastos
  • Síntesis de colágeno
  • Remodelación de tej conjuntivo
94
Q

Angiogenia

A
  • Importante en cicatrización
  • Factor de crecimiento endotelial vascular:
    • Agente fibrionogénico
    • Estimula migración y proliferación de células endoteliales
    • Favorece migración de macrófagos, epiteliales y fibroblastos
  • Nutre fibroblastos
95
Q

Degradan la MEC para permitir remodelació y extensión del tubo vascular

A

MPM Metaloproteínasas de matriz
- Colagenasas
- Gelatinasas
- Estromelicina

96
Q

Cicatrización de 1ra intención

A
  • Regeneración
  • Se rellena espacio muy pequeño
  • Mecanismo de sutura
  • Después de cerrar herida
97
Q

Cicatrización de 2da intención

A

Se forma el tej de granulación antes de cerrar la herida

98
Q

Cicatrices anómalas

A
  • Hipertróficas (+ colágeno, sigue linea de lx)
  • Metatásica (neoplásica) no sigue la linea

Patología (5 decks)

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