Cancer-og immunmodulerende midler Flashcards
Hva er metotreksat?
Metotreksat er en folsyreanalog/-antagonist som binder enzymet som katalyserer omdannelsen av folat til tetrahydrofolat.
Hva er mekanismen for metotreksats cytotoksiske effekt?
Metotreksat binder seg til og hemmer DHFR, enzymet som katalyserer omdannelsen av folat til tetrahydrofolat. Cellene er avhengig av aktivt folat og dør raskt hvis de mangler det.
Når er metotreksat indisert?
Ved akutte leukemier, flere solide tumores og for antiinflammatorisk effekt ved enkelte ikke-maligne tilstander.
Hva er vanlig dosering av metotreksat?
5-15 mg/døgnet
Hva er leukovorin (folinat) og når er denne nødvendig?
Leukovorin (folinat) er en antidot til metotreksat. Leukovorin brukes ved høydosebehandling med metotreksat.
Nevn noen typiske bivirkninger med metotreksat?
- Epitelesjoner i munnhule og GI-traktus.
- Nyreskade ved høydoseterapi.
- Risiko for leverskade ved langvarig behandling.
- Beinmargstoksisitet (sjeldent).
Hva er antracykliner?
En gruppe cytostatika som definisjonsmessig er antibiotika.
Hvordan virker antracykliner?
De binder seg til DNA, innleires (interkalerer) i DNA-spiralen, hemmer topoisomerase II, ødelegger DNAets struktur og bryter kjeden.
Hva er den vanligste bivirkningen ved antracykliner?
Antracyklinene er kardotoksiske. Ved gjentatt dosering kan de medføre fatal hjertesvikt.
Hva gjør topoisomeraser?
Topoisomeraser er enzymer som kutter dobbelttrådet DNA for å redusere spenning i DNA ved oppsnurring.
Hva er plantealkaloider?
Flere stoffer som er utvunnet fra planter og har vist seg å ha cytotoksisk effekt.
Hvordan virker plantealkaloidene?
De kan:
- Påvirke topoisomerasene
- Forstyrre cellenes mikrotubuli
Hva er den cellulære effekten av plantealkaloidene?
Cellene kan ikke dele seg, bevege seg eller utføre endocytose.
Hva er bivirkningene til plantealkaloidene?
- Generell cytostatikatoksisitet i.e benmargssuppresjon.
2. Nevrotoksisitet.
Hvilke tre hovedgrupper medikamenter brukes i kreftbehandling?
- Cytostatika: Virker direkte eller indirekte på DNA eller celledelingsprosessen. Induserer apoptose.
- Hormonbehandling: Virker mot svulster utgått fra endokrint vev. F.eks mammacancer, endometriecancer og prostatacancer.
- Medikamenter rettet mot cellulære signalmekanismer: hemmer celleproliferasjon, apoptose, invasivitet og metastasering, og angiogenese.
Hva er rasjonalet for kombinasjonsbehandling?
- Kombinert virkning gir kraftigere effekt.
- Innebærer mindre risiko for resistensutvikling.
- Ulike midler har ulik toksisitetsprofil, dermed blir virkningen på kroppens normale celler fordelt.
Hva er fordelen med kombinasjonsbehandling?
Ulike legemidler har en synergistisk effekt på legemidler, uten å påføre normale celler altfor sterk skade.
Beskriv mekanismene for cellulær resistens mot cytostatika.
- Redusert cellulær opptak
- Økt eliminasjon
- Mutasjoner som gir redusert følsomhet på cytostatikumets virkningssted.
- Oppregulert syntese av målmolekyl.
- Aktiv DNA-reparasjon
- Økt resistens mot apoptose