Cancer et hypersensibilités Flashcards

1
Q

C’est quoi la transformation maligne

A

virus oncogènes
carcinogènes: chimiques ou physiques

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Q

C’est quoi le processus de la transformation maligne

A

Plusieurs étapes requise qui impliquent des mutations: transmissions germinales ou somatique
amplification
délétions
translocation

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Q

Que sont les étapes menant à la carcinogenèse

A

Initiation, promotion et progression

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4
Q

Qu’est ce qui arrive durant l’initiation des étapes menant à la carcinogenèse

A

Il y a une mutation dans un ou plusieurs gènes qui peut être transmissibles

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Q

Qu’est ce qui arrive durant l’étape de promotion menant à la carcinogenèse

A

Avantage de croissance sélectif touchant la cellule initié et sa progéniture par l’exposition à un agent de promotion. Évènement épigénétiques affectant l’expression des gènes

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6
Q

Qu’est ce qui arrive durant l’étape de progression menant à la carcinogenèse

A

Il y a une instabilité du génome et accumulation de mutation supplémentaires. Les cellules acquièrent des propriétés leur permettant d’échapper à l’apoptose

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7
Q

Que comporte tous les familles de tumeur

A

2 types dag et une protéine mutée

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8
Q

Que sont les catégories de tumeur

A

viral, overexpression et differentiation stage

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9
Q

Que sont les TSA

A

Des ag spécifique de tumeurs

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10
Q

Que sont le TAA

A

des ag associés aux tumeurs

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11
Q

C’est quoi l’origine des TSA

A

Ils peuvent être d’origine virale, mais aussi provenir d’une mutation qui génère un nouvel épitoge T capable de lier le CMH

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12
Q

Qu’est ce qui contribuent au cancer chez les humains

A

Les cancérogènes chimiques tels que les hydrocarbures aromatiques polycycliques sont contenus dans les polluants environnementaux et semblent contribuer au cancer chez l’homme. Un type est le 3-méthylcholanthrène qui est utiliser chez les souris

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13
Q

Qu’est ce que la vaccination démontre

A

Elle démontre le concept des TSA et qu’il y a une réponse immunitaire contre les cellules tumorales

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14
Q

QUe font les TSA et TAA

A

Elle peuvent lier le CMH et activer le système immunitaire mais les tumeur régulent négativement l’expression du CMH pour éviter la détection par les cellules T

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15
Q

C’est quoi 3E

A

C’est 3 étapes auquelles les tumeurs passent quand ils interagissent avec le système immunitaire dans le cadre de la théorie de l’immuno-édition

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16
Q

Qu’est ce qui arrivent durant l’étape d’élimination de 3E

A

Le système immunitaire reconnait et détruit les cellules tumorales traces aux cellules effectrices comme T et NK

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17
Q

Qu’est ce qui arrivent durant l’étape d’équilibre de 3E

A

Certaines cellules tumorales survivent et entrent dans une phase d’équilibre où elle coexiste avec les système immunitaire
Elles subissent des mutations pour devenir moins immunogène ou plus résistantes

18
Q

Qu’est ce qui arrivent durant l’étape d’échappement de 3E

A

La tumeur surmonte le contrôle immunitaire et progresse à cause:
de l’inhibition des cellules T via PD-L1 ou CTLA-4
du remodelage immunosuppresif du microenvironnement tumorale
de la perte d’expression des ag tumoraux ou des molécules de CMH

19
Q

Que font PD-1 et CTLA-4

A

Elles sont exprimés sur les cellules T activées et leurs ligands freinent l’activation pour stopper les réactions immunitaires. l’expression inadéquate de ces ligands empêche l’actiation des cellules T

20
Q

Que font les cellules de myélomes

A

Elles sont déficientes en HGPRT donc elles utilisent le sauvage pathway pour fabriquer GTP

21
Q

Qu’est ce qui arrive quand l’aminoprotéine bloque le sauvage pathway

A

l’aminoptérine bloque la sauvage pathway, donc le myélome va mourir à mon que HGPRT soit apportés par les cellules B primaires fusionnées.

22
Q

Qu’est ce qui arrive quand on fusionne les cellules de myélome avec des cellules B

A

Ces cellules B expriment un Ac ce qui fait qu’une cellule immortelle exprimant un seul type d’Ac est crée

23
Q

Qu’est ce qui arrive aux cellules B non fusionné

A

Elle vont mourir car elles ne sont pas immortelles

24
Q

C’est quoi la limitation des Ac monoclonaux

A

Elle ne font pas intervenir les cellules T

25
Q

C’est quoi l’hypersensibilité

A

C’est des réaction exagérées ou inappropriées du système immunitaire

26
Q

Comment un sujet devient hypersensible à une substance

A

Aux premier contact il y a une phase de sensibilisation
aux contact ultérieurs il y une phase de réponse qui résulte en des phénomènes aigus, locaux ou généraux qui ne s’étaient pas produit au moment du premier contact

27
Q

Que sont les classification des hypersensibilité

A
  1. Selon le mode de transfert:
    des anticorps: immunité à médiation humorale
    Des lymphocytes T sensibilisé: d’immunitaire médiation cellulaire
  2. Selon l’aspect des lésions:
    des lésions macroscopiques ou microscopiques
    3.Selon le délai d’apparition
    Les réactions d’hypersensibilité de type immédiat
    Les réactions d’hypersensibilité de type retardé
  3. Selon les mécanismes immunologiques:
    L’hypersensibilité de type I: anaphylactique ou atopique
    L’hypersensibilité de type II: cytotoxiques ou cytolytiques
    L’hypersensibilité de type III: à complexes immuns
    L’hypersensibilité de type IV: retardée ou tuberculinique à médiation cellulaire
  4. OMS
  5. mode de contact
28
Q

Que sont les OMS

A

Les allergies oculaires
Les allergies respiratoires
Les allergies cutanées
Les allergies alimentaires
Les chocs anaphylactiques

29
Q

Que sont les modes de contact

A

contact de la peau
ingestion
injection
inhalation

30
Q

Que sont les classification de Gell et Coombs

A

Type I: anaphylaxie
Type 2: cytotoxicité
Type 3: Complexes immuns
Type 4: Retardée

31
Q

C’est quoi la réactions d’hypersensibilité

A

inflammation inappropriée

32
Q

Que sont les leukotriènes et prostaglandines

A

C’est des médiateurs qui ne sont pas pré-fabriqués mau=is sont néoformés rapidement et font parti d’une réponse secondaire mais précose

33
Q

C’est quoi les prédispositon héréditaire

A

Multiple locus

34
Q

C’est quoi les ag environnementaux

A

muqueuses

35
Q

C’est quoi les réaction

A

systèmique: oedème, choc, contraction musculaire
localisée: fièvre des foins, asthme, eczéma

36
Q

Que sont les traitements à l’hypersensibilité

A

Prévention, désensibilisation: + Treg +IgG et médication

37
Q

C’est quoi l’hypersensibilité de type II

A

Médiée par les AC
IgM et IgG
ag lié aux cellules
ne passes pas par les mastocytes
nécessite phase de sensibilisation

38
Q

Que sont les caractéristiques de l’hypersensibilité de type II

A

similarités entre ABO et les Ag de l’environnement
Lyse des globules rouges par le complément
réactions contre autres type sanguins attribuées à de multiples transfusions
fièvre, frissons
hémoglobine toxique pour le foie et les reins

39
Q

Que sont les caractéristiques de l’hypersensibilité de type III

A

Localisé ou généralisée

ag non-associé aux cellules
médiée par le dépôt de complexes immuns
activation du complément
recrutement des neutrophiles et mastocytes phagocytose abortive

40
Q

Que sont les caractéristiques de l’hypersensibilité de type IV

A

M’édites par les cellules Th1 CD4+
Sensibilisation nécessaire
De type retardé
recrutement et activation des macrophages
souvent causées par de petites molécules liant les protéines du soi