Cancer colon Flashcards
Après resection tumeur colique, le résultat anapath indique R0, expliquer
Cela fait suite à la chirurgie pour déterminer l’envahissement des marges de résection. R0: absence d’envahissement,
R1: envahissement microscopique,
R2: envahissement macroscopique.
Bilan extension et pré thérapeutique cancer colorectal
1- Scan TAP : sans et avec injection : systématique, recherche lésions foie, poumon, péritoine ++
2- TEP TDM : si suspicion évolution métastatique (ex : ACE élevée) avec scan TAP N
3- Bilan bio : dosage ACE en pré opératoire, recommandé non obligatoire, valeur prono et interet suivi ; bilan hépatique complet, NFS-Plaquettes, iono sanguin, urée et créatitine sanguine
4- Autres : bilan nutritionnel pré thérapeutique, gériatrique le cas écheant
Bilan extension spécifique cancer rectal
1) IRM pelvienne
- Systématique pour grosse tumeur
- T2 et T1 en saturation graisse, avec et sans injection gadolinium
- Indispensable pour tumeurs cironférentielles, sténosantes, suspectes T3 T4
- Evalue caractéristiques tumeur : siège, taille, localisation exacte par rapport sphincter anal
- Bilan extension loco régionale : évaluation marge latérale, marge distale, visualisation éventuelle adénopathies voisinages
2) Echo endoscopie
- Surtout pour petites tumeurs T1 T2, permet bilan extension précis
- En particulier pour tumeurs limitées paroi rectale T1 T2 : classification usTN dérivée TNM
- Evalue degré envahissement paroi rectale usT et statut ganglionnaire
cancer les plus souvent responsables carcinose péritonéale
ADK digestifs ( pancréas ++, estomac et colon essentiellement )
cancer de l’ovaire
cancer de l’uterus
Caractéristiques polypes colorectaux
1- Définition
- se développent dans lumière intestinale. Certains d’entre eux correspondent à stade pré K ;
- Peut être pédiculé, sessile ou plan;
- Nature bénigne ou maligne
2- Polype sans risque dégénérescence
- Polypes hyperplasiques
- Harmartomateux
- Inflammatoires
3- Polypes avec risque dégénérescence
- Polypes adénotaux = adénomes
- Se développent à partir glandes situées dans muqueuse colon et rectum = glandes Lieberkuhn
- Adénome bénin = dysplasie bas grade
- Adénome dysplasie haut grade = précède statut carcinome in situ
- Risque cancérisation adénome globalement 2,5 à 10% selon taille
- 3 sous types : adénome tubuleux, adénome tubulo villeux, adénome villeux (ce dernier a plus haut risque cancerisation)
- Adénome plan : lésion très localisée <1cm diamètre, pas en relief sous forme de polype mais à plat <1,3cm d’épaisseur; risque plus important cancérisation que autres adénomes
Chimiothérapie adjuvante dans cancers colorectaux
- cancer colon stade III = N+ > Indiquée, FOLFOX ou CAPOX durée 3 à 6M
- Stade I : aucune indication
- Stade II : bénéfice absolue modérée, indication discutée en RCP, peut être réservée aux patients avec facteurs de risque rechute
- Cancer rectum : indiquée lorsque examen histo pièce opératoire retrouve envahissement ganglionnaire péri tumoral
> Rappel = FOLFOX : 5FU IV + acide folinique + oxaliplatine
CAPOX = Capécitabine VO + oxaliplatine
Circonstances découvertes cancer colorectal hors dépistage
1- Anomalie biologique
- Anémie ferriprive par saignement digestif occulte (surtout colon droit)
2- Signes fonctionnels digetifs à l’interrogatoire
- Douleurs abdominales
- Tr transit apparition récente ou modification symptomatologie ancienne avec alternance diarrhée/constipation
- Rectorragies (colon gauche) ou méléna (colon droit)
- Sd rectal pour cancer rectum avec épreinte et ténesmes
3- Complications digestives
- Occlusion, perforation, péritonite
- Occlusion plus fréquente au niveau tumeurs côlon gauche
Citer sans détailler facteurs de risque cancer colorectal
1- Age (>50 ans) 2- Atcd familial ou perso adénome ou CCR 3- Sd héréditaires liés anomalie génétique 4- MICI 5- Acromégalie
En quoi consiste le traitement palliatif des cancers colorectaux métastasés (dont inopérables)
Chimiothérapie le plus souvent
On peut utiliser le 5FU, l’oxaliplatine et l’irinotécan. Celle-ci peut être associée à des biothérapies. Il permet d’allonger la survie.
epidémiologie descriptive cancer colorectal
- 3è cancer homme diagnostiqué en Fr, 2è chez femme, 4è tous sexe confondus
- 35% CCR sont cancer rectum
- 2è cause mortalité par cancer en france
- Age médian : 73 ans H, 78 F
- taux de survie global à 5 ans : 63%
Examens complémentaires diagnostic cancer colorectal
- Coloscopie totale avec biopsies multiples de la masse suspecte et résections polypes visualisés pour analyse histo
- Préparation : regime sans résidu et laxatifs osmotiques per os (PEG)
- Diag certitude : histologique
- Colo scanner : si tumeur obstructive ne laissant pas passer le coloscope, permet recherche lésions synchrones rectum et côlon, mais biopsie non impossible
Expliquer polypose adénomateuse familiale
Polypose adénomateuse familiale (PAF)
1- Description
- Maladie héréditaire auto dominante mutation gène APC (pénétrance quasi complète-
- Developpement centaines ou milliers adénomes colorectaux dès adolescence, le plus souvent >100 à la 1ère coloscopie
- Pas plus à risque de devenir cancereux que polypes hors PAF mais leur nombre accroit risque = dégénrescence systématique 40 ans
- Tumeurs dig associées à PAF : adénomes duodénaux et ampullaires, tumeurs bénignes desmoides localisation mésenterique
- Tumeurs non dig associées PAF : osseuses, SNC, Thyroide, hypertrophie épithélium rétine, anomalies dentaires, kystes sébacés
2- Surveillance
- Coloscopie avec chromoendoscopie indigo carmin et biopsie 1/an dès 12 ans
- Chir prophylactique dès que nombre trop important polypes empêche surveillance efficace : vers 20 ans le plus souvent (sinon risque CCR 40 ans : 100%)
- Surveillance endoscopiqur avec chromoendoscopie annuelle du réservoir
- Autres tumeurs : fibroscopie oesogastroduodénale annuelle ou tous les 2-3 ans
Expliquer Sd lynch et implication CCR
- Formation polypes adénomateux dans colon, moins que dans polypose
- Risque CCR si sd lycnh présent : 70% H, 50% F
- Cancer colon D le plus souvent
- Anomalie sur gènes protéines réparation mésappariements MMR
- Conséquences: erreur au niveau microsatellites > MSI
- Techniques : PCR, Immuno histochimie
- Surveillance Sd Lynch H et F : coloscopie tous les 2 ans dès 20 ans avec chromoendoscopie indigo carmin
- En plus pour F : surveillance endomètre dès 30 ans avec écho endo vaginale tous les 2 ans, hystéréctomie si dysplasie analyse histo initiale
- Spectres majeur prédisposition : CCR et endomètre
- Spectre mineur : voies urinaires, grêle, ovaire, estomac, voies biliaires, pancréas, tumeurs cérébrales, adénomes sébacés et kératoacanthomes
Facteurs risque transformation cancéreuse d’un adénome colique
- Proportion contingent villeux
- Taille >1cm
- Type dysplasie : haut grade vs bas grade
- Nombre
- Polype à base d’implantation sessile ou plat
> Dans un adénome, les cellules dysplasiques ou tumorales ne franchissent pas mb basale
La dysplasie est une néoplasie intra épithéliale
Histoire naturelle des cancers colorectaux
1- Phase d’initiation
- 80% à partir polypes adénomateux CR
- Lésion dysplasie bras grade > haut grade > 10 à 15 ans carcinome in situ sans franchissement lame basale
2- Phase progression locale
- Cancer invasif T1 : franchissement membrane basale et musculaire muqueuse avec envahissement sous muqueuse colorectale
- Progression en profondeur concerne ensuite musculeuse puis séreuse (mésorectum pour rectum) pour ensuite atteindre organe voisinage
3- Invasion lymphatique
- Débute par premier relais ganglionnaires paracoliques
- Stade avancé : peut atteindre ganglion sus claviculaire gauche = ganglion de Troisier
4- Métastases
- Hépatiques
- Péritoine, ovaires
- Poumons
- Plus rarement : os, cerveau
- Pour cancer rectum : possibilité atteinte pulmonaire même sans atteinte hépatique
