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MUJER - OCTAVO > CANCER CERVICOUTERINO > Flashcards

CANCER CERVICOUTERINO Flashcards

1
Q

Grupos que predisponen al desarrollo de CCU (Cancer Cervicouterino)

A

Raza negra y aquéllas en los grupos socioeconómicos más bajos tienen las tasas de muerte por cáncer cervicouterino más altas, ajustadas a la edad, y las de ascendencia hispana presentan la mayor incidencia

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2
Q

HPV 16 Y 18 cual causa la mayor cantidad de casos?

A

63% de los casos de cáncer invasivo cervicouterino fue atribuible al serotipo 16 del HPV. El serotipo 18 estuvo vinculado con 16% de los casos de enfermedad invasiva

Cada uno de estos serotipos puede provocar carcinoma epidermoide (+ el 16) o adenocarcinoma cervicouterino (+ el 18)

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3
Q

Factores de riesgo para CCU

A

Nivel educativo bajo, edad avanzada, obesidad, tabaquismo y un bajo nivel económico, y están relacionados de manera independiente con tasas menores de monitorización de cáncer cervicouterino.

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4
Q

Como aumenta el fumar la probabilidad de contraer cancer?

A

Tabaquismo, tanto activo como pasivo, eleva el riesgo de desarrollar cáncer
Mujeres infectadas por el HPV, aquellas que fuman o han fumado tienen una incidencia 2–3 veces mayor de lesiones intraepiteliales epidermoides de alto grado o cáncer invasivo

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5
Q

Relacion entre cancer y numero de hijos

A

las mujeres que han tenido siete embarazos a término tienen un riesgo casi cuatro veces mayor, y aquellas que sólo han tenido 1 o 2 tienen una probabilidad dos veces más alta en comparación con las nulíparas

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6
Q

Relacion entre cancer y COC

A

Mujeres que portan DNA del HPV y que usan este tipo de anticonceptivos, las tasas de carcinoma cervicouterino incrementan hasta cuatro veces.

Mujeres que han dejado de usarlos durante nueve años o menos tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar cáncer epidermoide y adenocarcinoma cervicouterino

Interrumpirlos durante 10 años o mas iguala el riesgo con el que nunca han utilizado

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7
Q

Relacion parejas sexuales y cancer

A

Haber tenido más de seis parejas sexuales durante toda la vida incrementa el riesgo relativo de padecer cáncer cervicouterino

iniciar las relaciones sexuales antes de los 20 años de edad

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8
Q

Fármaco relacionado con el desarrollo de cancer

A

farmaco autoinmune azatioprina

cáncer en mujeres infectadas con HIV es 5.82

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9
Q

mujeres con síndrome de Peutz-Jeghers tienen un mayor riesgo de desarrollar

A

Adenocarcinoma maligno

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10
Q

Una lesión preinvasiva con relevancia clínica

A

(neoplasia intraepitelial cervicouterina 3 [CIN 3, cervical intraepithelial neoplasia 3] o carcinoma in situ [CIS]) es una etapa intermedia en el desarrollo de cáncer cervicouterino.

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11
Q

E6 y E7 son

A

las oncoproteínas E6 y E7 (productos de genes virales) están implicadas en esta transformación (figura 30–2). La molécula E7 se une a la proteína supresora de tumores de retinoblastoma (Rb), mientras que E6 se adhiere a la proteína supresora de tumores p53.

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12
Q

Mecanismo de accion de E6 y E7

A

E6 se une de manera directa a la proteína p53 y también activa a la molécula E6AP para degradar a la proteína p53 supresora de tumores.

E7 fosforila a la proteína supresora de tumores de retinoblastoma, lo cual libera factores de transcripción E2F que están involucrados en la progresión del ciclo celular. E7 también disminuye la producción de la proteína supresora de tumores p21 y subvierte la función de p53

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13
Q

EL cáncer cervicouterino epidermoide y adenocarcinoma

A

epidermoide, que representa aproximadamente 70% de todos los cánceres cervicouterinos y surge del ectocérvix.

adenocarcinomas representan 25% de los cánceres cervicouterinos y surgen de las células columnares endocervicales productoras de moco.

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14
Q

Sintomas

A

Algunas mujeres diagnosticadas con este cáncer no presentan síntomas. En otras personas, las neoplasias del cuello uterino en etapa temprana se caracterizan por la presencia de un flujo vaginal acuoso-sanguinolento; en ocasiones también se observan sangrado vaginal intermitente después del coito o de realizar duchas vaginales.

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15
Q

Si hay resultados anormales en la prueba de Papanicolaou, a menudo es necesario realizar una

A

colposcopia y obtener biopsias adecuadas del cuello uterino y de su interior.

Las biopsias por conización proporcionan muestras de tejido más grandes y son las más útiles para realizar esta determinación

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16
Q

Etapa 0 FIGO

A

Características Carcinoma in situ, lesión intraepitelial cervicouterina (CIN) 3

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17
Q

Etapa I El carcinoma está estrictamente confinado en el cuello uterino (debe descartarse extensión al cuerpo)

A

IA: Lesión microscópica, la invasión está limitada al estroma y tiene una profundidad máxima de 5 mm y una profundidad <5 mm

IA1: La invasión del estroma tiene una profundidad <3 mm
IA2: La invasión del estroma tiene una profundidad ≥ 3 mm y <5 mm

IB: Lesiones clínicas confinadas en el cuello uterino o lesiones preclínicas mayores que las de la etapa IA

IB1: Carcinoma invasivo < 2 cm en su mayor dimensión
IB2: Carcinoma invasivo ≥ 2 cm y < 4 cm en su mayor dimensión
IB3: Carcinoma invasivo > 4 cm en su mayor dimensión

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18
Q

Etapa II El carcinoma se extiende más allá del cuello uterino pero no alcanza la pared pélvica; involucra
a la vagina, pero no llega al tercio inferior

A

IIA No se observa invasión parametrial evidente
IIA1 Carcinoma invasivo < 4 cm
IIA2 Carcinoma invasivo ≥ 4 cm
IIB Invasión parametrial evidente

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19
Q

ETAPA III
El carcinoma se extiende a la pared pélvica; en la exploración rectal no se encuentra un espacio libre
de cáncer entre el tumor y la pared pélvica; el tumor involucra el tercio inferior de la vagina; deben incluirse todos los casos con hidronefrosis o insuficiencia renal, a menos que dichas condiciones
se deban a otra causa; involucra la pelvis o los ganglios linfáticos paraaórticos No hay invasión de la pared pélvica, pero sí del tercio inferior de la vagina Sí hay invasión de la pared pélvica, o hidronefrosis o insuficiencia renal provocadas por el tumor La metástasis se circunscribe a los ganglios linfáticos pélvicos H ay metástasis de los ganglios linfáticos paraaórticos

A

IIIA No hay invasion de la apred pelvica pero si del tercio inferior de la vagina
IIIB Si hay invasion de la pared pelvica, hidronefrosis o insufuciencia renal causada por el tumor
IIIC1 La metastasis se circunscribe a los ganglios linfaticos pelvicos
IIIC2 Hay metastasis de los ganglios paraaorticos

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20
Q

Etapa IV El carcinoma se extiende mas alla de la pelvis o involucra clinicamente a la mucosa de la vejiga o del recto

A

IVA Hay invasion de organos pelvicos adyacentes

IVB Hay diseminacion a organos distantes

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21
Q

Cuando se utiliza RM y cuando tomografia

A

resonancia magnética es mejor que la tomografía computarizada para determinar el tamaño del carcinoma, la extensión local del tumor y la implicación de ganglios linfáticos

Tomografía computarizada
Es la herramienta de imagen más utilizada para evaluar la participación de ganglios linfáticos y la presencia de enfermedad metastásica distante.

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22
Q

Tratamiento

A

Etapa IA: el cáncer cervicouterino microinvasivo conlleva menor riesgo de afectación de los ganglios linfáticos y pronóstico excelente después del tratamiento.

Etapa IA1: Bajo riesgo de metastasis ganglionar. estas lesiones pueden tratarse de forma eficaz sólo con conización del cuello uterino (cuadro 30–6) (Keighley, 1968; Kolstad, 1989; Morris, 1993; Ostor, 1994); sin embargo, se prefiere realizar una histerectomía extrafascial total (histerectomía de tipo I) a mujeres que han terminado de procrear.

IA1 y IA2(con implicación del espacio linfovascular)

Histerectomía radical modificada + linfadenectomía pélvica (considerar biopsia de ganglio linfático centinela)

o

Traquelectomía radical + linfadenectomía pélvica (considerar biopsia de ganglio linfático centinela) para pacientes seleccionadas que desean fertilidad

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23
Q

Voluminoso IB3 a IIA2

A

Quimiorradiación

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24
Q

IIB a IVA

A

Quimiorradiación o

Rara vez exenteración pélvica

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25
Q

IVB

A

Quimioterapia paliativa

y/o Radioterapia paliativa

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26
Q

Células escamosas atípicas (ASC)

A

De significado incierto: ASC-US. No se puede excluir lesión de alto grado ASC-H

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27
Q

Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (LSIL):

A

Incluye VPH+, NIC1, displasia leve

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28
Q

Lesión escamosa intraepitelial de alto grado (HSIL)

A

Incluye NIC2 -3, displasia moderada, displasia severa, Ca in situ

29
Q

Si tengo una lesión visible o sospechosa que se hace?

A

Realizar biopsia

30
Q

Si tengo un PAP insatisfactorio que hago?

A

Repetir la citología dentro de 6 a 12 semanas

31
Q

si el PAp es negativo pero el HPV DNA es positivo que hago?

A

Una colposcopia si es de alto riesgo

32
Q

Si tengo un ASC-US o ASC-H que debo hacer?

A

HPV serología o PAP a los 6 meses o colposcopía

33
Q

Si tengo LSIL o HSIL que debo hacer?

A

Debo realizar colposcopía

34
Q

SI tengo PAP positivo para carcinoma invasivo que hago?

A

Biopsia de las lesiones visibles

35
Q

Zona de transformación anormal

A

Epitelial acetoblanco, borde irregular, mosaico o puntuación, leucoplaquia, Schiller positivo

36
Q

Zona de transformación con invasión?

A

Vasos atípicos es lo caracterísrico y puede tambien estar presente superficie irregular, lesión exofítica, necrosis o ulceración

37
Q

Zona de transformación con invasión?

A

Vasos atípicos es lo caracterísrico y puede tambien estar presente superficie irregular, lesión exofítica, necrosis o ulceración

38
Q

Si la colposcopia es satisfacttoria a partir de ASC-US o LSIL

A

Tengo que hacer una biopsia:
Si es negativa se hace seguimietno a la mujer con repetición del PAP a los 6 meses

Así salga NIC1 hago segumiento

39
Q

Si sale NIC2 O NIC3 que se debe hacer?

A

Cono (leep o crioterapia, o cold knife conization)

40
Q

Que hago cuando tengo microinvasión o adenocarcinoma in situ?

A

CKC

41
Q

En NIC 3 cual es el tratamiento definitivo

A

El tratamiento final curativo es la histerectomia

42
Q

Ahora si tengo paciente con ASCH o HSIL ( osea es grave) se debe hacer

https://www.youtube.com/watch?v=ywBvmvJ42Lw

A

Si no puedo tomar o tengo biopsia negativa hago curetaje endocervical

Si veo lesion con negativa o NIC1 realizo CONO con leep o CKC

43
Q

Cáncer endometrial, cual es la principal causa?

A

la obesidad es la causa más frecuente de sobreproducción endógena de estrógenos. El exceso de tejido adiposo aumenta la aromatización periférica de la androstenediona en estrona. En mujeres premenopáusicas, las concentraciones altas de estrona desencadenan una retroalimentación anormal en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario y el resultado clínico es oligoovulación o anovulación. En ausencia de ovulación, el endometrio se encuentra expuesto a un estímulo estrogénico casi constante sin efecto progestacional ulterior subsecuente y sin descarga hemorrágica menstrual.

44
Q

Cual es la edad promedio de diagnóstico de cáncer endometrial

A

diagnóstico es al principio de la séptima década de vida (periodo aproximado de entre los 60 y 70 años de edad) y, en general, cerca de 80% de estos cánceres se diagnostica en posmenopáusicas mayores de 55 años

45
Q

síndrome de Lynch ( es sin poliposis)

A

síndrome autosómico dominante es resultado principalmente de mutaciones en los genes de reparación de los errores de emparejamiento MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2

Los portadores de esta mutación tienen un riesgo de 40%–60% de padecer cáncer endometrial. Entre las mujeres afectadas, el cáncer de endometrio se desarrolla a menudo a edad temprana, y el riesgo de esta neoplasia excede en realidad al cáncer colorrectal

46
Q

Que es hiperplasia endometrial

A

engrosamiento del endometrio con proliferación de glándulas de tamaño y forma irregular y una mayor proporción entre glándulas y estroma

47
Q

Clasificación de hiperplasia

A

La hiperplasia sin atipia se caracteriza por la proliferación exagerada de las glándulas endometriales y aumento de la relación glándula / estroma en comparación con el endometrio proliferativo normal, pero sin atipia citológica significativa (figura 33–1). Es importante señalar que la hiperplasia se clasifica, además, como atípica si muestra atipia nuclear de las células glandulares endometriales. Las hiperplasias endometriales atípicas tienen una relación clara con el desarrollo ulterior de adenocarcinoma

48
Q

neoplasia intraepitelial endometrial se usa para describir

A

endometrio considerado premaligno por la combinación de tres características morfológicas que reflejan el volumen glandular, complejidad arquitectónica y anomalía citológica e hiperplasia al endometrio anovulatorio o expuesto de manera prolongada a los

49
Q

Características clínicas y diagnóstico hiperplasia

A

Dos tercios de las mujeres se presentan con hemorragia posmenopáusica

Como la hiperplasia es un diagnóstico histológico, una biopsia endometrial (EMB, endometrial biopsy) en el consultorio con cánula de Pipelle o la dilatación y legrado.

Segun ACOG recomienda obtener dicha muestra en mujeres mayores de 45 años con hemorragia uterina anormal. La biopsia endometrial también se considera en mujeres menores de 45 años con exposición crónica a un exceso de estrógeno (exógeno o endógeno), tratamiento médico fallido y hemorragia uterina anormal persistente.

50
Q

Que ecografia debo solicitar en premenopausicas?

A

En las premenopáusicas casi siempre se prefiere una ecografía transvaginal para excluir el origen estructural de una hemorragia anormal.

51
Q

TTO para hiperplasia en premenopausicas

A

Por lo general, las premenopáusicas con hiperplasia endometrial no atípica necesitan un ciclo de 3–6 meses de progestina en dosis bajas. A menudo se usa acetato de medroxiprogesterona (MPA) administrado por vía oral en dosis de 10–20 mg al día durante 12–14 días cada mes. La administración diaria continua de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona es conveniente

52
Q

TTO para hiperplasia en posmenopausicas

A

Las posmenopáusicas con hiperplasia endometrial no atípica también pueden tratarse con acetato de medroxiprogesterona cíclico en dosis bajas o un régimen continuo de 10 mg al día.

53
Q

? Que onda con las progestinas en hiperplasia persistente?

A

Las pacientes con enfermedad persistente observada en la nueva biopsia deben cambiar a un régimen con dosis más alta, como acetato de medroxiprogesterona, 40–100 mg por vía oral al día. Además, es conveniente prescribir acetato de megestrol, 160 mg al día u 80 mg dos veces al día, es factible incrementar la dosis incluso a 160 mg dos veces al día si no se logra la remisión al principio.

54
Q

Cual es el tratamient para hiperplasia atipica

A

La histerectomía es el tratamiento de elección para mujeres con hiperplasia endometrial atípica porque el riesgo de progresión al cáncer se aproxima a 29%. También hay una tasa significativa de neoplasia maligna invasora concurrente con la hiperplasia atípica (Horn, 2004; Trimble, 2006). En posmenopáusicas se recomienda la histerectomía con extirpación de ambas trompas de Falopio y ovarios.

En las premenopáusicas que ya no tendrán más hijos, la hiperplasia se trata con histerectomía. Se sugiere la salpingectomía reductora de riesgo para poder disminuir el riesgo de cáncer originado en las trompas de Falopio. Para las premenopáusicas, la extirpación de los ovarios es opcional.

55
Q

Si tengo atipia y quiero tener hijos que utilizo?

A

Una opción para las pacientes motivadas que cumplirán con la vigilancia es un régimen de progestina en dosis alta, acetato de megestrol, 80 mg por vía oral dos veces al día (Randall, 1997). El dispositivo intrauterino que libera 20 µg de levonorgestrel intrauterino al día también es adecuado

56
Q

En que periodo debo hacer control a la spacientes con síndrome de Lynch

A

se recomienda efectuar biopsia endometrial cada 1–2 años a partir de los 30–35 años de edad

57
Q

Cual es el tto para pacientes con sindrome de Lynch?

A

se recomienda la histerectomía profiláctica una vez que las afectadas alcancen entre 40 y 45 años de edad y hayan completado la maternidad

58
Q

Cual es el metodo utilizado para valorrar hemorragia uterina que no se encuentra en etapas avanzadas?

A

histeroscopia es aceptable para la valoración de la hemorragia uterina anormal en mujeres con cáncer uterino o cervicouterino que no se encuentra en etapas avanzadas.
Sin embargo, la histeroscopia es más sensible para detectar lesiones endometriales focales y, por tanto, es menos útil para diagnosticar cáncer endometrial temprano.

59
Q

Cual es el marcador que podría utilizar en el laboratorio?

A

marcador tumoral útil en términos clínicos en el tratamiento del cáncer endometrial es la cuantificación de la concentración sérica de CA125. En el preoperatorio, la concentración alta indica la posibilidad de un cáncer más avanzado

60
Q

Cuando utilizo tomografia o RMN en cancer de endometrio?

A

En general, para mujeres con cáncer endometrial de grado bajo, la radiografía torácica es el único estudio de imagen preoperatorio necesario.

tomografía computarizada antes de la operación en casos con lesiones de grado más alto para buscar afectación de ganglios linfáticos o metástasis. Las imágenes de resonancia magnética a veces permiten distinguir entre un cáncer endometrial con extensión cervicouterina y un adenocarcinoma endocervical primario

61
Q

Tratamiento

Manejo quirúrgico cancer endometrio

A

La mayoría de las pacientes con cáncer de endometrio debe someterse a histerectomía y salpingooforectomía bilateral.

En general, basta con una histerectomía extrafascial, también conocida como tipo I o simple; sin embargo, en las pacientes con extensión cervical evidente del cáncer endometrial se prefiere recurrir a una histerectomía radical (histerectomía tipo II o III)

62
Q

A quien hago linfedectomia

A

En la actualidad, muchos cirujanos realizan estadificación quirúrgica completa con linfadenectomía pélvica y paraaórtica selectiva y la reservan para pacientes con cáncer endometrioide grado 1 de alto riesgo y cualquiera de grado 2, 3 o tipo II. Con este sistema, se omite la linfadenectomía para pacientes de bajo riesgo.

Recientemente, la biopsia del ganglio centinela (SLNB, sentinel node biopsy) ha sido citada como reemplazo aceptable para la linfadenectomía en el cáncer de endometrio

63
Q

Q UTILIZO EN LA QUIMIO

A

El paclitaxel (Taxol), la doxorrubicina (Adriamicina, y el cisplatino (TAP) constituyen el tratamiento de elección para el cáncer endometrial avanzado después de la cirugía

64
Q

Tratamiento hormonal

Tratamiento del cáncer ENDOMETRIO

A

Una de las características únicas del cáncer endometrial es su capacidad de respuesta hormonal; por tanto, para mujeres que no son elegibles para cirugía, el tratamiento continuo con progestina o un dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel quizá sea el tratamiento primario (Dhar, 2005; Montz, 2002). Además, en premenopáusicas jóvenes que desean conservar la fecundidad, puede usarse un tratamiento similar con progestina para revertir la alteración.

65
Q

Cuando utilizo tamoxifeno

A

El tamoxifeno aumenta la expresión de receptores de progesterona, por lo que se postula para mejorar la eficacia del tratamiento con progestina. Desde el punto de vista clínico, el tamoxifeno utilizado de forma complementaria con la adición de progestina proporciona tasas elevadas de respuesta

66
Q

dosis del tto hormonal

A

Por lo general, las progestinas se usan para el tratamiento conservador. El acetato de megestrol oral, 160 mg al día u 80 mg dos veces al día, puede inducir la remisión del cáncer. Como alternativa es factible prescribir el acetato de medroxiprogesterona oral o intramuscular en distintas dosis (Gotlieb, 2003). El dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel es otra opción aceptable.

67
Q

seguimiento en ca endometrial

A

Las mujeres que reciben tratamiento conservador para respetar la fecundidad deben vigilarse con cuidado mediante biopsia endometrial repetida o dilatación y legrado cada tres meses, a fin de valorar la eficacia terapéutica

68
Q

Figo para Endometrio

A

I Tumor confinado al cuerpo uterino
IA Invasión miometrial nula o menor de 50%
IB Invasión > 50% del miometrio

II El tumor invade el estroma cervical, pero no se extiende fuera del útero

III Diseminación local o regional del tumor
IIIA el tumor invade la serosa del cuerpo uterino o anexos
IIIB Metastasis vaginal o parametrial

IIIC es metastasis a linfaticos pelvicos o paraaorticos

IIIC Metastasis a los ganglios linfaticos pelvicos IIIC1 o paraaorticos IIIC2

IV El tumor invade la vejiga o la mucosa intestinal o metástasis a distancia.
IVA si invade la mucosa o IVB metastasis a distancia intraabdominal o ganglios

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