AMENORREA

Question 1

hipogonadismo hipergonadotrópico

Answer 1

1) la función ovárica está reducida o ausente (hipogonadismo) y 2) la ausencia de retroalimentación negativa provoca que las gonadotropinas, LH y FSH, aumenten (hiper- gonadotrópico).

disfunción primaria de los ovarios y no de la hipófisis o el hipotálamo

Question 2

Insuficiencia ovárica prematura

Answer 2

pérdida de ovocitos y células de apoyo circundantes antes de los 40 años de edad.

Question 3

Como se realiza el diagnóstico de insuficiencia ovarica prematura

Answer 3

encontrar en dos ocasiones, con un mes de diferencia entre ellas, concentraciones séricas de FSH mayores de 40 mUI/ml.

Question 4

Causa más frecuente de POF

Answer 4

disgenesia gonadal

Question 5

Que es digenesia gonadal

Answer 5

Ovarios fetales poseen complementos normales de células germinativas. Sin embargo, los ovocitos sufren atresia acelerada y el tejido ovárico se sustituye por una banda fibrosa denominada estría gonadal
66% de los casos de disgenesia gonadal por deleción de material genético de un cromosoma X, estas personas padecen síndrome de Turner

El 33% restante de los sujetos con disgenesia gonadal tiene un cariotipo normal (46,XX o 46,XY) y se dice que padece disge- nesia gonadal “pura”.

Question 6

Caracteristicas de las personas con sindrome de Turner

Answer 6

Casi en 50% de estas pacientes el cariotipo es 45,X y la mayoría exhibe ciertos defectos somáticos como talla baja, cuello alado, implantación baja del pelo, tórax en escudo y defectos cardiovasculares

Unos niveles de FSH elevados, junto con un cariotipo 45,X, confirman el diagnóstico del síndrome de Turner. Las deleciones parciales del cromosoma X, los mosaicismos, las disgenesias gonadales puras y las mixtas se diagnostican con el cariotipo.

Debido a la asociación entre la coartación aórtica (hasta en un 30%) y la disfunción tiroidea, las pacientes con síndrome de Turner deben realizarse una ecocardiografía cada 3 a 5 años, y un estudio anual de la función tiroidea. También debe evaluarse la pérdida de audición y la hipertensión.

Question 7

Caracteristicas de las demás mujeres con agenesia gonadal y anomalías identificables del cromosoma X presentan agenesia gonadal?

Answer 7

Poseen mosaicismo comosómico con o sin trastornos estructurales del cromosoma X
El mosacismo más común es el cariotipo 45,X/46,XX
La talla baja y las anomalías somáticas suelen ser causadas por deleciones en el brazo corto del cromosoma X (Xp). Las pacientes con deleción del brazo largo suelen tener talla normal o incluso un fenotipo eunucoide.
La concentración reducida de estrógenos en estos casos provoca el cierre tardío de las epífisis de los huesos largos, por lo que los brazos y las piernas son demasiado largos en relación con el torso. Este aspecto de denomina hábito corporal eunucoide

Question 8

Una mujer con agenesia gonadal menstrua?

Answer 8

Cerca del 90% de las mujeres con disgenesia gonadal por pérdida del material genético del cromosoma X no menstrua. El 10% restante tiene suficientes folículos residuales como para menstruar pero rara vez se embaraza. La vida tanto menstrual como reproductiva de estas mujeres, sin embargo, siempre es breve

Question 9

Que es el infantilismo sexual

Answer 9

El término infantilismo sexual describe a una paciente sin crecimiento mamario, un útero pequeño y ausencia de vello púbico y axilar, presente en pacientes con mutación del gen CYP17

Question 10

Complicaciones de pacientes con infantilismo sexual?

Answer 10

las mutaciones del gen CYP17 provocan una mayor secreción de corticotropina (ACTH, adrenocorticotropin hormone), lo que estimula la secreción de mineralocorticoides. A su vez, esto genera hipopotasemia e hipertensión

Question 11

Que es el sindrome de ovario resistente?

Answer 11

mutaciones en los receptores de LH y FSH. Éstas previenen una respuesta normal a las gonadotropinas circulantes

Question 12

hipogonadismo hipergonadotrópico se adquiere a través de

Answer 12

infecciones, enfermedades autoinmunitarias, tratamientos médicos y otras etiologías. Las causas infecciosas de POF son relativamente raras y poco conocidas, pero la que se identifica con más frecuencia es la ooforitis por parotiditis

Las enfermedades autoinmunitarias provocan cerca del 40% de los casos de POF

Question 13

Causas de insuficiencia ovárica yatrogénica

Answer 13

incluye a pacientes que se han sometido a ooforectomía bilateral por quistes ováricos recurrentes, endometriosis o enfermedad pélvica inflamatoria grave. Algunas pacientes manifiestan amenorrea después de recibir radioterapia pélvica por algún cáncer, como la enfermedad de Hodgkin. Como medida preventiva, los ovarios se deben cambiar de ubicación por medio de intervención quirúrgica

Quimioterapia por cancer o enfermedd autoinmune tambien puede afectar función ovarica, se pueden administrar agonistas o antagonistas de la GnRH durante el tratamiento o antes de éste

Question 14

De que depende el desarrollo de FOP en pacientes sometidos a Quimioterapia?

Answer 14

La probabilidad de padecer insuficiencia ovárica es directamente proporcional a la dosis de radioterapia o quimioterapia. Una dosis mayor de 8 Gy (800 rads) aplicada de manera directa al ovario casi siempre provoca insuficiencia ovárica permanente

las mujeres jóvenes tienen menos posibilidades de padecer insuficiencia ovárica y más probabilidad de recuperar la función con el tiempo

Question 15

Hipogonadismo hipogonadotrópico

Answer 15

implica que la anomalía primaria yace en el eje hipotálamo-hipófisis.
En estas pacientes las concentraciones de LH y FSH son reducidas pero detectables (<5 mUI/ml)

Question 16

En el síndrome de Kallman se identifican concentraciones de LH y FSH?

Answer 16

en las pacientes con ausencia completa del estímulo hipotalámico, como sucede en el síndrome de Kallmann, las cifras pueden ser imperceptibles.

Question 17

Características clinicas de la amenorrea hipotalámica funcional

Answer 17

Amenorrea caracterizada por la ausencia de ciclos menstruales durante más de 6 meses sin evidencia de trastorno orgánico.

caracteres sexuales secundarios suelen ser normales

la exploración pélvica muestra disminución del espesor de la mucosa vaginal, acompañado de moco cervicouterino escaso o ausente, con útero normal o pequeño, todas ellas evidencias de carencia de estrógenos. Los signos de vagina y cuello uterino bien estrogenizados observados durante la exploración física hacen improbable el diagnóstico de amenorrea hipotalámica. Deben descartarse posibles causas hiperprolactinémicas (p. ej., prolactinoma, hipotiroidismo) o exceso de andrógenos (p. ej., en el SOPQ).

Question 18

Diagnóstico de amenorrea hipotalamica funcional

Answer 18

concentraciones de LH y FSH suelen ser inferiores a las halladas en la fase folicular temprana normal

TSH y prolactina se obtienen para descartar el hipotiroidismo y la hiperprolactinemia

tumor supraselar o un tumor hipofisario grande forman parte del diagnóstico diferencial, la resonancia magnética (RM) craneal es precisa para descartarlos

Question 19

Que estimula las neuronas noradrenergicas?

Answer 19

Estimula la liberación de GnRH, mientras que las dopaminérgicas y serotoninérgicas estimula o inhibe la secreción de GnRHLH

Question 20

Síndrome de Kallmann ( Ausencia de mamas y presencia de útero) Falla hipotalámica

Answer 20

Anosmia, paladar hendido y labio hendido,
disquinesia, ataxia, sordera nerviosa, cerebelosa, agenesia renal unilateral y anomalías del mecanismo de la sed y descarga de vasopresina.

El defecto génico que ocasiona pérdida de esta proteína adherente facilitadora se ha localizado en el cromosoma X en la forma del síndrome ligado a X, y este locus se ha designado como KALI G-1 (gen 1 de intervalo de síndrome de Kallmann)

Question 21

Síndrome de Prader-Labhart-Willi (Ausencia de mamas y presencia de útero) - Falla hipotalámica

Answer 21

ocurre cuando hay una delección en el brazo largo del cromosoma 15
Las manifestaciones aparecen desde la vida prenatal, en la cual hay hipotonía que causa disminución de movimientos
fetales, posición fetal anormal y dificultades en el momento del parto, a menudo ocasionando necesidad de cesárea.14 Posteriormente en la vida neonatal esa hipotonía está asociada con pobre succión, que puede resultar en problemas de crecimiento.18 En la vida infantil se
manifiesta con letargia14 y los reflejos pueden estar ausentes o disminuidos. En la vida adulta persiste la hipotonía con disminución en el tono y masa muscular, baja estatura, retardo mental, manos y pies pequeños y tendencia a la obesidad; también puede presentarse osteoporosis, estrabismo y a menudo escoliosis y/o
cifosis, hipoplasia de labios menores y clítoris

Question 22

Síndrome Laurence-Moon-Biedl (Ausencia de mamas y presencia de útero)- Falla hipotalámica

Answer 22

se caracteriza por talla baja, retinitis pigmentosa, sordera, paraplejía espástica, polidactilia, sindactilia, obesidad, hipogonadismo y retardo mental

Question 23

Falla hipofisiaria (Ausencia de mamas y presencia de útero). Causas

Answer 23

estas pacientes no tienen una adecuada respuesta de secreción de LH y FSH al realizar estimulación con GnRH.
En este grupo se identifican:
a. Insuficiencia aislada de gonadotrofinas que pueden ser heredadas con un gen autosómico dominante, autosómico recesivo o rasgo ligado al cromosoma
b. Encefalitis.
c. Hipotiroidismo prepuberal.

Question 24

Falla gonadal: las pacientes de este grupo tienen hipogonadismo hipergonadotrópico. A este grupo pertenecen:
(Ausencia de mamas y presencia de útero)

Answer 24

Sd.Turner: ausencia de uno de los cromosomas X, Las características clínicas asociadas con este síndrome
son baja estatura, anomalías somáticas, cuello membranoso, paladar ojival, micrognatia, enfermedad cardíaca congénita (con mayor frecuencia
coartación de la aorta), uñas hiperconvexas en las manos, anomalías renales (más a menudo riñón en herradura) y desórdenes autoinmunes como la tiroiditis y la enfermedad de Addison

Question 25

Si tengo una paciente con talla normal o alta como debo proceder?

Answer 25

Presenta anosmia:
Si: Kallmann
No: Determino FSH, si es alta corresponde, reviso presión arterial (FSH alta, mayor de 20 mUI/mL, y normo u hipogonadotrópicas con FSH normal o baja, menor de 10 mUI/mL)
Si la presión es normal = Deleción brazo largo del cromosoma X
Si la presión es elevada de gonadotropinas= Deficiencia de 17 hidroxilasa con cariotipo 46 XX

Si la FSH es normal o baja= Síntesis inadecuada de GnRH ,Insuficiencia aislada= Craneofaringiomas, Encefalitis

Question 26

Mamas presentes y útero ausente= Diagnóstico

Answer 26

El estudio de este grupo se inicia con testosterona sérica:
Testosterona Valor normal femenino= Ausencia congénita de útero

Testosterona Valor normal masculino= Insensibilidad androgénica (feminización testicular)

Question 27

Insensibilidad androgénica (Mamas presentes y útero ausente)

Answer 27

estas pacientes tienen un cariotipo 46, XY, testículos y fenotipo femenino, ausencia de vello púbico y axilar.

Question 28

PCOS/FOH funcionalmente típico :

Answer 28

dos tercios de los casos se consideran “funcionalmente típicos” porque tienen elevaciones anormales de 17-hidroxiprogesterona (17OHP) en respuesta a la estimulación con un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRHag) o con gonadotropina coriónica humana ( hCG). Además, estos pacientes tienen resultados anormales de una prueba de supresión de andrógenos con dexametasona (DAST) en la que la administración de dexametasona no logra suprimir la testosterona sérica normalmente en presencia de una supresión adrenocortical normal.

Question 29

Desregulación de la esteroidogénesis de las células de la teca en SOP

Answer 29

elevación prominente en 17OHP que indica una regulación anormal (desregulación) de las actividades del citocromo P450c17, que están codificadas por CYP17. El citocromo P450c17 tiene actividad tanto de 17-hidroxilasa como de 17,20 liasa, y esta última es el paso limitante de la velocidad en la formación de andrógenos.

Question 30

Los andrógenos normalmente estimulan la transformación de

Answer 30

folículos primordiales de la latencia en folículos primarios (“reclutamiento”), que es el primer paso en su crecimiento y desarrollo en pequeños folículos antrales [ 38 ]. Luego, el andrógeno tecal normalmente se sinergiza con la FSH para inducir los receptores de LH en las células de la granulosa y permitir su formación de progesterona en respuesta a la LH como los primeros pasos en la luteinización del folículo preovulatorio.

Question 31

SOP

Answer 31

endocrinopatía frecuente que se caracteriza por oligoovulación o anovulación, signos de hiperandrogenismo y un exceso de quistes en los ovarios.

Question 32

Hipertecosis ovárica

Answer 32

es una enfermedad poco común que a menudo se considera una variedad más grave del síndrome de ovarios poliquísticos y se caracteriza por la presencia de islotes de células de la teca luteínica distribuidos en el estroma ovárico. Las pacientes padecen hiperandrogenismo pronunciado y una significativa resistencia a la insulina

Question 33

Síndrome de HAIRAN

Answer 33

El síndrome de acantosis nigricans hiperandrogénica con resistencia a la insulina (HAIRAN, hyperandrogenic-insulin resistant-acanthosis nigricans) es una enfermedad poco común que abarca un fuerte hiperandrogenismo, resistencia a la insulina pronunciada y acantosis nigricans (Barbieri, 1983). Ambos padecimientos son fenotipos extremos del síndrome de ovarios poliquísticos, y su tratamiento es semejante al de este síndrome.

Question 34

Gonadotropinas en el SOP

Answer 34

La anovulación en las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos se caracteriza por la secreción inapropiada de gonadotropinas (figura 18–1). De manera específica, las alteraciones en las pulsaciones de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH, gonadotropin-releasing hormone) provocan mayor producción de hormona luteinizante (LH, luteinizing hormone) que de hormona foliculoestimulante (FSH, follicle-stimulating hormone)

En cualquier caso, la concentración sérica de LH se incrementa y sus niveles elevados se observan en clínica en un 50% de las pacientes (van Santbrink, 1997). Asimismo, la relación entre LH:FSH aumenta a más de 2:1 en cerca de 60% de las pacientes

Question 35

Que sucede si se incrementa la concentrscion de LH

Answer 35

La LH estimula la producción ovárica de andrógenos, mientras que la escasez relativa de FSH impide el estímulo adecuado sobre la actividad de la aromatasa dentro de las células de la granulosa, lo cual reduce de esta manera la biotransformación de andrógenos en el estrógeno potente estradiol.

Al aumentar los andrógenos intrafoliculares, el folículo sufre atresia. La concentración alta de andrógenos circulantes contribuye a las anomalías en el panel de lípidos de las pacientes y a la aparición de hirsutismo y acné

Question 36

Efectos de los androgenos en SOP

Answer 36

Los andrógenos séricos altos (principalmente androstendiona) se biotransforman en la periferia en estrógenos (sobre todo estrona); dado que la biotransformación se produce especialmente en las células del estroma del tejido adiposo, en las pacientes obesas con síndrome de ovarios poliquísticos, la producción de estrógenos aumenta

Esta biotransformación genera la retroalimentación crónica en el hipotálamo y la hipófisis, a diferencia de las fluctuaciones normales en la retroalimentación que se observan en presencia de un folículo en vías de maduración y de una concentración rápidamente cambiante de estradiol. El estímulo endometrial de los estrógenos sin oposición provoca hiperplasia endometrial.

Question 37

que es resistencia a la insulina

Answer 37

respuesta reducida a la captación de la glucosa a determinada cantidad de insulina

Question 38

Que sucede con los androgenos en SOP

Answer 38

Tanto la insulina como la LH estimulan la producción de andrógenos en las células de la teca ovárica (Dunaif, 1992). Así, los ovarios secretan mayor cantidad de testosterona y androstenediona. De forma específica, se observa testosterona libre alta en 70%–80% de las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos y entre 25%–65% tiene aumento de DHEAS (Moran, 1994, 1999; O´Driscoll, 1994). A su vez, la androstenediona alta contribuye al aumento de los niveles de estrona por medio de la biotransformación de andrógenos en estrógenos gracias a la aromatasa.

Question 39

Que sucede con la globulina transportadora de hormonas sexuales en SOP

Answer 39

La biosíntesis de la globulina transportadora de hormonas sexuales se suprime con insulina, principalmente, y también mediante andrógenos, corticoesteroides, progestágenos y somatostatina (Bergh, 1993). Puesto que la producción de globulina transportadora de hormonas sexuales disminuye, menos andrógenos circulan unidos a la proteína y una mayor cantidad se encuentra disponible para unirse con los receptores de los órganos terminales. Como consecuencia, en algunas mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos la testosterona total es normal, pero desde el punto de vista clínico padecen hiperandrogenismo por la testosterona libre aumentada.

Además del hiperandrogenismo, las bajas concentraciones de globulina transportadora de hormonas sexuales se han asociado con el control alterado de la glucosa y con el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2

Question 40

Manifestaciones clínicas - Amenorrea

Answer 40

sin ovulación ni producción endógena de progesterona a partir del cuerpo lúteo, no se desencadena el periodo menstrual normal.

la falta de menarquia antes de los 15 años de edad o dentro de los tres años posteriores, a la larga merece una valoración de la pubertad tardía

Por último, la amenorrea puede provenir de concentraciones aumentadas de andrógenos. De manera específica, los andrógenos pueden contrarrestar el estrógeno para producir un endometrio atrófico, así que, con valores de andrógenos marcadamente altos, es posible observar amenorrea y una delgada franja endometrial.

Question 41

Hirsutismo

Answer 41

El síndrome de ovarios poliquísticos corresponde a 70%–80% de los casos de hirsutismo, que casi siempre se inicia en la adolescencia tardía o alrededor de los 20–25 años de edad

Tanto la testosterona como la DHT convierte al vello corto y suave en vello terminal grueso, pero la DHT es mucho más eficaz que la testosterona. Esta biotransformación es irreversible y solo el vello ubicado en las áreas sensibles a los andrógenos se transforma de esta manera en vellos terminales; por tanto, las áreas donde se observa con más frecuencia crecimiento excesivo de vello son labio superior, mentón, patillas, tórax y línea alba del tercio inferior del abdomen

Question 42

Acne en SOP

Answer 42

En la patogenia del acné vulgar, participan cuatro factores: bloqueo del orificio folicular por hiperqueratosis, sobreproducción de sebo, proliferación del comensal Propionibacterium acnes e inflamación. Al igual que en el folículo piloso, en las glándulas sebáceas la testosterona se convierte en su metabolito más activo, DHT, por medio de una 5α-reductasa.

Question 43

Alopecia

Answer 43

En la patogenia de la alopecia participa un exceso de actividad de la 5α-reductasa en el folículo piloso; esto provoca un incremento de la concentración de DHT. Además, aumenta la expresión de los receptores de andrógenos

Question 44

Que pasa con el perfil lipidico en SOP

Answer 44

aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein), triglicéridos y relación de colesterol total:lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoprotein), así como HDL reducida (Banaszewska, 2006).

Question 45

Cancer endometrailal y SOP

Answer 45

la exposición crónica a los estrógenos sin oposición provoca cambios neoplásicos en el endometrio (capítulo 33, Cáncer endometrial, epidemiología y factores de riesgo). Este riesgo aumenta por los efectos del hiperandrogenismo, la hiperinsulemia y la obesidad al reducir la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales y a elevar los estrógenos circulantes.

Question 46

Complicaciones en el embarazo y SOP

Answer 46

Las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos que quedan embarazadas presentan una tasa más alta (30%–50%) de aborto espontáneo temprano en comparación con una tasa de referencia de aproximadamente 15% en la población general

Question 47

Pruebas para SOP

Answer 47

Concentraciones séricas de FSH, LH, TSH, testosterona total, prolactina, 17-OH-P, DHEAS, prueba de tolerancia a la glucosa de 2 horas, HbA1c, panel de lípidos
Medición del índice de masa corporal, circunferencia de cintura, presión arterial

Concentración de testosterona total: Aumento leve

Concentración de DHEAS : Incremento leve en ocasiones

Razón LH:FSH Casi siempre >2:1
Concentración de AMH Aumentada
Concentración de TSH Reducida

Question 48

Como distingo una neoplasia ovarica u otra de SOP

Answer 48

La concentración >200 ng/100 mL de testosterona total obliga a realizar una valoración para excluir una lesión ovárica (Derksen, 1994).

El método que se prefiere para excluir una neoplasia ovárica en la mujer con hiperandrogenismo excesivo es la ecografía pélvica.

El sulfato de dehidroepiandrosterona se produce básicamente de manera exclusiva en las glándulas suprarrenales. Por tanto, la concentración sérica de DHEAS >700 μg/100 mL sugiere de forma casi segura que hay una neoplasia suprarrenal y, en este caso, es indispensable obtener imágenes de dichas glándulas

Question 49

Hormona antimulleriana

Answer 49

El ovario poliquístico clásico contiene 2 o 3 veces más folículos preantrales y antrales en crecimiento que los ovarios sanos

concentración de AMH es 2 o 3 veces mayor en las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos que en las testigos sanas de edad similar

Question 50

Que es el sindrome de Cushing

Answer 50

es resultado de la exposición prolongada a una concentración alta de glucocorticoides ya sea endógenos o exógenos; de ellos, el síndrome se origina con mayor frecuencia de la administración de glucocorticoides exógenos. El término enfermedad de Cushing se reserva para los casos cuya causa es la mayor producción de ACTH por un tumor hipofisario. El síndrome de Cushing comparte muchos síntomas con el síndrome de ovarios poliquísticos, como disfunción menstrual, signos físicos de exceso de androgenismo, obesidad troncal, dislipidemia e intolerancia a la glucosa. También se observan de manera característica fascies de “luna llena” y estrías abdominales purpúreas.

Question 51

Criterios ecográficos para SOP

Answer 51

≥12 quistes pequeños (de 2–9 mm de diámetro) o un aumento del volumen ovárico (> 10 mL) o ambos por ovario

Question 52

Que puedo utilizar para pacientes que no puedo dar coc

Answer 52

se recomienda realizar una supresión con progesterona cada 1–3 meses. Algunos ejemplos de estos sistemas son: acetato de medroxiprogesterona (MPA, medroxyprogesterone acetate), 5–10 mg por vía oral a diario durante 12 días o progesterona micronizada, 200 mg por vía oral todas las noches durante 12 días.

Question 53

Tratamiento para el huisurtismo

Answer 53

Clorhidrato de eflornitina
Es un antimetabolito en forma de crema tópica que se aplica dos veces al día en las áreas con hirsutismo facial y actúa como inhibidor irreversible de la descarboxilasa de ornitina. Esta enzima es necesaria para la división y la función de las células del folículo piloso y su inhibición reduce la velocidad del crecimiento del pelo

Question 54

SI tengo ausencia de CSS que solicito

Answer 54

FSH y LH, que deben estar elevadas, si estan así pido cariotipo y confirmo el DX

Question 55

Si presenta CSS no puede ser Turner que hago¿

Answer 55

En ese caso pido ecografía, si no hay útero pido cariotipo para descartar o bien Rockitansky o Morris

Question 56

QUe es la amenorrea primeria y la secundaria¿

Answer 56

1ria: No regla en 15 años o 13 años sin CSS(si no ha boton mamario)
2ria: No regla mas de 3m si es regular o 6m si es irregular

Question 57

Sd de rokinstanski

Answer 57

Falla en los conductos de Muller
Agenesia de los 2/3 superiores de la vagina
Malformaciones Renales
Ovarios presentes y normales
Dx: laparoscopia y cariotipo es 46XX
Presenta CSS
No posee utero ni trompas

Question 58

Sd de Morris

Answer 58

Seudohermafroditismo masculino

46Xy

Question 59

Prader Willi

Answer 59

Es hiponoganismo hipogonadotropico al igual que el causado por anorexia
Presenta obesidad

Question 60

Que sucede en el SD de insensibilidad a androgenos

Answer 60

La paciente tiene testiculos y la testosterona la encontramos elevada

Question 61

Que sucede en la agenesia Mulleriana

Answer 61

el eje HPO esta ok pero la anatomía esta algo alterada, tiene un cariotipo XX y la testosterona se encuentra normal

Question 62

Síndrome de kallman posee

Answer 62

FSH y LH disminuidos en turner estas dos estan aumentadas

Presenta utero y trompas pero las CSS no se van a desarrollar

Para Kallman el tratamiento seria estrogenos y progesterona