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GENÉTICA > CÁNCER > Flashcards

CÁNCER Flashcards

1
Q

los genes supresores de tumores son

A

enes protectores que limitan el crecimiento celular

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2
Q

los genes supresores de tumores codificacn para

A

una proteína la cual actúa para regular el ciclo de división celular

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3
Q

los genes supresores de tumores se inactivan debido a

A

mutaciones

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4
Q

los genes supresores de tumores actuan de forma

A

recesiva - ambas copias de los alelos están mutadas

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5
Q

los genes supresores de tumores mutados tienen 2 características importantes

A

autosuficiencia –> hay una copia normal y otra mala, la amla es lo suficiente mente capaz de alterar
perdida de heterocigosidad –> un individuo es hetero pero con la mutación se vuelve homo (recesivo)

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6
Q

el marcador tumoral que ejemplifica el modelo clásico de lo recesivo es

A

RB - retinoblastoma

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7
Q

los protooncogenes los tenemos todas las personas, el problema es que muten y se vuelvan oncogenes, debido a

A
  • mutaciones puntuales
  • inserciones de virus
  • translocación
  • amplificación genética
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8
Q

las protenias que regulan la expresión de factores de crecimeinto están codificadas por _____ _si estas mutan que pasara

A

protooncogenes
no hay necesidad de que se activen o no los FC, siempre estarán en actividad

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9
Q

Que virus estan relacionados con mutaciones

A

HTLV 1 y 2

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10
Q

mutación por HTLV 1 produce

A

leucemia - linfoma de cells T del adulto

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11
Q

mutación por HTLV 2 produce

A

enfermedades proliferativas malignas de cells T

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12
Q

el 95% de casos de leucemia mieloide cronica se deben a esta mutación

A

trnslocación del cromosoma philadelphia –> t (9;22)

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13
Q

linfoma de Burkitt se da por

A

t (8;14)

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14
Q

VPH de alto riesgo

A

16 y 18

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15
Q

es la proteina de union virica del VPH

A

L1

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16
Q

es la proteina de VPH que colabora con la replicaicón y activa la síntesis de ARNm vírico

A

E2

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17
Q

son las proteinas del VPH que actuan como oncogen al unirse a P53 y RB

A

E6 y E7

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18
Q

E6 y 37 del VPH actuan como oncogen al unirse a ____ y ___

A

p53
RB

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19
Q

en la proteina de VPH que colabora con la activación del recpetor de crecimiento epidérmico para estimular el crecimiento

A

E5

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20
Q

La interacción ___ - ______ → inicia la transactivación de genes de la fase S (replicación)

A

RB - E2f

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21
Q

VPH tiene actividad telomerasa gracias:
esta actividad se explica porque:

A

E6
pegan hexanucleotidos a los telómeros de los cromosomas → detiene el envejecimiento → inmortalización

22
Q

prevención primaria de VPH

A

vacunas

23
Q

prevención secundaria de VPH

A

tipificación de ADN/VPH, citología vaginal y colposcopia con biopsia

24
Q

Hay varias vias que conllevana mutaciones para cancer de colon, estas son

A
  • via de inestabilidad cromosomica
  • via de reparación del fenotipo
  • via del fenotipo de la hipermetilación
25
Q

en la via del fenotipo de hipermetilación del CA CO, hay supresión del gen :

A

MMR

26
Q

esta via de CA CO es exclusivamente hereditaria

A

Vía de reparación del fenotipo

27
Q

en la via de reparación del fenotipo de CA CO se da por daño en enzima de reparación tumoral por mutaciones en ____ y ____

A

MLH 1 Y MSH2

28
Q

la via d einestabilidad cromosomica, la más común para CA CO se dan mutaciones puntuales de gain o loss of function
gain of function se da en :
loss of function se da en:

A

gain of function se da en : se da protooncogenes
loss of function se da en: genes supresores de tumores

29
Q

la via de inestabilidad cromosomica del CA CO se relaciona con que antes del CA debia

A

debe haber un adenoma

30
Q

mutación relacionada con poliposis adenomatosa familiar

A

APC

31
Q

mutación relacionada a poliposis juvenil

A

SMAD 2/4

32
Q

fisiopatología de CA CO

A

DEBE SER MUTACIÓN RECESIVA (2 GENES MUTADOS)
1. primer golpe –> se muta el 1er gen por inactivación de APC –> mucosa que está en riesgo por acumulación de B- catenina
2. segundo golpe –> e muta el 2do gen por inactivación de APC –> se activa WNT que estimula la proliferación
se activa KRAS –> genera el adenoma

despues del adenoma hay 2 rutas
* se muta p53 –> adenocarcinoma
* no muta p53 –> patologia adenomatosa benigna (senescencia)

33
Q

en el CA CO esta mutación es la que establece el adenoma

A

KRAS

34
Q

en LMC la traslocación se da entre

A

gen ABL1 del 9 con BCR del 22

35
Q

fisiopatoliga de LMC

A

translocación –> producción de proteina tirosin kinasa –> proliferación y acumulación de cells anormales –> neoplasia proliferatica

36
Q

manfestación de LMC

A

Leucocitosis persistente e inexplicable

37
Q

dx diff de LMC

A

Bajas [ ] de fosfatasa alcalina

38
Q

manifestaciones clínicas de retinoblastoma

A

Leucocoria
Estrabismo
Ptosis, celulitis orbital, hemorragia vítrea

39
Q

El RB se da de manera hereditaria por mutaciones en ____ y el esporadico por mutaciones en ___

A

linea germinal y somáticas

40
Q

Diff entre RB hereditario y esporádico (5)

A

HEREDITARIO
Mutacion de la línea germinal
Presentación y Dx clínico temprano
Bilateral y multifocal
Herencia autosómica dominante (requieren 1 sola mutación, ya que la otra la traen por herencia)
Requiere 1 solo hit

ESPORÁDICO
Mutaciones somáticas
Presentación y Dx tardío
Unilateral
No se transmiten de generacion en generacion
Requieren 2 hits

41
Q

genotipo de RB hereditario y esporádico

A

hereditario - rB
esporádico - rb

42
Q

Retinoblastoma se da por mutación en

A

RB1

43
Q

V o F. las células tumorales expresan proteínas diferentes a las normales

A

V

44
Q

Como se expresan los oncogenes

A

Dominantes

45
Q

Como se transmiten los genes supresores de tumores

A

Recesivo

46
Q

principal actividad de genes supresores de tumores

A

control del ciclo celular

47
Q

de donde se hace cariotipo para LMC

A

médula ósea

48
Q

LMC pronóstico

A

bueno porque hay más respuesta al tto (imatinib → inhibidor de la tirosina cinasa)

49
Q

V o F. VPH es exclusivo de transmisión sexual

A

F

50
Q

V o F. muchos genes relacionados con CA MA tienen que ver con CA CO

A

V

GENÉTICA (5 decks)

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