C4. Clostridium (MI) Flashcards

1
Q

Quel est le pronostic du tétanos?

A

maladie mortelle (80% des cas)

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Q

Quelle espèce est la plus sensible?

A

Les chevaux

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3
Q

Qui est l’agent étiologique?

A

la bactérie Clostridium tetani (Bacille gram + dans jeunes cultures // gram – dans les cultures anciennes
Mobile + sporulé
Strictement anaérobie )

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4
Q

Comment réagit il dans une culture en milieu liquide?

A

Production de gaz et odeur de corne brûlée

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5
Q

A quoi est il résistant? Sensible?

A

aminoglycosides

pénicilline + tétracycline + érythromycine + clindamycine + ampicilline

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6
Q

A quoi sont résistants les spores?

A

chaleur + désinfectants + milieu extérieur

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7
Q

Quelles espèces sont touchées?
Quel âge est le plus sensible?

A

tous animaux 🡪 CV&raquo_space; porcs&raquo_space; carnivores&raquo_space; ruminants, oiseaux très peu
Les jeunes

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8
Q

Quel est le moyen de transmission? et la source d’infection?

A

plaie chirurgies ou accidentelles / cordon ombilicale dans dystocie 🡪 microbe dans conditions anaérobies

animaux porteurs de germes dans l’intestin

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9
Q

Comment est le développement? en quelle période?

A

sporadique et non contagieux
Saison chaude

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10
Q

Comment est la pathogénèse?

A

spores pénètrent dans plaies contaminées 🡪 lyses bactéries = libération exotoxines (tétanospasmine) 🡪 pénétration toxine dans les terminaisons nerveuses périphériques 🡪 liaison aux axones et synapses = pénétration du SNC

trouble libération des catécholamines surrénales 🡪 état hypersympathique 🡪 affection muscles squelettiques + action hémolytique + action cardiotoxique + nécrotique

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11
Q

De combien de temps est le temps d’incubation?

A

1-2 semaines

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12
Q

Quels sont les 2 types de tétanos?

A

Tétanos descendant = généralisée
Tétanos ascendant = localisé

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13
Q

Comment sont les SC chez les chevaux?

A

contraction muscle tête : difficulté mastication
extension muscle du cou
transpiration
respiration peu profonde + cyanose des muqueuses
attitude : cheval de bois = crise tétanique

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14
Q

Comment est l’évolution de ces symptômes?

A

installation progressive dans le sens antéro-postérieur + tétanos descendant

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15
Q

Quel est le pronostic?

A

mort dans 80-90% après 7-10j

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16
Q

Comment est l’évolution et le pronostic chez les porcs?

A

installation rapide avec évolution généralisée 🡪 décubitus dorsal

Mort dans 80-100% des cas

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17
Q

Comment est l’évolution et le pronostic chez les bovins?

A

tétanos ascendant localisé aux membres postérieurs 🡪 fait souvent suite à une dystocie

Adulte = guérison
Veau = évolution tétanos généralisée (plaie = cordon ombilicale)

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18
Q

Comment est l’évolution chez les moutons?

A

évolution similaire aux bovins => plaies : castration béliers, infection cordon ombilicale

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19
Q

Comment est l’évolution chez les carnivores?

A

développement forme localisée (tête, cou, membres) ou généralisée avec SC similaires aux porcs

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20
Q

Comment sont les lésions?

A

Raideur cadavérique prononcée
Sang noir non coagulé
Congestion et œdème pulmonaire
Dystrophie cardiaque, rénale et hépatique
Escarres (plaies cutanées)

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21
Q

DD

A

Fourbure / intox à la strychnine / tétanie à base de plantes et transport / arthrite

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22
Q

Quel est le traitement?

A

Anti-infectieux : AB = pénicillines

Spécifique : sérum antitétanique

Hygiéno-diététique : isolement animal loin du bruits et stimuli excitants + source eau à volonté + fluido pour compenser déshydratation (Ringer et glucose 10%)

Symptomatique : tranquillisants et relaxants musculaires

Remédiation de la source de toxine : asepsie plaie à eau oxygénée

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23
Q

Quelles sont les mesures prophylactiques?

A

Non spécifique : aseptisation correcte des plaies
Spécifique : utilisation d’anatoxine tétanique + immunoprophylaxie : 3 inoculations + rappel vaccin après 1-2 ans

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24
Q

Fréquence de la maladie du botulisme

A

RARE

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25
Q

Quelles sont les étiologies?

A

Clostridium botulinum + Clostridium butyricum + Clostridium baratii
(gram +, sporulé et mobile, anaérobie strict)

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26
Q

Quelles espèces sont touchées? quel âge est le plus sensible?

A

tous animaux 🡪 CV&raquo_space; porcs&raquo_space; carnivores&raquo_space; ruminants&raquo_space; oiseaux&raquo_space; hommes

Les jeunes

27
Q

Quel est le moyen de propagation et la source d’infection?

A

germes dans le sol ou TD // contamination de plaies profondes par des spores de bacille botulique

aliments ou eau contaminés par des toxines

28
Q

Comment est le développement?

A

sporadique ou enzootique

29
Q

Que sont les SC de la forme suraiguë? Comment évolue t elle?
Quelle est sa fréquence?

A

Paralysie généralisée
Mort par asphyxie

moins fréquente et évolution rapide (24h)

30
Q

Que sont les SC des formes subaiguë et aiguë? Quelle est sa fréquence?

A

forme habituelle d’évolution

Paralysie de l’arrière vers l’avant
Mastication difficile
Globe oculaire recouvert par troisième paupière
Langue sort bouche
Défécation et miction diminue
Fièvre

31
Q

Que sont les SC de la forme chronique?
Comment est son évolution?

A

Gêne alimentaire
Fatigue
Difficulté de mouvement

Guérisons spontanées après 1 mois + Engendre une résistance naturelle (porcs, carnivores)

32
Q

Comment sont les lésions? sont elles bien exprimées?

A

Hyperémie des muqueuses
Hémorragies sous-cutanées : muqueuses, foie, reins, rate, muscles, encéphale
Présence de sang de LCR
Œdème pulmonaire
Nécrose hépatique : cheval
Encéphalite hémorragique : bovin

NON

33
Q

Comment réalise t on le DG?

A

Clinique ( caractère explosif et massif de la maladie, paralysies muscles locomoteurs + masticateurs + déglutition )
Labo (détection de la toxine dans la source d’alimentation)
Sérologie ( ELISA, hémagglutination passive, PCR )

34
Q

Quel est le traitement?

A

succès remis en compte car manque de sérum antibolunique sur le marché + évolution rapide de la maladie

35
Q

Que sont les mesures prophylactiques?

A

Mesures générales : éviter l’administration d’ensilage contaminé par des rongeurs
Mesures spécifiques : vaccins mais ils ne sont pas commercialisés

36
Q

Quel est l’agent étiologique de l’entérotoxémie anaérobie du mouton?

A

Clostridium perfringens (Bactéries anaérobies gram –, sécrétion toxines )

37
Q

Quelle est la source d’infection? le mode de contamination?

A

sol + aliments contaminés + infection endogène (porteurs sains dans TD)

contact direct ou voie orale

38
Q

Comment est l’évolution?

A

sporadique ou enzootique

39
Q

Quelles sont les causes?

A

condition détention défavorable (humidité, pas de ventilation, pb T°)

alimentation moisie, de mauvaise qualité, transition brusque, trop concentrés
carences en minéraux, vitamines, protéines

sevrage précoce

maladie auto-immune / parasitose (helminthes)

40
Q

Quels sont les SC de la forme suraiguë? sa fréquence? son évolution?

A

Convulsions
Coliques ++
Troubles nerveux
Diarrhées sanglantes
Ictère
Grincement dents
Opisthotonus

foudroyante et fréquente 🡪 mort en 15-20min

41
Q

Quels sont les SC de la forme aiguë? son évolution?

A

Diarrhée fétide
Subictère
Signes nerveux
Avortement / fausses couches

guérison faible + retard développement des animaux

42
Q

Quels sont les SC de la forme subaiguë? son évolution?

A

Anémie
Ictère
Hémoglobinurie
Troubles nerveux

évolution longue (qq semaines)

43
Q

Comment sont les lésions?

A

Gonflement des cadavres + membres raides
Peau pourpre avec œdème sous-cutanée
Muscles dégénérés
Sang noir, complètement coagulé
Nécrose et ulcères

44
Q

Comment réalise t on le DG?

A

Clinique (peu spécifique)
Nécropsie (os longs + reins + foie + poumons + rate + zones touchées de l’intestin + ggL mésentériques)

Bactérioscopique (frottis de muqueuse intestinale colorés : bacille gram + )
Bactériologique (inoculations sur milieux anaérobies ou gélose de sang, aspect caractéristique : rond, gris, lisse)

Sérologique

45
Q

Quels sont les moyens prophylactique?

A

Mesures générales : réduction des spores (assainissement, désinfection) + éviction des facteurs favorables (chg alimentation, contrôle T°, ventilation humidité)

Mesures spécifiques : vaccin anaérobie ruminant = mélange de souche A, B, C et D

46
Q

Quelle est l’étiologie de la dysenterie anaérobie des agneaux?

A

Clostridium

47
Q

Quelle est la source d’infection?
L’évolution?

A

matières fécales de la mère + sol contaminé par celles-ci

sporadique ou enzootique

48
Q

Quels sont les SC des formes suraiguë et aigue? l’évolution?

A

Perte appétit
Fièvre : 41°
Dyspnée, abdomen aspiré
Diarrhée fétide, mousseuse ou grise sanglante

Mort en 2-3j dans 17-75% des cas

49
Q

Quelles sont les SC de l’évolution longue?

A

symptômes nerveux

50
Q

Comment sont les lésions?

A

intestinales particulièrement

Segment affecté : couleur foncée + bulles de gaz
Anses intestinales : hémorragique
Contenu intestinal : jaune – rouge – rouge / chocolat
Cadavres gonflés

51
Q

Comment réalise t on le DG?

A

Pareil que pour entérotoxémie anaérobie du mouton

52
Q

Quel est le traitement?

A

Antibiotiques

53
Q

Quels sont les moyens prophylactiques?

A

Hygiène des abris et des cages de mise bas
Alimentation équilibrée des brebis mères
Protection des agneaux contre les intempéries
Vaccination préventive des brebis, et des mères

54
Q

Comment est l’évolution de la dysenterie anaérobie chez les porcelets et les veaux?

A

évolution aiguë avec fin létale

55
Q

Comment réalise t on le DG?

A

Signes cliniques (troubles de l’état général : perte appétit, hyperthermie
troubles nerveux
troubles digestifs : diarrhée fétides, sanglantes)

Biologique

Nécropsie (entérite hémorragique - nécrotique )

56
Q

Quel est le traitement?
Quels sont les moyens prophylactiques?

A

curatif avec sulfamides ou AB
Vaccination : truies gestantes

57
Q

Quel est l’autre nom du charbon symptomatique? quelle est son étiologie?

A

Le charbon emphysémateux
bactéries gram + de la famille des Clostridium 🡪 C. chauvoei et C. septicum

58
Q

Quelles espèces sont réceptives?

A

BV ++&raquo_space; buffles > chèvres, moutons > porcs // animaux bien entretenus avec muscles développé // jeunes

59
Q

Quelle est la source d’infection?

A

carcasses + « excréments d’animaux sains + eaux souterraines + eau de surface contaminées

60
Q

Quelle est la localisation?

A

pâturages contaminés (zones humides) + fréquence saisonnière (été)

61
Q

Comment sont les SC de la forme suraiguë? l’évolution?

A

Fièvre
Etat général altéré
Œdème pâteux

Mortalité de 100% dans les 8-12h

62
Q

Comment sont les SC de la forme aigue? l’évolution?

A

Troubles généraux : perte appétit + frissons + cyanose muqueuse + colique
Tumeur dans les muscles
Gonflement qui déforme la région touchée

Mort dans 98-100% dans les 24-72h

63
Q

Comment réalise t on le DG?

A

SC (tumeurs emphysémateuses)
Laboratoire (partie de la tumeur + moelle osseuse non ouverte)
Bactérioscopie
Bactériologie

64
Q

Quel est le traitement?
Quelles sont les mesures prophylactiques?

A

pénicilline
Mesures générales : assainissement + évitement des pâturages / plaines contaminés + hygiène des abris + quarantaine
Mesures spécifiques : vaccination