C3. Congestion et abcès hépatiques Flashcards

1
Q

Qu’entraine une congestion hépatique?

A

La circulation sanguine du foie est empêchée, ce qui provoque une accumulation de sang à l’intérieur de l’organe.

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2
Q

Quelle est la pathogénèse?

A

Pression élevée dans les veines hépatiques (insu cardiaque droite) 🡪 accumulation de sang dans la circulation veineuse systémique 🡪 augmentation pression sanguine 🡪 congestion 🡪 atrophie hépatocytes + fibrose + cirrhose à long terme

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3
Q

Quels sont les différents types selon la cause? Laquelle est la plus fréquente?

A

Passive (hépatopathie) ++
Active

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4
Q

Quels sont les types de congestion selon la durée? décrire les lésions

A

Aigue (apparition soudaine 🡪 foie hypertrophié, rouge foncé et engorgé de sang)

Chronique (congestion persiste dans le temps 🡪 atrophie hépatocyte + fibrose + cirrhose + foie « muscade » avec alternance de zones d’hémorragies et de fibrose )

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Q

Quels sont les types de congestion selon l’étendue de l’atteinte? et leurs causes?

A

Focale (localisée sur lobes du foie
= due à des obstructions vasculaires localisées)
Diffuse ( tout le foie
= due à des affections systémiques (insu cardiaque D ou maladie du péricarde))

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6
Q

Quels sont les types de congestion selon les effets pathologiques? et leurs évolutions?

A

réversible (TT rapide possible et retour à la normale possible)
irréversible (fibrose et cirrhose avec aucun retour en arrière)

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7
Q

Que se passe t il lors d’une congestion hépatique active? quelles sont les formes?

A

augmentation du flux sanguin artériel vers le foie

physiologique (digestion, efforts intenses) pathologique (empoisonnement, traumatismes directs, infections)

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8
Q

Quelles sont les causes?

A

Affections inflammatoires systémiques : septicémie + infections graves (endocardite) + réactions anaphylactiques

Hyperémie induite par des toxines : endotoxines bactériennes + réactions médicamenteuses (AINS, chimiothérapie)

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9
Q

Quelle est la pathogénèse?

A

Augmentation du débit sanguin artériel hépatique → Engorgement des sinusoïdes → Lésions capillaires → Stress ou nécrose des hépatocytes

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10
Q

Que sont les SC?

A

fièvre (infection ) ou hypothermie (intoxication)
tachycardie
hépatomégalie (grande quantité de sang qui s’écoule de la section + capsules tendues)+ foie hyperémique
sensibilité accrue
fèces : verdâtre et diarrhée

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11
Q

Comment réalise t on le DG?

A

Laboratoire (ALT ET AST : augmentation
leucogramme inflammatoire)
Imagerie (Echo : foie hyperhémique avec augmentation flux sanguin en doppler)

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12
Q

Quel est le traitement?

A

TTE cause : infection, inflammation, toxines
Anti-inflammatoire : AINS ou AIS
AB : en cas de septicémie
Soutien hépatique : hépatoprotecteurs + acide ursodésoxycholine (soutient flux biliaire)

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13
Q

A quoi est due une congestion hépatique passive? Que cela provoque t il?

A

à une altération de l’écoulement veineux du foie
accumulation de sang dans les sinusoïdes hépatiques

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14
Q

Quelles sont les causes?

A

Maladie cardiaque (++) : insuffisance cardiaque congestive droite // cardiomyopathie dilatée (CMD = chien) // cardiomyopathie hypertrophique (CMH = chat)
Troubles vasculaires et obstructifs : thrombose veines hépatiques // syndrome veine cave

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15
Q

Quelle est la pathogénèse?

A

augmentation pression droite 🡪 sang remonte dans veine cave caudale 🡪 hypertension veineuse hépatique 🡪 augmentation pression s’étend aux veines hépatiques (empêche drainage normal du sang 🡪 congestion sinusoïdales 🡪 veines lobules sont dilatées et congestionnées 🡪 atrophie et nécrose des hépatocytes 🡪 congestion prolongée : atrophie, fibrose et cirrhose du foie

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16
Q

Que sont les SC?

A

Léthargie
diminution appétit + perte de poids
ascite + jaunisse
vomissements, diarrhée, méléna

17
Q

MORPHOPATHOLOGIE

A

hépatomégalie + couleur brun foncé + lésions myocardiques + pneumopathie + ascite

18
Q

Comment réalise t on le DG?

A

Examen clinique (palpation abdominale : hypertrophie du foie + liquide (ascite)
distension veine jugulaire)

Examen labo (enzymes hépatiques : légère élevation des ALT, AST et ALP + augmentation bilirubine totale
test de coagulation (diminution synthèse facteur de coagulation)
test des acides biliaires : augmentation car mauvaise circulation sanguine hépatique)

RX + écho abdo + échocardio

19
Q

Quel est le traitement?

A

Maladie cardiaque : diurétique (furosémide) + spironolactone + médicaments cardiaques (pimobendan ou inhibiteur de l’ECA)

Soutien hépatique symptomatique : hépatoprotecteurs + acide ursodésoxycholine (soutient flux biliaire)

Gestion régime alimentaire : pauvre en sodium + teneur modérée en protéines

20
Q

Que sont les abcès hépatiques?

A

infections polymicrobiennes, souvent anaérobies avec fusobacterium necrophorum

21
Q

Pourquoi le foie est il sensible à la formation d’abcès?

A

car il reçoit du sang : artère hépatique + système porte + veine ombilicale fœtus

22
Q

Quels sont les SC?

A

Coliques et fièvre intermittentes, perte de poids

23
Q

Quel est le pronostic? Pourquoi?

A

Mauvais car absence de réponse au traitement antimicrobien

24
Q

Comment réalise t on le DG?

A

Échographie hépatique

25
Quelle est l'incidence d'un abcès du foie chez les bovins?
tout âge + toutes races + fermes d’engraissement ou bovins laitiers avec mauvaise ration (ruménite)
26
Quelles sont les différentes causes?
* Ruménite nécrobacilaire fusobacterium necrophorum * Alimentation : ration avec beaucoup de glucides * Leucotoxine : facilite la résistance à la phagocytose * Emboles bactériens : lésions qui envahissent le système veineux porte hépatique puis transporté vers le foie = foyers infectieux qui se transforme en abcès
27
Quels sont les SC?
Inappétence, douleur en pressant la cage thoracique droite Baisse de production, ompaloblébite Leucocytose, neutrophilie, augmentation fibrinogène
28
Comment sont les lésions?
lésions occultes qui régressent en une cicatrice stérile + péritonite après rupture de l’abcès + mort subite après réaction choc anaphylactique
29
Comment réalise t on le DG?
* Anamnèse + examen clinique Echographie
30
Quel est le traitement?
* phosphate de tylosine (réduit formation abcès) * AB : chlortétracycline pendant la période de finition * Vaccin : réduit l’incidence et la gravité des abcès Alimentation : concentré / fourrage réduit
31
Qu'est-ce que l'hépatite suppurative?
processus septique caractérisé par une fièvre d’allaitement ou d’abcès au niveau du foie
32
Quelles sont les causes?
* Migration du CE dans le réseau * Métastasies par circulation générale * Foyers dégénératifs ou inflammatoires préexistants : parasite + actinobacille + tubercules Fourrages concentrés
33
Qui est touché?
bovins d’engraissement et veaux
34
Comment sont les SC?
Episode septicémique (fièvre, isolement, douleurs lors de la défécation et de la miction) Cachexie Leucocytose, neutrophilie
35
MORPHOPATHOLOGIE
foie élargi en volume + écoulement abcès dans cavité veineuse qui provoque un œdème et une congestion pulmonaire ou péritonite dans la cavité abdominale
36
Comment réalise t on le DG?
Difficile car les SC sont non spécifiques
37
Quel est le traitement?
* AB : Tylosin * Traitement curatif : inefficace malgré un AB massif Petit abcès : chirurgie suivie d’un TT post-op