botten Flashcards
1
Q
2 vormen van botvorming
A
- membraneus: osteoblast -> bot (platte beenderen)
- enchondraal: osteoblast ->kraakbeen -> bot (pijpbeenderen)
2
Q
osteoblast
A
- produceert osteoid (ongemineraliseerde botmatrix)
- wisselende activiteit
- wordt daarna ook ingebouwd door het botweefsel
3
Q
osteoid
A
collageen I, botvormende proteines
- ongemineraliseerde botmatrix, mineraliseert na 10 dagen
ong 2% van het botvolume (gezond)
4
Q
osteomalacie
A
probleem in de calcificatie van het osteoid -> hoger percentage osteoid in botvolume dan 2%
5
Q
botmineralisatie
A
calciumkristallen ((hydroxy)apatiet) worden ingebouwd in het osteoid
worden nauw gebonden aan het collageen I
- het mineralisatiefront is een goede plek voor fluorescentie omdat je er fluorescerende stoffen bij kan laten binden
6
Q
osteocyt
A
gedifferentieerde osteoblast die helemaal ingevangen is in het botweefsel
- functie in mechanotransductie -> voelt hoe er kracht op het bot wordt uitgeoefend en reguleert zo bot remodeling
- houden contact met andere osteocyten via canaliculi
7
Q
osteoclast
A
ontstaan uit hematopoietische stamcellen
- clusters van meerdere cellen
- functie: resorberen gemineraliseerd bot dmv een zuur milieu (H+); lossen de calciumkristallen op waarna het collageen afgebroken wordt door collagenase
8
Q
regulatie osteoclasten
A
dmv RANKL: gaan meer zuur produceren en zo dus meer bot afbreken
-> soms RANKL remmers bij te veel botafbraak door bijv kanker
9
Q
bot remodelling
A
verandering van botten gedurende het leven oiv de krachten die op het bot werken
- osteocyten nemen deze krachten waar
- osteoclasten gaan dan waar nodig bot afbreken
- osteoblasten leggen waar nodig weer osteoid aan
- osteoid mineraliseert
10
Q
hormonale communicatie osteoblasten en -clasten
A
- schildklier maakt calcitonine -> remt osteoclasten -> minder botafbraak
- bijschildklier maakt PTH -> remt osteoblasten -> minder botaanleg + osteoblasten gaan interleukines aanmaken -> activatie osteoclasten -> meer botafbraak
11
Q
morbus paget
A
- viraal effect wat osteoclasten activeert -> meer botafbraak
- osteoblasten gaan ook weer veel meer bot aanmaken
-> dus verhoogde remodelling -> heel wisselende sterkte van bot in verschillende gebieden
vaak bij ouderen, vaker mannen dan vrouwen - meestal asymptomatisch, soms botpijn en warm/gevoelig (bekken, femur, wervels, tibia, schedel)
- verhoogd risico fracturen en zenuwuitval
alkalisch fosfatase is goede marker
12
Q
proces fractuur en genezing
A
- bot breekt, bloedvaatjes ruptureren -> hematoom
- hematoom wordt na 48 uur ong weer opgeruimd dmv macrofagen
- fibroblasten zorgen voor herstel bloedvaatjes (granulatieweefsel)
- binnen 1-4 weken gaan er weer nieuwe osteoblasten osteoid maken
- en sommige stamcellen worden chondroblasten die kraakbeen gaan maken
- na die tijd bot weer langzaam gaan belasten om het bot weer te laten wennen aan krachten opvangen -> dan wordt het ook gemineraliseerd (woven -> lamellair bot)
13
Q
bewerking botbiopt voor pathologie
A
- botontkalking (voor tumoren, met mierenzuur, EDTA, etc)
- inbedden in plastic zonder ontkalking (voor kijken naar mate van mineralisatie, dat kan niet meer als het bot ontkalkt is)
14
Q
kleuringen voor mineralisatie van bot bekijken
A
- thionine
- goldner
15
Q
osteoom
A
goedaardige bottumor -> te veel botweefsel geproduceerd, vaak in hoofd-hals gebied
16
Q
osteosarcoom
A
kwaadaardige bottumor; door atypische osteoblasten die hele onregelmatige botmatrix aanleggen
17
Q
enchondroom
A
goedaardige kraakbeentumor -> veel vorming kraakbeenmatrix maar weinig atypische cellen
18
Q
chondrosarcoom
A
kwaadaardige kraakbeentumor, met veel atypische cellen en te veel mitose
19
Q
Ewing sarcoom
A
veel atypische cellen, vormen helemaal geen botmatrix, zeer aggressieve tumor
20
Q
regulatie calciumspiegel
A
PTH wordt meer geproduceerd bij laag calcium -> stimuleert 1-alfa-hydroxylase -> omzetting vit D naar actieve vorm -> meer calcium (en fosfaat) opname in darm
+ PTH zorgt ook voor meer calcium resorptie in de nieren
+ PTH zorgt ook nog voor meer botresorptie door osteoclasten -> meer ca komt vrij
-> calcium in bloed weer omhoog
21
Q
regulatie fosfaatspiegel
A
- PTH stimuleert 1-alfa-hydroxylase -> meer opname fosfaat in darm
- FGF23 remt resorptie fosfaat in nieren en remt 1-alfa-hydroxylase -> meer excretie fosfaat en minder opname dus normaliseert spiegel naar omlaag
22
Q
calciumfosfaathuishouding: vitamine D
A
verhoogt ca en fosfaat
23
Q
calciumfosfaathuishouding: PTH
A
verhoogt Ca, verlaagt fosfaat
24
Q
calcitonine
A
verlaagt ca
25
FGF23
verlaagt fosfaat
26
vitamine D deficientie
minder calcium en fosfaat in bloed -> minder mineralen om bot te mineraliseren -> osteomalacie
27
rachitis/osteomalacie oorzaken
- tekort aan actief vitamine D:
tekort in voeding, te weinig zonlicht, malabsorptie
- te weinig activatie van vit D door leverziekten of nietziekten
- versnelde afbraak vit D door bijv medicijnen
- vit D resistentie
28
rachitis/osteomalacie kliniek
- bij kinderen: O benen, gebitsproblemen, achterblijvende groei en bredere kraakbeenringen
- volwassenen: zwakke botten, botpijnen
- hypocalciemie: hypotonie, spierzwakte, tetanie
- verhoogd fractuurrisico
- pseudofracturen (scheurtjes in bot genezen niet goed)
29
diagnostiek rachitis en osteomalacie
- lab: calcium, fosfaat, vit D, PTH, alkalisch fosfatase
- röntgen
- DEXA voor betere afbeelding botdichtheid
30
behandelen osteomalacie/rachitis
- vit D suppletie
- bij problemen in de omzetting al actief vit D geven
- bij kinderen van patiënten preventie door ook vit D te geven
31
X gebonden hypofosfatemie
genmutatie waardoor verhoogd FGF23 -> verhoogde fosfaatexcretie
-> laag fosfaat
- kleine lengte, kromme benen, bot- en spierpijn, tandproblemen
- behandelen met fosfaat drank en actief vit D + monoklonaal antilichaam tegen FGF23 (burosumab)
32
hyperparathyreoïdie
- te veel PTH secretie door bijschildklieren
- primair: afwijking in bijschildklier zelf
- secundair: bij neiging tot daling van de calciumspiegel door bijv nieraandoening of vit D-deficiëntie
- tertiair: bij secundaire vorm als bijschildklieren op een gegeven moment autonoom gaan produceren
33
hyperparathyreoïdie kliniek
- licht verhoogd calcium, vaak asymptomatisch
- wisselende fosfaatspiegels, bij primair wel verlaagd
- vermoeidheid, buikpijn, spierzwakte, psychisch, polyurie, niersteenkolieken
34
botafwijkingen bij hyperparathyreoidie
- gegeneraliseerd botverlies
- subperiostale botresorptie
- botcysten
- pathologische fracturen
- zout-en-peper aspect schedel (gaatjes in bot)
- bruine tumoren (reusceltumor)e
35
behandelen hyperparathyreoidie
- als mogelijk oorzaak chirurgisch weghalen
- anders: cinacalcet: calciumreceptor wordt gevoeliger voor calciumspiegel in bloed -> bij lagere spiegel wordt PTH aanmaak nog steeds verminderd
36
osteoporose
afwijking door hele skelet heen, verlaagde botmassa en verlies van samenhang tussen botbalkjes -> hoger fractuurrisico
- vaak bij hoge leeftijd, vrouwelijk geslacht, genetische factoren, laag gewicht, steroid gebruik, immobiliteit
37
diagnostiek osteoporose
DEXA-scan
lab (ca, vit-D, PTH, etc)
inschatten valrisico, hierop interventies doen
38
oorzaken osteoporose secundair
vaak hormonaal
- hyper(para)thyreoidie
- hypogonadisme
- hypercortisolisme
- laag vit d of calcium
- door medicijnen
- nier/leverziekten
- auto-immuunziekten
39
behandelen osteoporose
- ca en vit D suppletie
- gevarieerde voeding
- levensstijl (niet roken, weinig alcohol)
- bewegen
- valpreventie
evt medicatie: antiresorptiva (remmen botafbraak) of anabolica (botaanleg stimuleren)
40
verschil osteoporose en osteomalacie
osteoporose: meer botafbraak dan aanmaak en hierdoor minder botmassa -> botten broos, minder sterk
osteomalacie: probleem zit in de botmineralisatie -> botten minder sterk
41
osteogenesis imperfecta
groep van erfelijke ziekten waardoor abnormale ontwikkeling collageen I
- blauwe sclerae, tandafwijkingen, gehoorstoornissen
- verschillende typen, met wisselende ernst
- verhoogd risico fracturen
42
osteopetrose
insufficiente osteoclastactiviteit -> meer botopbouw dan afbraak
-> meer botmassa, maar het aangemaakt bot is vaak niet heel stevig
43
ziekte van van Buchem
vorm van osteopetrose
- genmutatie -> gebrek sclerostine -> geen remming osteoblasten
- vooral dikke en zware schedel, hierdoor zenuwbeschadiging
44
osteomyelitis
ontsteking door een micro-organisme van het gehele bot (beenmerg, periost en endost)
45
classificatie osteomyelitis
- niet-hematogeen (open wond)
- hematogeen (bloedbaan)
46
ontstaan hematogene osteomyelitis
bacterie in bloedbaan bijvoorbeeld -> bloed stroomt traag in het spongieuze bot -> bacterien kunnen makkelijk zich settelen in Haverse kanalen, meestal bij beschadigd bot
-> dringen dan binnen in osteoblasten en vormen een microfilm (glycocalyx) om zich te beschermen tegen afweer/medicatie
47
abcesvorming bij osteomyelitis
het lichaam probeert het ontstekingsproces af te kapselen en zo ontstaan abcessen
- primitieve mesenchymale cellen uit periost worden gestimuleerd en worden osteoblasten
- om de ontsteking heen wordt een laagje reactief bot gevormd (involucrum)
- soms kan een abces hier weer doorheen breken en wordt er weer een nieuw laagje bot gevormd -> abces naar weke delen, kan zorgen voor uiteindelijk fistelvorming
48
risicofactoren osteomyelitis
- immuundeficiëntie
- IV naalden, etc
- drugsgebruik met naalden
- orthopedische implantaten
- endocarditis
- recente operatie
- sikkelcelziekte
- hemodialyse
49
behandelen osteomyelitis
chirurgisch, dood bot weghalen en involucrum eromheen laten zitten, dit zal zich uiteindelijk weer ontwikkelen tot normaal gezond bot
50
diagnostiek osteomyelitis (kind)
- koorts, hoog BSE en CRP, leukocytose met linksverschuiving
- lokale pijn
- in begin afwijkingen op rontgen niet goed te zien
- daarom skeletscintigrafie met technetium -> hot spot te zien
- radiologisch afwijkingen goed in beeld brengen
- fistulografie: routekaart naar waar het abces begint
- diepe kweek nemen om verwekker te vinden
51
verwekkers hematogene osteomyelitis volwassenen
- s aureus
- enterobacter
- streptococcus
+ nog een aantal zeldzame
- bij drugsgebruikers: pseudomonas, serratia marcescens, candida albicans
- bij immunogecompromitteerd: aspergillus spp
52
verwekkers non-hematogene osteomyelitis volwassenen
- s aureus (mrsa)
- coagulase negatieve streptokokken
- aerobe gramnegatieve staven
- bij wonden met straatvuil: clostridium welchii en C. tetani
53
verwekkers osteomyelitis neonaten
- s aureus
- groep A en B streptokokken
- E coli
54
verwekkers osteomyelitis kinderen
- s aureus
- strep pneumoniae
- h. influenzae
- kingella kingae
- enterobacter
55
behandeling osteomyelitis
- punctie aangedane gebied en evt bloedkweken doen
- breedspectrum antibiotica inzetten in hoge dosering
- als uitslag bekend is, specifieker AB inzetten
- dit langdurig, controleren met radiologie en lab
- abcedering of sekwesters chirurgisch (drainage)
56
septische artritis door osteomyelitis
- als de infectie subperiostaal en intra-articulair doorbreekt
- pus in gewricht, moet gelijk verlicht worden
- medisch noodgeval, vaak bij kinderen onder 2 jaar
- vaakst heup en knie maar kan overal
57
klinische presentatie septische artritis
- koorts
- geïrriteerd
- pijnlijk ledemaat, wil niet belasten
- rood, warm gewricht
58
diagnostiek septische artritis
- echo
- röntgen, botten van gewricht zijn iets weggedrukt
59
Kocher criteria
voor diagnose septische artritis
- hoe hogere score, hoe meer kans op SA
1. niet belasten aangedane zijde
2. bezinking > 40
3. koorts > 38,5 graden
4. leukocyten > 12
60
behandeling septische artritis
- chirurgische drainage gewricht
- 1-6 weken antibiotica (kweken gedaan)
eerst 1-2 weken hoge dosis IV
tot normalisatie van CRP, daarna over op oraal
minimaal 4 weken AB in totaal
61
complicaties septische artritis
- gewrichtscontractuur
- heupluxatie
- groeistoornissen
- beenlengteverschil
- gewrichtsdestructie
- verandering looppatroon
- osteonecrose
62
classificatie bottumoren
gebaseerd op de stof die de tumorcellen vormen
- bot (osteo-)
- kraakbeen (chondro-)
- vezelige matrix (fibro-)
- niks
63
anamnese bottumoren
- chronisch zeurende pijn, niet inspanningsafhankelijk (ook nacht)
- spontane fractuur
- pijnlijke scoliose
- 1e rontgenfoto laat vaak nog geen afwijkingen zien, daarna opeens wel
64
diagnostiek bottumoren
eerst goede beeldvorming:
- op rontgen is vaak bijna alles al te zien
- analyseren localisatie, overgangszone naar gezond bot, hoe beschadigt het het bot, hoe is de tumor opgebouwd
65
overgangszone bottumor naar gezond bot
- scherp begrensd? langzamere groei, meestal benigne
- brede overgang? snelle groei, aggressief, maligne tumor
66
typen overgangszones van bottumoren
- geografisch begrensd: benigne
- moth-eaten gaten: snellere groei, wrs maligne
- permeatief, spikkel aspect: verspreidt snel, sowieso maligne
67
pathognomonisch
kan alleen maar bij 1 type maligniteit horen
68
