BNM Flashcards
SCh
estrutura e duração
despolarizante
ULTRACUTA
SCh
dose de intubação mg/kg
1mg/kg
Dose 0,5 a 0,6mg/kg promove as mesmas condições com a vantagem do estabelecimento da ventilação mais precocementr
SCh
tempo de início (min)/latência
1min
SCh
Duração clínica
7 - 10min
SCh - Dose de infusão
micrograma/kg/min
Titulada pela resposta muscular de estímulo simples (ES)
SCh - via e eliminação e metabólitos ativos
Colinesterase plasmática
Não há metabólitos ativos
SCh - efeitos colaterais
Mialgias
Bradicardia/assistolia - principalmente em cças ou com doses repetidas
Bloqueio fase II
SCh - contraindicações
HiperK; Hipertermia maliga; Distrofia muscular; Up regulation de recep deficiência de pseudocolinesterásicos
Pacientes com uma lesão “de globo aberto”,
SCh - vantagens
início de ação mais rápido
mas confiável p intubação em sequência rápida
SCh - TOF e potenciação pós-tetânica
Não ocorre fadiga (TOF não se altera) nem potenciação pós-tetânica; Já que SCh não atua nos receptores pré-sinápticos neuronais
Só se ocorrer bloqueio de fase II (duplo) - Esse fenômeno é caracterizado pela
fadiga das respostas à estimulação repetida e amplificação das respostas musculares
após estimulação de alta frequência (potencialização pós-tetânica), lembrando padrão
do bloqueio adespolarizante.
SCh - reduzir mialgias ou fasciculações
Fasciculações: anticolinesterásicos
Mialgias: AINEs
Mialgias e fasciculações: pequenas doses de BNM adespolarizante COM RISCO DE AUMENTAR REGURGITAÇÃO E BRONCOASPIRAÇÃO
obs.: em seguida, aumentar SCh para 2mg/kg
SCh - Obesos
Dose deve ser calculado pelo peso real….e não o ideal
SCh - Dose em kids
dose–padrão é de 1,5 a 2 mg/kg (até 2 mg/kg em lactentes)
lembrando que o risco de bradicardia/assist é maior
SCh - via
Preferencialmente EV, mas há registro de aplicações IM (mais demorada), intranasal e intraósseo na impossibilidade de acesso periférico….
BNM adespolarizantes - via
preferencialmente EV
IM: início d ação mais lento e variável
não esquecer que se difunde pelo LEC….pactes com LEC aumentadas (ins renal e hepática) necessitam de maiores doses
Pancurônio
Duração /
Ef associados
LONGA (60 - 120min)
Vagolíticos e simpaticomiméticos diretos (bloq recapt pré-sinap de nora)
Pancurônio -
Início de ação
LENTO, devido à alta potência…….
Geralmente sãonecessárias doses > 2 × DE95 para que a intubação seja possível em < 5 minutos.
Pancurônio
Ef colaterais e contraindicações
EC: bloqueio vagal (taquicardia) + liberação de catecolamina + acúmulo significativo = tendência a bloqueio residual (seu uso se tornou obsoleto)
CI: procedimentos cirúrgicos curtos (<60min); não recomendado ´infusão contínuo
Vecurônio
duração
INTERMEDIÁRIO, latência inferior ao Roc, por ser mais potente
Vecurônio e Pancurônio - dose
0,1mg/kg
Vecurônio - ef colat e ci’s
Bloqueio vagal com doses elevadas
Não recomendada para cuidados intensivos (miopatia)
Rocurônio
Determinante da ação
Principalmente pela redistribuição e não pela eliminação
Metabólitos do rocurônio
MÍNIMOS = baixíssimo risco de acúmulo
Rocurônio
Dose
0,6mg/kg
se ISR: 1,2mg/kg
Rocurônio
Latência
Tempo médio ~Sch se 1,2mg/kg (cerca de 60s), porém com 0,6mg/kg = 3min
Rocurônio
Ef colaterais
Mínimos… dor à injeção
O metabolismo do atracúrio se dá pelas mesmas enzimas que degradam o \_\_\_\_\_\_\_\_\_ e o \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_.
O metabolismo do atracúrio se dá pelas mesmas enzimas que degradam o esmolol e o remifentanil.
Dose e meia vida - Cisatracúrio
0,15mg/kg
20-30min
BNMs e Anestésicos inalatórios
Potencializam o bloqueio neuromuscular (desflurano > sevoflurano > isoflurano > halotano > óxido nitroso)
Propofol nao tem efeito
BNMs e Anestésicos locais
Potencializando efeitos, mas sem reduzir latenção. Duraçao prolonga na maioria das vezes
BNMs e anticonvulsivantes
com a adm aguda (fenitoína, carbamazepina) ocorre uma potencialização do bloqueio, enquanto a adm crônica reduz significativamente a duração da ação dos ainoesteroides
BNMs e corticoesteroides
quando administrados por períodos prolongados
em pacientes críticos, aumenta acentuadamente
o risco de miopatia
Reduzem farmacocinética dos BNMs
Hipotermia; Hipovolemia (envelhecimento); Hipoalbuminemia; TFG baixa; Insf hepática + baixo fluxo sanguíneo hepático + baixa função cardíaca;
HiperK, HipoMg, Acidose/hipercarbia ( reversão)
BNM profundo - monitorix=zção
TOF 0
CPT < 3 ou 5
TOF e uso de neostigmina
Quando o bloqueio é profundo (CPT de 1 ou 2), a neostigmina não deve ser administrada.
Quando a recuperação espontânea é evidente (contagem TOF de 2 ou 3), uma
dose completa pode ser considerada, embora a administração de 50 g/kg quando a
contagem TOF é 4 induz uma recuperação mais rápida e completa. Quando o TOF,
na avaliação subjetiva, aparenta não ter fadiga (ou, uma vez medido, o TOF seja de
0,4 ou mais), é recomendada uma pequena dose de neostigmina (20 g/kg). Se o
TOF medido objetivamente for igual ou superior a 0,9, a neostigmina não deve ser
administrada (5). A reversão de rotina com AChE não exclui uma fraqueza residual
significativa e, portanto, é recomendado que se monitore objetivamente o bloqueio até
que o TOF seja 0,90.
A liberação dos “pacotes” de acetilcolina é antagonizada
por:
Tanto a hipermagnesemia quanto a hipocalcemia
antagonizam a liberação de acetilcolina do terminal
nervoso. Os canais de potássio limitam a entrada
de cálcio no terminal
A potência dos fármacos bloqueadores
neuromusculares é expressa como
DE95
Bloqueio de fase II pela SCh apresenta mesmas caract dos adespolarizantes, exceto
bloqueio de fase II exibe todas as características
de contração de um bloqueio adespolarizante EXCETO
o fato de que não pode ser revertida por um
fármaco anticolinesterásico.
