BNM Flashcards

1
Q

SCh

estrutura e duração

A

despolarizante

ULTRACUTA

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2
Q

SCh

dose de intubação mg/kg

A

1mg/kg

Dose 0,5 a 0,6mg/kg promove as mesmas condições com a vantagem do estabelecimento da ventilação mais precocementr

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3
Q

SCh

tempo de início (min)/latência

A

1min

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4
Q

SCh

Duração clínica

A

7 - 10min

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5
Q

SCh - Dose de infusão

micrograma/kg/min

A

Titulada pela resposta muscular de estímulo simples (ES)

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6
Q

SCh - via e eliminação e metabólitos ativos

A

Colinesterase plasmática

Não há metabólitos ativos

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7
Q

SCh - efeitos colaterais

A

Mialgias
Bradicardia/assistolia - principalmente em cças ou com doses repetidas
Bloqueio fase II

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8
Q

SCh - contraindicações

A

HiperK; Hipertermia maliga; Distrofia muscular; Up regulation de recep deficiência de pseudocolinesterásicos
Pacientes com uma lesão “de globo aberto”,

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9
Q

SCh - vantagens

A

início de ação mais rápido

mas confiável p intubação em sequência rápida

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10
Q

SCh - TOF e potenciação pós-tetânica

A

Não ocorre fadiga (TOF não se altera) nem potenciação pós-tetânica; Já que SCh não atua nos receptores pré-sinápticos neuronais
Só se ocorrer bloqueio de fase II (duplo) - Esse fenômeno é caracterizado pela
fadiga das respostas à estimulação repetida e amplificação das respostas musculares
após estimulação de alta frequência (potencialização pós-tetânica), lembrando padrão
do bloqueio adespolarizante.

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11
Q

SCh - reduzir mialgias ou fasciculações

A

Fasciculações: anticolinesterásicos
Mialgias: AINEs
Mialgias e fasciculações: pequenas doses de BNM adespolarizante COM RISCO DE AUMENTAR REGURGITAÇÃO E BRONCOASPIRAÇÃO
obs.: em seguida, aumentar SCh para 2mg/kg

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12
Q

SCh - Obesos

A

Dose deve ser calculado pelo peso real….e não o ideal

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13
Q

SCh - Dose em kids

A

dose–padrão é de 1,5 a 2 mg/kg (até 2 mg/kg em lactentes)

lembrando que o risco de bradicardia/assist é maior

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14
Q

SCh - via

A

Preferencialmente EV, mas há registro de aplicações IM (mais demorada), intranasal e intraósseo na impossibilidade de acesso periférico….

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15
Q

BNM adespolarizantes - via

A

preferencialmente EV
IM: início d ação mais lento e variável
não esquecer que se difunde pelo LEC….pactes com LEC aumentadas (ins renal e hepática) necessitam de maiores doses

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16
Q

Pancurônio
Duração /
Ef associados

A

LONGA (60 - 120min)

Vagolíticos e simpaticomiméticos diretos (bloq recapt pré-sinap de nora)

17
Q

Pancurônio -

Início de ação

A

LENTO, devido à alta potência…….

Geralmente sãonecessárias doses > 2 × DE95 para que a intubação seja possível em < 5 minutos.

18
Q

Pancurônio

Ef colaterais e contraindicações

A

EC: bloqueio vagal (taquicardia) + liberação de catecolamina + acúmulo significativo = tendência a bloqueio residual (seu uso se tornou obsoleto)
CI: procedimentos cirúrgicos curtos (<60min); não recomendado ´infusão contínuo

19
Q

Vecurônio

duração

A

INTERMEDIÁRIO, latência inferior ao Roc, por ser mais potente

20
Q

Vecurônio e Pancurônio - dose

A

0,1mg/kg

21
Q

Vecurônio - ef colat e ci’s

A

Bloqueio vagal com doses elevadas

Não recomendada para cuidados intensivos (miopatia)

22
Q

Rocurônio

Determinante da ação

A

Principalmente pela redistribuição e não pela eliminação

23
Q

Metabólitos do rocurônio

A

MÍNIMOS = baixíssimo risco de acúmulo

24
Q

Rocurônio

Dose

A

0,6mg/kg

se ISR: 1,2mg/kg

25
Q

Rocurônio

Latência

A

Tempo médio ~Sch se 1,2mg/kg (cerca de 60s), porém com 0,6mg/kg = 3min

26
Q

Rocurônio

Ef colaterais

A

Mínimos… dor à injeção

27
Q
O metabolismo do
atracúrio se dá pelas
mesmas enzimas que
degradam o \_\_\_\_\_\_\_\_\_ e
o \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_.
A
O metabolismo do
atracúrio se dá pelas
mesmas enzimas que
degradam o esmolol e
o remifentanil.
28
Q

Dose e meia vida - Cisatracúrio

A

0,15mg/kg

20-30min

29
Q

BNMs e Anestésicos inalatórios

A

Potencializam o bloqueio neuromuscular (desflurano > sevoflurano > isoflurano > halotano > óxido nitroso)
Propofol nao tem efeito

30
Q

BNMs e Anestésicos locais

A

Potencializando efeitos, mas sem reduzir latenção. Duraçao prolonga na maioria das vezes

31
Q

BNMs e anticonvulsivantes

A

com a adm aguda (fenitoína, carbamazepina) ocorre uma potencialização do bloqueio, enquanto a adm crônica reduz significativamente a duração da ação dos ainoesteroides

32
Q

BNMs e corticoesteroides

A

quando administrados por períodos prolongados
em pacientes críticos, aumenta acentuadamente
o risco de miopatia

33
Q

Reduzem farmacocinética dos BNMs

A

Hipotermia; Hipovolemia (envelhecimento); Hipoalbuminemia; TFG baixa; Insf hepática + baixo fluxo sanguíneo hepático + baixa função cardíaca;
HiperK, HipoMg, Acidose/hipercarbia ( reversão)

34
Q

BNM profundo - monitorix=zção

A

TOF 0

CPT < 3 ou 5

35
Q

TOF e uso de neostigmina

A

Quando o bloqueio é profundo (CPT de 1 ou 2), a neostigmina não deve ser administrada.
Quando a recuperação espontânea é evidente (contagem TOF de 2 ou 3), uma
dose completa pode ser considerada, embora a administração de 50 g/kg quando a
contagem TOF é 4 induz uma recuperação mais rápida e completa. Quando o TOF,
na avaliação subjetiva, aparenta não ter fadiga (ou, uma vez medido, o TOF seja de
0,4 ou mais), é recomendada uma pequena dose de neostigmina (20 g/kg). Se o
TOF medido objetivamente for igual ou superior a 0,9, a neostigmina não deve ser
administrada (5). A reversão de rotina com AChE não exclui uma fraqueza residual
significativa e, portanto, é recomendado que se monitore objetivamente o bloqueio até
que o TOF seja 0,90.

36
Q

A liberação dos “pacotes” de acetilcolina é antagonizada

por:

A

Tanto a hipermagnesemia quanto a hipocalcemia
antagonizam a liberação de acetilcolina do terminal
nervoso. Os canais de potássio limitam a entrada
de cálcio no terminal

37
Q

A potência dos fármacos bloqueadores

neuromusculares é expressa como

A

DE95

38
Q

Bloqueio de fase II pela SCh apresenta mesmas caract dos adespolarizantes, exceto

A

bloqueio de fase II exibe todas as características
de contração de um bloqueio adespolarizante EXCETO
o fato de que não pode ser revertida por um
fármaco anticolinesterásico.