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FARMACOLOGIA TEA > BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES > Flashcards

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Flashcards

1
Q

Local de ação dos BNM?

A

Receptores Nicotínicos Pos- juncionais ( impedem a ligação da ACH impedindo com isso a contração da musculatura)

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2
Q

Quais os musculos apresentam maior número de JNM por fibra?

A

1- Oculares 2- Cervicais e Faciais ( isso permite que esses musculos se mantenham contraidos por mais tempo além de poder ter contrações mais lentas)

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3
Q

Qual o efeito da SUCCINILCOLINA sobre a pressão intra-ocular?

A

ELEVAÇÃO ( contra indicada seu uso em casos de trauma ocular aberto)

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4
Q

Qual a enzima responsável pela produção de ACH?

A

COLINA ACETILTRANSFERASE

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5
Q

Qual a enzima responsavel pelo metabolismo da ACH?

A

ACETILCOLINESTERASE ( METABOLIZADA EM COLINA E ACETATO)

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6
Q

Qual a fonte de COLINA?

A

1- 50% dieta 2- Reciclado da própria fenda sinaptica

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7
Q

Qual a ion prescisa entrar no meio intracelular para liberar vesículas de ACH?

A

Influxo de Cálcio

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8
Q

Qual a definição de potencial em minhatura?

A

Potencial Mínimo (0.5mv) presente mesmo durante o repouso responsavel pelo tônus muscular

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9
Q

Gestante + pre-eclampsia+uso de sulfato de magnesio+ anestesia geral com BNM adespolarizante. Qual a complicação esperada?

A

POTENCIALIZACAO DOS BNM ( paciente provavelmente com hipocalcemia e hipermagnessemia, logo menor capacidade de liberação de ACH na fenda sinaptica)

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10
Q

Qual a função dos canais de K nas terminações nervosas da placa motora?

A

Limitar o Influxo de Cálcio

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11
Q

Qual o efeito do uso da 4- aminopiridina e o tetraetilamonio?

A

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE POTÁSSIO ( aumentam o influxo de Cálcio para dentro da terminação nervosa aumentando a liveracao de ACH)

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12
Q

Quais os dois tipos de canais de calcio no terminal nervoso?

A

Canais P e L ( os canais P não são bloqueados por bloqueadores dos canais de cálcio nifedipina e verapamil)

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13
Q

Qual a fisiopatologia da Sindrome de Eaton-Lambert?

A

ANTI-CORPOS bloqueiam os canais de calcio tipo P, impedindo a liberação das vesiculas de ACH e causando fraqueza muscular ( PCTS COM MAIOR SENSIBILIDADE PARA OS BNM ADESPOLARIZANTES)

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14
Q

Qual o mecanismo de ação da TOXINA BOTULÍNICA?

A

BLOQUEIO DA PROTEINAS SNARE ( essas proteinas sao responsaveis pela fusão e liberação das vesiculas de acetilcolina na fenda sinaptica)

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15
Q

Quais são as proteínas que fazem parte do grupo SNARE bloqueadas pela toxina botulinica?

A

SINAPTOBREVINA SINAPTOPSINA

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16
Q

As moléculas da ACH se ligam as subunidades alfa dos receptores nicotínicos pos-juncionais causando a despolitização muscular?

A

VERDADEIRO

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17
Q

Os BNM adespolarizantes atuam tanto nos receptores pre quanto pos juncionais?

A

VERDADEIRO

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18
Q

A SUCCINILCOLINA atuam apenas nos receptores pos-juncionais?

A

VERDADEIRO

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19
Q

Qual a classe de BNM causa padrão de fadiga na monitorização?

A

BNM adespolarizantes ( estes atuam também nos receptores nicotínicos pre-juncionais, logo inibem tambem a liberacao de ACH para a fenda sinaptica)

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20
Q

Qual a diferenca basica entre um receptor JUNCIONAL e EXTRAJUNCIONAL?

A

Extra juncional rem uma cadeia Gama no lugar da epsilon

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21
Q

Os receptores extrajuncionais se mantem maior tempo aberto, 10-20x mais que os juncionais?

A

VERDADEIRO ( Isso faz com que maior quantidade de potássio saia da celular aumentando o risco de hipercalemia)

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22
Q

Por que temos risco de Hipercalemia após o uso de SUCCINILCOLINA em pacientes desnervados ou acamados?

A

Maior quantidade de receptores extra-juncionais logo maior liberação de potássio

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23
Q

Os receptores EXTRA-JUNCIONAIS são mais sensiveis aos agonistas ( ACH e SS) e menos aos antagonistas (BNM adespolarizante)…….?

A

VERDADEIRO

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24
Q

A partir de quanto tempo apos a desonevacao e a queimadura a SS pode causar hiperpotassemia?

A

A partir de 3- 4 dias ( seu máximo ocorre com 7 dias)

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25
Q

Quantos porcentos dos receptores pos-juncionais são necessarios bloquear para causar bloqueio da contração muscucular?

A

95% ( isso ocorre pela margem de segurança na fenda sinaptica onde necessitamos de uma pequena quantidade de receptores ativados pela ACH para causar a contração)

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26
Q

Bloqueio resultante da acomodação dos receptores extrajuncionais após ação da SUCCINILCOLINA….. Qual a fase do bloqueio?

A

BLOQUEIO FASE I

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27
Q

No bloqueio fase I temos uma ausência de fadiga e potencialização pós-tetanica….. VERDADEIRO/FALSO

A

VERDADEIRO

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28
Q

A neostigmina e o edrofônio potencializam o bloqueio da SUCCINILCOLINA? VERDADEIRO/FALSO

A

VERDADEIRO

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29
Q

No bloqueio fase II temos padrão de fadiga presente e também presença de pontencial pós-tetanica? VERDADEIRO/FALSO

A

VERDADEIRO

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30
Q

Os anticolinesterasicos atuam como antagonista em qual fase do bloqueio neuromuacular dos BNM despolarizantes?

A

FASE II

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31
Q

Em qual fase do bloqueio temos taquifilaxia?

A

Bloqueio Fase II

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32
Q

Tempo de inicio de ação da SUCCINILCOLINA?

A

60 segundos ( é o BNM com inicio de mais rápido)

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33
Q

SUCCINILCOLINA Qual a dose de indução?

A

1-1,5mg/kg ( adulto) 2-3 mg/kg ( crianças)

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34
Q

Criança com acesso venoso dificil+ necessidade de relaxamento musncular. Qual a melhor escolhar?

A

SUCCINILCOLINA IM 3-4mg/kg ( inicio de ação em 4 min)

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35
Q

Devemos fazer alguma alteração da dose da SSC em pacientes obesos?

A

NÃO ( calcular de acordo com o peso corporal total, pois nesses pacientes a atividade da anticolinesterase plasmatica se encontra aumentado)

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36
Q

Como é metabolizada a SSC?

A

Plasma ( pseudocolinesterase/butirilcolinesterase/colinesterase plasmatica)

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37
Q

Qual a duração do efeito da SSC?

A

10 minuto

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38
Q

Qual a meia-vida da SSC?

A

47 s

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39
Q

Qual o efeito da SSC sobre a FC das criancas?

A

Bradicardia

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40
Q

Qual a medida para prevenção da elevacao da PIO após uso de SSC?

A

Nifedipino Sublingual

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41
Q

PCT grande queimado deu enteada no PS+ necessita de IOT. Quadro com 1h de evolução. Podemos utilizar SSC neste caso?

A

SIM ( em caso de queimadura podemos utilizar de maneira segura até 48h apos o quadro) ( maior risco ocorre após 9-60 dias do evento)

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42
Q

Qual o aumento esperado do potássio serico apos uso da SSC?

A

0,5meq/L

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43
Q

Qual o efeito da SSC sobre a pressão gastrica?

A

AUMENTO ( contração das fibras musculares abdominais)

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44
Q

Como podemos previnir as fasciculacoes apos uso de SSC?

A

Fazer uma pré-curarização com BNM adespolarizantes ( neste caso devemos dobrar a dose de SSC)

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45
Q

Qual o efeito da SSC sobre a PIC?

A

AUMENTO

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46
Q

Paciente evolui com espasmo do masseter após uso de SSC. Devemos pensar imediatamente em Hipertermia Maligna?

A

NÃO ( mesmo sendo um sinal precoce, não é suficiente de maneira isolada para confirmação do diagnóstico)

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47
Q

50% das reações alergicas causadas pelos BNM são causados pela SSC? VERDADEIRO/FALSO

A

VERDADEIRO

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48
Q

O bloqueio Fase II acorre quando utilizamos a SSC em bolus?

A

NÃO ( OCORRE QUANDO UTILIZAMOS EM INFUSÃO CONTINUA POR UM PERIODO MAIS PROLONGADO)

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49
Q

BNM potentes tem início de ação mais tardio que os menos potentes? VERDADEIRO/FALSO

A

VERDADEIRO ( os BNM potentes apresentam menor número de moléculas da droga logo necessita de mais tempo para oculpar o número necessários de receptores para causar o bloqeio muscular)

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50
Q

Qual a definição da dose PRIMING?

A

Realizar 20% da DE95 ou 10% da dose de intubação 2-4 minutos antes do procedimento.

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51
Q

Qual o objetivo da dose PRIMING?

A

Iniciar o Efeito mais rapidamente ( não é indicado em condições que leve aumento da sensibilidade aoa BNM)

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52
Q

É observado padrão de FADIGA e contração POS-TETANICA no TOF do pct. Logo esse paciente estar em uso de qual classe de BNM?

A

BNM ADESPOLARIZANTE

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53
Q

Qual a explicação do padrão de FADIGA no TOF dos BNM adespolarizante?

A

Estimulação dos Receptores pre-sinapticos causando liberação de acetilcolina gradualmente reduzinda na fenda sinaptica

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54
Q

Qual a explicação da contração pós-tetanica dos BNM adespolarizantes?

A

Liberação abundante de Acetilcolina na fenda apos o estímulo pos-tetanico

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55
Q

O parâmetro utilizado para a extubação segura do paciente é o tempo de duração farmacológica do BNM? VERDEIRO/FALSO

A

FALSO ( o melhor parâmetro para avaliar a extubação segura do pacoenre é a recuperação da contração de T1/T4 maior que 90%)

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56
Q

A neostigmina e a piridostigmina são capazes de prolongar o efeito da SSC? Por que?

A

VERDADEIRO ( essas drogas inibem além da acetilcolinesterase as colinesterases plasmáticas, logo temos uma diminuição do metabolismo da SCC aumentando sua meia-vida)

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57
Q

Qual o mais potente? CISATRACÚRIO X ATRACÚRIO

A

CISATRACÚRIO ( mais potente, libera menos histamina, menor efeito cardiovascular)

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58
Q

CISATRACÚRIO E ATRACURIO podem ser utilizados em pacientes com IRC?

A

SIM ( a metabolização dessas drogas ocorre por duas vias metabolismo de HOFFMAN e metabolismo do ester plasmatico)

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59
Q

Quanto mais potente é o CISATRACIRIO em comparação ao ATRACURIO?

A

4 vezes ( o cisatracurio tem latencia maior que o atracurio)

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60
Q

Qual o metabólicos decorrente da degradação do cisa e atracurio nos organismo?

A

LAUDANOSINA e ACRILATO ( mesmo sendo substancias toxicas em doses terapeuticas não são produzidas em quantidades suficientes para causar algum efeito)

61
Q

Qual a duração de ação do mivacurio?

A

15 minutos ( metabolizado pelas colinesterases plasmáticas)

62
Q

O cisatracurio/atracurio/mivacurio fazem parte de qual grupo de BNM adespolarizantes?

A

BENZILISOQUINOLINICOS

63
Q

Pancuronio pode ser utilizado em pacientes com disfunção renal e hepatica?

A

NÃO ( nesses pacientes temos redução da taxa de eliminação levando a aumento a meia-vida além de risco de bloqueio residual)

64
Q

Qual a duracao de acao do ROCURÔNIO?

A

30-60 minutos

65
Q

Em crianças a dose necesaria de Rocuronio e maior?

A

VERDADEIRO

66
Q

Nas criancas o tempo de duracao do ROCURONIO é maior?

A

VERDADEIRO

67
Q

Qual o medicamento pode causar precipitação do rocuronio quando utilizado na mesma via?

A

TIOPENTAL

68
Q

Explique por que o uso de BNM pode causar alterações autonômicas?

A

São drogas que apresentam semelhança estrutural da acetilcolina, logo pode atuar BLOQUEANDO ( ADESPOLARIZANTES) ou ATIVANDO ( DESPOLARIZANTES) os receptores nicotinicos dos glancios autonômicos simpaticos e parassimpatico.

69
Q

Qual a definição de MARGEM DE SEGURANÇA AUTONÔMICAS?

A

Quociente entre a dose do BNM para causar alteração autonômicas e dose para causa bloqueio neuromuscular. ( serve para mostrar o nivel de segurança para utilizar dererminado BNM sem causar complicações autonomicas)

70
Q

Qual a formula da MARGEM DE SEGURANÇA PARA BLOQUEIO GANGLIONAR?

A

DE50 de bloq glangionar/ DE95 bloq neuromuscular

71
Q

Quanto maior for a MARGEM DE SEGURANÇA AUTONÔMICAS menor o risco de desenvolver esse efeito colateral após uso do BNM?

A

VERDADEIRO ( Alto risco: menor/igual 1 Moderado: 2-3 Fraco: 4 Sem risco: 5 ou maior)

72
Q

O bliqueio autonomicos independe da velocidade de infusão do BNM e sim da dose do mesmo? VERDADEIRO/FALSO

A

VERDADEIRO ( quando falamos, em bloqueio autonomico o mesmo depende da dose do BNM e não da velocidade de infusão)

73
Q

A liberação de histamina causada pelo BNM depende da dose e não da velocidade de infusão da droga….. VERDADEIRO/FALSO

A

FALSO ( a liberação de histamina é relacionada a velocidade de infusão e nao a dose)

74
Q

Os BNM benzilisoquinolinicos estão mais relacionados ao bloqueio vagal? VERDADEIRO/FALSO

A

VERDADEIRO

75
Q

Quantos tipos diferentes de receptores muscarinicos (M) existem no organismo?

A

5 (M1-M5) Desses o M1, M2 e M3 estão localizados no sistema respiratório.

76
Q

Qual o efeito dos receptores M1 na via respiratoria quando ativados?

A

Ativa o sistema simpatica causando BRONCODILATACAO

77
Q

Qual a ação dos receptores do tipo M2 no sistema respiratorio?

A

Causa a Inibição da liberação de acetilcolina ( alguns bloqueadores causam bloqueio desses receptores causando com isso liberação de acetilcolina que por sua vez ativa os receptores M3 levando ao quadro de broncoconstrição)

78
Q

Por que o RAPACURONIO foi proibido de ser comercializado?

A

Causava muita broncoconstricao por causar bloqueio do receptor M2

79
Q

Qual o receptor muscarinico que quando ativado leva a broncoconstricao?

A

M3

80
Q

Qual o BNM do tipo benzilisoquinolinico não causa liberação de histamina?

A

CISATRACÚRIO

81
Q

Qual o principal causador de nafilaxia em anestesia?

A

1- BNM 58.2% 2- Látex 16.7% 3- ATB 15.1% ( os bmm mais relacionados a anafilaxia é o rocuronio e a SCC)

82
Q

Os anestesicos inalatórios causam de maneira geral diminuicao do efeito dos BNM? VERDADEIRO/FALSO

A

FALSO ( causam aumento do efeito oela ação inibitoria direta sobre os receptores nicotínicos pos-juncionais)

83
Q

Em ordem decrescente, qual a ordem dos anestesicos inalatorios no que diz respeito a potencializacao dos BMM?

A

1- Desflurano 2- Sevoflurano 3- Enflurano 4- Halotano 5- Óxido Nitroso

84
Q

Por que os inalatorios menos potentes são aqueles que apresentam relaxamento muscular mais rapido?

A

Apresentam menor solubilidade, logo maior velocidade no equilíbrio de concentração entre o espaço alveolar e a Junção NM

85
Q

Qual interação entre dois BNM é do tipo aditiva?

A

ATRACURIO + CISATRACÚRIO

86
Q

Qual a interação entre dois BNM é do tipo sinérgica?

A

CISATRACÚRIO + ROCURONIO

87
Q

A interação entre um BNM despolarizante e um adespolarizante é do tipo….?

A

ANTAGÔNICAS

88
Q

Qual o anti-emético causa aumento do tempo de ação da SSC? Por que?

A

METROCLORPRAMIDA ( causa inibição das colinesrerases plasmáticas)

89
Q

A HIPORTERMIA diminui o tempo de efeito dos BNM? VERDASEIRO/ FALSO

A

FALSO ( AUMENTA, pois alteração a metabolização e eliminação dos BNM, levando aumento da sua meia-vida)

90
Q

O uso de ANTICONVULSIVANTES ( fenitoina/carbamazepina) causa diminuição do efeito de TODOS os BNM? VERDADEIRO/ FALSO

A

FALSO ( essas medicações alteram apenas o efeito dos aminoesteroides, nao alterando o efeito dos bezinlisoquinolinicos)

91
Q

Acidose Respiratoria aumenta o efeito dos BNM?

A

VERDADEIRO ( ja a alcalose diminui o efeito)

92
Q

A hipocalcemia e a Hipocalemia causam qual o efeito sobre os BNM?

A

DIMINUI O EFEITO

93
Q

A HIPERMAGNESEMIA causa diminuição do efeito do BNM?

A

FALSO

94
Q

O DANTROLENE causa …………… da atividade dos BnM.

A

AUMENTO

( o dantrolene causa um bloqueio dos canais de cálcio, levando menor influxo desse íon no terminal nervoso e menor liberação de vesículas de ACH, prejudicando a contração muscular)

95
Q

Pct pós-transplante renal, necessitando de reabordagem. Evolui com resistência a ação dos BNM adespolarizantes. Qual a provavel droga causadora desse quadro?

A

AZATIOPRINA

96
Q

Drogas a base de litio causam……… na atividade dos BMM

A

AUMENTO

97
Q

Cite 4 situações que aumentam a resistência aos BNM?

A

1- Grande queimados 2- Hemiplegia ( lado afetado) 3- Tétano 4-Botulismo

98
Q

Quando é recomendado iniciar o uso de anticolinesterásicos na reversão do bloqueio neuromuscular?

A

Quando o Bloqueio for Menos Profundo

( 2 a 3 respostas no TOF)

99
Q

Paciente sem nenhuma resposta aos 4 estímulos do TOF. Devemos aumentar a dose de anticolinesterásicos?

A

NÃO

( bloqueio encontra-se muito pronfundo para iniciar a reversão)

100
Q

Na prática médica, os anticolinesterásicos utilizados são do tipo irreversíveis?

A

FALSO

( essas drogas são representadas pelos organofosforados, de utilização como insetisidas)

101
Q

NEOSTIGMINA

Qual o seu mecanismo de ação?

A

Inibição reversível da ACETILCOLINESTERASE, levando um aumento da concentração de ACH na fenda sináptica provocando um antagonismo compatitivo da ACH e BNM nos receptores pós-sinápticos

102
Q

NEOSTIGMINA

Cite 4 efeitos muscarínicos esperados com uso dessa medicação?

A

1- Bradicardia

2- Hipotensão

3- Sialorreia

4-Broncoconstrição

103
Q

NEOSTIGMINA

Qual a dorga podemos utilizar para prevenção dos efeitos muscarínicos causados pela neostigmina? Qual a dose?

A

ATROPINA

(0,02mg/kg minutos antes da administração da neostigmina)

104
Q

NEOSTIGMINA

Qual a dose recomendado para reversão do bloqueio neuromuscular?

A

0,04 mg/kg

105
Q

NEOSTIGMINA

Por que altas doses podem causar piora do bloqueio neuromuscular?

A

causa inibição total da acetilcolisterase, que por sua vez deixa de metabolizar ACH em COLINA + ACETATO, logo como menos colina para reciclar menos molécula de ACH poderá ser produzida, aprofundando ainda mais o bloqueio.

106
Q

NEOSTIGMINA

Causa efeito ao nível do SNC? Por que?’

A

NÃO

( pois não ultrapassar a barreira hematoencefálica)

107
Q

NEOSTIGMINA

Qual a dose a partir da qual temos piora do bloqueio?

A

2,5mg

108
Q

NEOSTIGMINA

Qual a principal via de eliminação dessa droga?

A

RENAL

( maior meia-vida na doença renal)

109
Q

NEOSTIGMINA

Início de ação?

A

3 minutos

( pico de ação 11 minutos)

110
Q

NEOSTIGMINA

É 5x mais potente que a PIRIDOSTIGMINA?

A

VERDADEIRO

( e 35x mais que o EDROFÔNIO)

111
Q

Qual o outro medicamento podemos utilizar para prevenção dos efeitos nicotínicos da neostigmina na reversão? E qual a sua vantagem?

A

GLICOPIRROLATO

1- causa menos taquicardia e maior tempo de ação

2- recomendado em cardiopatas

112
Q

Pct em tratamento clínico de glaucoma de angulo aberto com ECOTIOFATO. Qual cuidado anestesiolósico devemos ter com esse pct?

A

Evidar uso de SCC pois a meia-vida dessa droga será muito maior.

( ECOTIOFATO produz inibição prolongada das colinesterases plasmáticas aumentando a meia-vida da SCC)

113
Q

Reversão Específica dos BNM

O SUGAMMADEX atua apenas na reversão do ROCURÔNIO?

A

FALSO

( atua bloqueando outros aminoesteróides porém com menor afinidade)

( rocurônio>vecurônio>pancurônio)

114
Q

Reversão Específica dos BNM

Explique o mecanismo de ação do SUGAMMADEX?

A

ligação química direta com as moléculas de rocurônio no plasma causando a diminuição da concentração das mesmas, deslocando por grdiente de concentração moléculas de rocurônio na placa motora para o plasma casando a liberação dos receptores pós-sinapticos.

115
Q

Reversão Específica dos BNM

Após a administraçãod de SGMX, a concentração plasmática livre de ROC diminui mas a concentração plasmática total aumenta.

VERDADEIRO/FALSO

A

VERDADEIRO

( pois o SGMX pega as moléculas livres e transfoma em complexo roc-ciclodextrina)

116
Q

Reversão Específica dos BNM

Sem o SGMX a eliminação do ROC ocorre por via BILIAR, porém após formação do complexo a eliminação passa a ser predominantemente renal?

VERDADEIRO/FALSO

A

VERDADEIRO

( o complexo formado é eliminado predominantemente pelo rim)

117
Q

Reversão Específica dos BNM

A técnica anestésica utilizada, influencia na capacidade de reversão do SGMX?

A

NÃO

118
Q

Reversão Específica dos BNM

Pct com 2 respostas no TOF, qual a dose de SGMX recomendada?

A

2 mg/kg

( bloqueio moderado)

119
Q

Reversão Específica dos BNM

Pct com TOF zero e Contgem Pós-tetânica 1-2. Qual a dose de SGMX recomendada?

A

4mg/kg

( bloqueio profundo)

120
Q

Reversão Específica dos BNM

Pct com CPT zero, qual a dose de SGMX?

A

16mg/kg

( bloqueio intenso)

121
Q

Reversão Específica dos BNM

Pct induzido com 1,2m/kg de ROC evolui com situação de não intubo/nãoventilo. Qual a dose de SGMX?

A

16 mg/kg

122
Q

Reversão Específica dos BNM

Você necessita relaxar novamente o pct após uso de SGMX. Qual a melhor medida?

A

Usar Bensilisoquinolínicos

( atracúrio, cisatracúrio)

( pois neste caso o uso de ROC não teria a capacidade de relaxar novamente o pct)

123
Q

Monitorização do BNM

Qual o principal objetivo dessa monitorização?

A

Previnir bloqueio residual pós-operatório

124
Q

Monitorização do BNM

Qual os locais que podem ser utilizados?

A

1- nervo ulnar + adutor do polegar

2- nervo facial+orbicular do olho

3-tibial posterior+flexor do hálux

( o primeiro é o mais utilizado)

125
Q

Monitorização do BNM

Se forem utilizados os três sítios de monitorização simutaneamente, qual a sequencia de aparecimento do bloqueio?

A

1- facial

2-ulnar

3-tibial posterior

126
Q

Monitorização do BNM

Qual a definição de CORRENTE SUPRAMÁXIMA?

A

É um valor de corrente de 15-20% maior que a corrente máxima para estimular totalmente um complexo nervo-músculo

( correte máxima é a corrente necessária para causar a contração de todas as fibras musculares de um determinado complexo nervo-músculo)

127
Q

Monitorização do BNM

Cite as características de um estimulador periférico para ser coniderado ideal…….

A

1- Duração dos pulos menor que 0,5ms

2- Estímulo Monofásico e retangular

3- Corrente Constante

4- Corrente Ajustável

5- Indicação de Polaridade dos Eletrodos

6- Alarme de queda de corrente

7- Termômetro

8- Disponibilizar todos os padrões de estimulação

128
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Qual a definição de Sequência de quatro estímulos?

A

A estimulação do nervo acorre através da utilização de quatro estímulos supramáximos em sequência com intervalos de 0,1-0,3 ms entre eles.

129
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

No uso de BNM adespolarizantes, ocorre uma redução progressiva da amplitude do estímulos T1 para T4 no modo TOF de monitorização?

VERDADEIRO/FALSO

A

VERDADEIRO

( padrão de fadiga, características dos adespolaarizantes)

130
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

No modo de estímulo isolado, podemos avaliar a presença de bloqueio residual?

A

NÃO

( grande desvantagem desse modo de estimulação, sendo por isso pouco utilizado na prática)

131
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

No modo TOF, a ausência de qualquer resposta em T1 significa o que?

A

BLOQUEIO TOTAL

132
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Quanto utilizamos BNM despolarizante, qual o padrão que esperamos encontrar no TOF?

A

AUSÊNCIA DE FADIGA

( a mesma redução em T1 é encontrada igualmente nos outros estímulos)

133
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Presença de padrão de fadiga no TOF com uso de BNM despolarizante. O que devemos pensar?

A

BLOQUEIO FASE II

134
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

A partir de qual valor do TOF temos segurança para extubar o paciente?

A

TOF 90%

  • retorno do drive respiratório
  • retorno dos reflexos de proteção de vias aéreas
135
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Cite 4 vantegens do modo TOF em relação ao modo de estímulo isolado?

A

1- Não necessita de valor de controle ( T1 já é o controle)

2- Diferenciar o tipo de BNM utilizado

3- Capaz de Identificar Bloqueio Residual

4- Pode ser repetid a cada 10 seg

136
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Qual a definição de estimulção tetânica?

A

Estimulação do nervo a 50 Hz por 5 seg

( se trata de uma estimulação isolada que se mantém por mais tempo)

137
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Qual o intervalo minimo para realizar a estimulação tetânica?

A

2 min

138
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Quando utilizamos BNM adespolarizantes, esperamos encontrar POTENCIALIZAÇÃO PÓS-TETÂNICA?

A

VERDADEIRO

( não ocorre nos BNM despolarizantes)

( definido como aumento da amplitude de contração do músculo após uma estimulação tetânica)

139
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Por que a estimulação tetênica só é recomendada após anestesia do paciente?

A

DOLOROSA

140
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Quando temos TOF zero, qual a modalidade de monitorização podemos utilizar para avaliar a profundidade do BNM?

A

CONTAGEM PÓS-TETÂNICA

( contagem dos estímulos simples que ocorrem após 3 segundos de uma estimulação tetânica)

141
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Quanto maior o valor da contagem pós-tetânic (CPT) mais profundo o bloqueio?

VERDADEIRO/FALSO

A

FALSO

( a CPT é inversamente proporcional a profundidade do bloqueio, ou seja quanto menor o CPT mais profundo o bloqueio)

142
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Quando devemos utilizar a CPT para avaliar o bloqueio neuromuscular?

A

Em procedimentos que exigem bloqueio profundo e imobilidade total do paciente durante o procedimento.

143
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Qual o modo que utilizamos quando queremos avaliar o BNM através de modo subjetivo ( tátil/visual)

A

ESTIMULAÇÃO DOUBLE-BURST ( DUPLA-SALVA)

( temos duas estiulações tetânicas consecutivas com intervalo de 750ms entre as mesmas na qual avaliamos de maneira subjetiva a contração muscular)

144
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Defina duração clínica eficaz ( Dur25)……

A

Tempo entre a injeção do BNM até recuperação de 25% da função neuromuscular ( T1 25%)

145
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Para que serve a avaliação do DUR25?

A

1- Avaliar momento necessário para dose suplementar do BNM

2- Avalia o momento ideal para realizar a reversão do BNM

146
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Qual a definição de Índice de Recuperação 25%-75%?

A

Tempo para que ocorra a recuperação da altur de T1 entre 25%-75%

147
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

Qual a definição de duração farmacológica/total ( dur95%)?

A

Tempo para que T1 alcance 95% de sua altura da contração inicial.

148
Q

Monitorização do Bloqueio Neuromuscular

A DUR95% geralmente é 2xDUR25%?

VERDADEIRO/FALSO

A

VERDADEIRO

149
Q

Após a administração de succinilcolina qual o aumento da concentração plasmática média esperada para o potássio?

A

0,5 mmol/L

( ou seja a elevação não é tão significativa, logo mesmo em pacientes com DRC mas com potássio normal não e contra indicado o uso desta medicação)

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