Bloedstolling Flashcards
Fases van de bloedstolling
- Proces van de primaire hemostase
- Vorming van het bloedstolsel
- Opruimen van het bloedstolsel (fibrinolyse)
- Proces van de primaire hemostase: bij schade
- structuren van de binnenbekleding komen in contact met bloed
- collageen (= bindweefselbestanddeel) komt in contact met bloed
- activatie van de bloedplaatjes
- Proces van de primaire hemostase: Waaraan gaan de geactiveerde bloedplaatjes zich vasthechten
- geactiveerde bloedplaatjes gaan zich vasthechten aan de vaatwand (= adhesie)
- glycoproteïne ib- receptor op bloedplaatje
- vWF gaat binden aan glycoproteïne ib- receptor en op collageen
- verdere activatie van de bloedplaatjes
- Proces van de primaire hemostase: nadat verbinding tussen bloedplaatje en collageen
- verdere activatie van bloedplaatje
- Glycoproteïne IIB/IIIa receptor op BP komt aan oppervlak te liggen
- Fibrinogeen gaat op deze receptor binden
- Via fibrinogeen: verbinding met andere bloedplaatjes
- > aggregatie van de bloedplaatjes
- Proces van de primaire hemostase: Tijdens activatie van de bloedplaatjes:
- biochemische reactie in de bloedplaatjes
- granula in bloedplaatjes wordt uitgestoten
- Proces van de primaire hemostase: granula in bloedplaatjes wordt uitgestoten, waarvoor zorgt dit?
Deze stoffen gaan bijna allemaal leiden tot verdere activatie van de bloedplaatjes
Er is 1 belangrijke biochemische reactie in fase 1
- omzetting van arachidonzuur naar tromboxaan A2 (TXA2)
Functie van TXA2 (fase 1)
- kan andere bloedplaatjes activeren
- zorgt voor vasoconstrictie
Welk enzym zorgt voor deze biochemische reactie?
- enzyme cyclo-oxygenase (COX) zorgt voor deze omzetting
Fase 2: stolsel wordt gevormd door
- door activatie van stollingsfactoren
wat zijn stollingsfactoren
- eiwitten (inactief) in het bloed
wanneer zie je of een stollingsfactor actief is
- aangeduid met a, Bv. VIII->VIIIa
Stollingsfactor kan actief worden … en dit noemen we
- onder invloed van een andere actieve stollingsfactor = cascade
Eindstadium van de bloedstolling=
onoplosbaar fibrine
protrombine (II) wordt omgezet naar
trombine
Wanneer start de bloedstolling?
start als “tissue factor” (= eiwit, weefseltromboplastine) in contact komt met het stromende bloed
je hebt 2 versterkingslussen
1.
- TF/VIIa- complex kan factor IX activeren -> IXa
- IXa kon ook factor X activeren tot Xa met betrekking van factor VIII
2. - Trombine activeert factor XI tot XIa
- Factor XIa kan factor IX activeren -> X-> Xa
- > Trombine kan eigen vorming verder stimuleren
wat beïnvloedt het stollingsproces: fase 2
Ca2 + ionen en vitamine K beïnvloeden het stollingsproces
- bij elke aandoening waarbij concentratie Ca2+ ionen in plasma daalt -> daling bloedstolling
- bij daling leverwerking -> concentraties stollingsfactoren in het bloed dalen -> stollingsstoornis
Te veel bloedstolling zorg voor
trombose
stollingsremmers
eiwit die het stollingssysteem op verschillende plaatsen kunnen remmen
meest bekende stollingsremmer
antitrombine III
Wat kan antitrombine III doen
deze kan IIa en Xa binden en daardoor volledig remmen
Proteïne S =
cofactor voor proteïne C
Proteine C
- is een andere remmer
- remt factor V en Factor VIII
Trombofilie
aandoening met tekort/defect aan stollingsremmers
Fase 3: fibrinestolsel
stevige barrière bij verder bloedverlies
wat zorgt voor de opruiming van fibrine
het fibrinolytisch systeem
waarom is het opruimen van het fibrinestolsel nodig
om goede circulatie te garanderen
plasmine
eiwit dat onoplosbaar fibrine afbreekt tot oplosbare afbraakproducten
plasminogeen wordt omgezet tot
plasmine door plasminogeenactivatoren (PA)
Waar zit PA
zitten in hoge concentraties in de endotheelcellen van de vaatwand
2 belangrijkste PA
- TPA (tissue PA)
- UPA ( urokinasetype PA)
Remming van de fibrinolyse op 2 niveaus
- directe remming van het gevormde plasmine
- remming van de plasminogeenactivatoren
