Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

CREN K2 > Blodtrycksreglering > Flashcards

Blodtrycksreglering Flashcards

1
Q

Redogör för korrelationen mellan ålder och risk för stroke men avseende på blodtryck.

A

Med ökad ålder stelnar kärlen. Det ger högre systoliskt och diastoliskt tryck. Ökat blodtryck ger mångfaldigt större risk för stroke oavsett åldersgrupp (50-90 år).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad kan ge upphov till ett högre blodtryck mätt av en läkare på en vårdinrättning?

A

Den sk “vitrockseffekten”. Ett plötsligt sympatiskt stresspåslag ger en övergående blodtrycksstegring. Därför följer man ofta patienters blodtryck över ett dygn med en automatiserad mätare.

Bäst resultat fås ofta vid mätning utförd av sjuksköterskor under mindre “spända” förhållanden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur bör blodtrycket förändras över dygnet?

A

Lägst under timmarna för sömn, alltså vid vila. Högst på eftermiddag/kväll då vi varit aktiva i en hel dag. Tillfälliga stegringar beror ofta på stresspåslag/fysisk aktivitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur förändrar sig blodtrycket vid fysisk ansträngning?

A

Det stiger under de första tio minuterna för att sedan börja plana ut.

Ett normalt systoliskt blodtryck efter 10 min fysisk ansträngning är ca 210 mmHg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad för evidens finns det om blodtrycks-stegring vid arbetsprov?

A

Snabbare blodtrycksstegring vid arbetsprov tycks ge bättre kardiovaskulär prognos sett till överlevnad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad finns det för evidens kring ankomst-blodtryck för patienter som sökt akut för bröstsmärta?

A

Högre blodtryck vid ankomst tycks enligt studien ge betydligt bättre förutsättningar för överlevnad på 1 års sikt.

Lägre systoliskt ankomst-blodtryck kopplat till allvarlig kardiovaskulär sjukdom och sämre förutsättningar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad händer om blodtrycket inte sjunker i vila?

A

Tyder på kardiovskulär sjukdom. Enligt en studie finns det samband mellan organskador och dålig blodtrycks-sänkning i vila.

Exempel på skador:

  • Vänsterkammarhypertrofi
  • Övriga skador kopplad till ökad perfusion av organ.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad gäller för ortostatiskt blodtrycksfall?

A

Systoliskt blodtrycksfall ≥ 20mmHg
och/eller
Diastoliskt blodtrycksfall ≥ 10mmHg

  • Vanligt hos äldre och diabetiker.
    Riskfaktor för fall, riskmarkör för hjärt- och kärlsjukdom.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är blodtryck?

A

Cardiac output x perifer resistens

Cardiac output (CO) = Hjärtfrekvens (HR) x slagvolym 
Perifer resistens = artärkonstriktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är MAP?

A

MAP = medelartärtryck
Räknas ut enligt följande:

MAP = DBP + (1/3 x PP)

PP = pulstryck

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad kan pulstryck säga oss?

A

Bra markör för kärlstelhet. Vid systole tömmer vänsterkammare i aorta. Vid friska, elastiska, kärl är aortan eftergivlig och “buffrar” tryckvågen. Händer inte lika mycket vid stela kärl (förkalkade/saknar elastin).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad händer med kärlen med åldern?

A

De stelnar. Elastinet bryts ned och minskar i proportion till kollagen. Pulstrycket ökar med åldern. Artärernas “buffrande” förmåga pga eftergivlighet försämras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad händer med det diastoliska blodtrycket med åldern?

A

Det sjunker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad kan ge upphov till en stor pulsvåg i aorta vid stela kärl?

A

Kombination av dålig eftergivlighet och att pulsvågen färdas snabbt i stela kärl och reflekteras vid perifer resistens. En bakåtgående tryckvåg skapas som sammansmälter med en utåtgående pulsvåg och amplifierar denna –> högre pulstryck.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur känner kroppen av högt blodtryck?

A

Bland annat genom baroreceptorer i sinus carotis och arcus aorta. Då dessa sträcks skickas signaler i de afferenta nervbanorna till NTS (solitärkärnan). Härifrån sker ett efferent utflöde från NTS till hjärtat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur går carotis-bifurkationens baroreceptorers afferenta neuron?

A

Når nucleus tractus solitarius (NTS) via n. glossopharyngeus, kranialnerv IX.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur går aorta-bågens baroreceptorers afferenta neuron?

A

Når nucleus tractus solitarius via n. vagus, kranialnerv X

18
Q

Vad gör parasympatikus med hjärtat?

A

Sänker frekvens och kontraktil förmåga.

19
Q

Vad gör sympatikus med hjärtat?

A

Ökar frekvens och kontraktil förmåga.
Ökar vasokonstriktion:
vener –> Ökat venöst återflöde
artärer –> ökad total perifer resistens : vasokonstriktion i GI, viss vasodilatation i skelettmuskulatur.

20
Q

Huvudsakliga parasympatiska neurtransmittorn och receptorer?

A

Signalsubstans: ACh (Acetylkolin).
Receptor: Muskarinerga receptorer –> sänkt hjärtfrekvens och kontraktilitet.

21
Q

Huvudsakliga sympatiska neurotransmittorn och receptorer?

A

Signalsubstans: Noradrenalin

α1-receptorer –> vasokonstriktion (dominerar)
β-1 receptorer –> ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet
β-2 receptorer –> vasodilatation

22
Q

Vad stimuleras binjuren av och vad får det för effekt?

A

Binjuremärgen stimuleras sympatiskt av ACh. Sker direkt utan omkoppling i ganglier. Ger endokrin utsöndring och produktion av adrenalin och noradrenalin.

23
Q

Vad är proportionen mellan noradrenalin och adrenalin och vad är dess effekter?

A

Ca 20% noradrenalin och ca 80% adrenalin.

Noradrenalin:

  • Vasokonstriktion via α1 receptorer (största delen av noradrenalins effekt är på denna receptor) i GI.
  • Ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet via β1-receptorer
  • Ökad vasodilatation via β2-receptorer (skelettmuskulatur).

Adrenalin:

  • Ökad vasokonstriktion via α1-receptorer
  • Ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet via β1-receptorer.
  • Ökad vasodilatation via β2-receptorer.

Alltså mycket snarlika verkningsmekanismer.

24
Q

Vad är feokromocytom?

A

En ovanlig katekolamin (noradrenalin, adrenalin)-producerande tumör i binjuremärgen.

Ger:

  • Attackvis påkommande blodtrycks-stegring med hjärtklappning, huvudvärk och blekhet.
  • Behandlas med kirurgi.
  • Pre-operativt ges höga doser alfa-blockad.
25
Q

Autonoma nervsystemets roll för blodtryckskontroll?

A

Kortsiktig kontroll. Minskar blodtryckets kortsiktiga variabilitet genom att det finns ett ständigt tonus mellan “gas” och “broms”. Balansgång, övervikt av det ena ger effekt åt ett visst håll.

Ger en “buffrande” motståndskraft till blodtrycksvariation.arteriell vasokonstriktion?

26
Q

Hur leder angiotensinogen till arteriell vasokonstriktion?

A

Angiotensinogen —- Renin—-> Angiotensin 1

Angiotensin 1 —- ACE —-> Angiotensin II

Angiotensin II binder till angiotensin II receptor typ 1 som ger:

  • Arteriell vasokonstriktion
  • Vätske och natriumretention
  • Aldosteronproduktion i binjurens bark ökar.
27
Q

Från vilken struktur i njurens nefron utsöndras renin, hur sker det och när sker det?

A

Från juxtaglomerulära apparaten.

Sker enligt följande:

  • Macula densa känner av urinens saltkoncentration
  • Mesangiecellerna överför information från macula densa till de granulära cellerna
  • Vid lågt blodtryck bildar de granulära cellerna renin och insöndrar detta i glomerulis afferenta ateriol där det verkar blodtryckshöjande vid omvandlandet av angiotensinogen till angiotensin I, vilket är de första stegen i RAAS.

Macula densa reagerar på:

  • Lågt blodtryck
  • Låg Na+ koncentration
  • Ökad sympatikus-tonus.
28
Q

Vad är ACE, var finns det och vad gör det?

A

Angiotensin Converting Enzyme.

Klyver dekapeptiden angiotensin 1 till oktapeptiden angiotensin 2.

ACE återfinns ffa i lungkärens endotel, men även i andra vävnader.

29
Q

Nämn två användningsområden för ACE-hämning och mekanismen för dessa.

A

I naturen:
Hämmas av lansormen för att inducera en cirkulatorisk chock (kraftigt sänkt blodtryck) hos sina byten.

I kliniken:
Används av läkare för att förlänga livet vid hypertoni och hjärtsvikt.

Hur?:
Blockerar klyvningen av angiotensin 1 till angiotensin 2. Njuren klarar inte av att orsaka blodtrycksstegring.

30
Q

Vad leder en aktiverad Angiotensin II receptor typ 1 till?

A

Kontrahering av efferenta arterioler –> ökat interglomerulärt tryck.

Vid sjukdomstillstånd (ex diabetes) kan detta ske så kraftigt att det interglomerulära trycket orsakar vävnadsskada.

31
Q

Vilken receptorfamilj tillhör Angiotensin II receptor typ 1? Vad leder aktivering av Angiotensin II receptor typ 1 till?

A

Hör till GPCR - transmembranreceptor
Leder till aktivering av olika jonkanaler.

Interstitiellt:

  • Retention av Na+ genom Na+/K-kanal
  • Retention av HCO3-

Tubulärt:
- Utsöndring av H+ (vätejoner).

32
Q

När höjs aldosteronnivåerna?

A
  • Som svar på ökad halt angiotensin II

- Som svar på ökad kalium halt.

33
Q

Vilken receptor binder aldosteron till och vad leder det till?

A

Binder till mineralkortekoida receptorn. Aldosteron-receptor-komplexet translokeras till cellkärnan där det aktiverar gener som ger mRNA för att aktivera jonkanaler som ökar natriumretentionen.

34
Q

Redogör för relationen mellan kortisol och MR-receptorn.

A

Kortisol bildas också i binjuren. Denna skulle kunna övermätta MR-receptorn eftersom kortisol förekommer mer än aldosteron. Detta skulle leda till höga nivåer natriumnivåer i interstitialvätskan och låga kaliumnivåer.

Kortisol kommer dock att omvandlas till kortison av 11BHSD2 (11-beta-hydroxy-steroid-dehydrogenas typ 2).
Kortison kan ej binda till MR-receptorn.

35
Q

Vad gör lakrits?

A

Vid överdriven konsumtion kommer lakrits verka inhiberande på 11BHSD2-enzymet vilket gör att kortisol inte kommer att kunna omvandlas till kortison. Det medför att MR-receptorn mättas, transkription av protein som reglerar Na+/K´-kanaler uppregleras så att vi får en ökad retention av natrium. Från distala tubuli lumen till interstitiet.

36
Q

Vad innebär ökad natriumretention för vatten? Beskriv översiktligt hur det går till!

A

Att vattenupptaget ökar. “Dit natrium går följer vatten”.

Ett ökat natriumintag ger ökad osmolalitet för natrium i interstitiet. Detta leder till:

  • Start ökad törst = mer vatten in i kroppen
  • Ökad vasopressinutsöndring (ADH) –> vasokonstriktion –> minskad diures –> ökad vätskeretention
37
Q

Varifrån utsöndras ADH, var verkar det?

A

Från neurohypofysen (hypofysens baklob).

Det verkar på V1-receptorer som ger vasokonstriktion och V2-receptorer som ger minskad diures.

38
Q

Hur verkar ADH antidiuretiskt?

A

Det binder till V2-receptorn. Uppreglerar cAMP vilket leder till ökad syntes och translation av aquaporiner. Dessa låter vatten strömma in från nefrontubulis samlingsrör till interstitiet.

39
Q

Vad leder ökad vätskeretention till?

A

Ökad vätskeretention –> ökad extracellulär vätskevolym –> ökat venöst återflöde –> ökat cardiac output –> ökad perifer resistens –> ökat blodtryck.

40
Q

Vad händer normalt vid högt blodtryck i njuren?

A

Diuresen ökar, ADH stimuleringen minskar.

41
Q

Vad händer vanligtvis vid högt saltintag?

A

Blodtrycket stiger till följd av ökad natriumretention och vätskeansamling.

42
Q

Vad innebär saltkänslighet?

A

Att ett ökat saltintag över tid leder till oproportionerligt stigande blodtryck.

Saltkänslighet blir vanligare med tigande ålder, vid njursvikt och insulinresistens. Kan bidra till utveckling av hypertoni bland dessa grupper.

CREN K2 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions