BLOCO 4 Flashcards
V ou F:
“O fígado é um dos principais órgãos lesados e na grande maioria é um trauma leve (Grau I,II ou III) “
Verdadeiro
V ou F:
“Em relação ao trauma de fígado. Lesões de Grau V pode ser realizado o tratamento conservador”
Verdadeiro
Qual exame é realizado para a classificação das lesões em graus no fígado, baço, pâncreas, duodeno, colon ?
TC
Defina lesão hepática grau VI. E qual é a conduta mediante a esse tipo de lesão ?
Grau VI:
- Avulsão hepática
Normalmente evolui para óbito
Considerar transplante hepático de urgência
Defina lesão hepática Grau III. Qual é a conduta mediante a esse tipo de lesão ?
Grau III:
- Hematoma subcapsular > 50%
- Hematoma intraparenquimatoso > 10 cm
- Laceração > 3 cm ou sangramento ativo em parênquima
Conduta:
- Tratamento conservador -> Arteriografia com embolização (se houver sangramento ativo)
Defina lesão hepática grau IV. E qual é a conduta mediante a esse tipo de lesão ?
Grau IV:
- Laceração/Ruptura parênquimatosa entre 25-75% ou em até 3 segmentos
- Sangramento ativo para a cavidade peritoneal
Conduta:
- Tratamento conservador se houver:
* Arteriografia e embolização
* UTI
Quais as características de lesões hepáticas de Grau I e II ? E a conduta ?
- Grau I: Hematoma subcapsular < 10% ou laceração < 1 cm
- Grau II: Hematoma subcapsular 10-50% ou laceração 1-3 cm ou Hematoma intraparenquimatoso < 10 cm
-> Conduta do Grau I e II: Tratamento Conservador (se resolve sozinho- autotamponamento)
Defina lesão hepática grau V. E qual é a conduta mediante a esse tipo de lesão ?
Grau V:
- Laceração/Ruptura parenquimatosa > 75% ou 3 ou + segmentos
- Lesão vascular (Veia cava inferior, artéria hepática)
Conduta:
- Tratamento conservador se houver:
* Arteriografia e embolização
* Endovascular
* Centro de referência e tudo disponível
V ou F
“Para realização da classificação de lesões hepáticas (I, II, III, IV, V e VI) não é necessário que o paciente esteja estável”
FALSO
- Para realização da classificação, é necessário o uso de TC, que obrigatoriamente o paciente deve estar estável. Caso contrário -> Cirurgia de urgência (damage control)
Em relação ao trauma hepática demonstrada na TC, Qual é o achado de imagem, apontada pela seta? Qual a conduta?
- Blush (Na fase arterial) -> Sangramento ativo
- Conduta: Se disponível -> Arteriografia com embolização!
No que consiste o empacotamento hepático?
Empacotamento hepático (damage control):
- Coloca muitas compressa por volta do fígado para controlar o sangramento
- Após isso, o paciente fica com Peritoneostomia (abertura no peritônio para drenagem de líquidos)
Em casos de impossibilidade de controle de sangramento por empacotamento hepático, o que pode ser realizado?
Manobra de Pringle
- Consiste no clampeamento do LIGAMENTO HEPATODUODENAL (A. hepática, V. porta e colédoco) -> para controle de sangramento
- Ficando no máximo até 1 hora (risco de isquemia hepática)
- Após a manobra, tenta-se realizar rafia das lesões, se possível.
V ou F: Justifique
“Em pacientes instáveis em trauma hepático, é necessário realizar a sutura/rafia das lesões para contenção do sangramento”
FALSO
- Pacientes em instabilidade hemodinâmica NÃO devem ser submetidos a tratamentos definitivos (como a rafia, por exemplo), deve-se tentar o controle do sangramento com empacotamento hepático e manobra de Pringle caso seja necessário
Caso se realize a manobra de Pringle e o sangramento continua/não cessa, o que pensar? Qual a conduta?
- O sangramento é de origem retrohepática (Veia cava inferior retrohepática ou veias hepáticas)
- Prognóstico horrível
- Pode-se tentar realizar o Bypass venovenovo ou Shunt atriocaval de Schrock
Quais as complicações do trauma hepático?
- Sangramento, hematomas, necrose
- Abcesso peri-hepático
- Ruptura da árvore biliar
- Complicações isquêmicas relacionadas à angioembolização
- HEMOBILIA (comunicação entre artérias e a árvore biliar- sangramento pela via biliar):
*Tríade de Sandbloom/Quinke: Dor abdominal + Icterícia + Hemorragia digestiva alta
*Dx: AngioTC (Demonstra a comunicação da arteria com a arvore biliar)
*Conduta: Arteriografia com embolização da artéria hepática - Conduta diante de suspeita de complicações:
- Repetir TC em casos graves ou piora clínica com suspeita
Qual é o órgão abdominal mais lesado no trauma contuso?
Baço
V ou F
“ Pacientes que sofreram trauma e possuem fratura de costelas a esquerda, tem altas chances de ter lesão em baço “
Verdadeiro
Porque, normalmente, temos uma conduta MENOS conservadora em trauma de baço em relação ao fígado?
Pois o processo cirurgico (esplenectomia) é mais rápido e fácil de ser realizado
Em relação ao achado intra-operatório (pacientes instáveis que foram sujeitos a laparotomia exploradora), quais as condutas mediantes a lesões presentes no baço?
- Esplenectomia total -> Quase sempre (EM PACIENTES INSTÁVEIS)
- Rafia e hemostasia local -> Grau I e II
Quais são os 5 graus do trauma esplênico ?
Grau I
- Hematoma subcapsular < 10%
- Laceração < 1cm
Grau II
- Hematoma subcapsular 10-50%
- Laceração 1-3 cm
- Hematoma intraparenquimatoso < 5cm
Grau III
- Hematoma subcapsular > 50 % ou roto ou em expansão
- Laceração > 3 cm com comprometimento dos vasos trabeculares
- Hematoma intraparenquimatoso > 5cm ou em expansão
Grau IV
- Sangramento ativo
- Laceração com desvascularização
Grau V
- Fragmentação completa
- Avulsão esplênica
Quais as condutas em relação aos graus de lesões esplênicas ?
- Grau I e II -> Conservador (UTI)
- Grau III -> Conservador (UTI) e arteriografia se necessário
- Grau IV -> Conservador (UTI) / Arteriografia se necessário
- Grau V -> Laparotomia com esplenectomia
***Esss pacientes devem obrigatoriamente se manter ESTÁVEIS, caso contrário -> Laparotomia
Quando é indicado a realização da arteriografia e embolização esplênica ?
Indicações:
- Presença de Blush
- Pseudoaneurisma
- Hemoperitôneo Volumoso
- Grau III, IV ou até mesmo V* -> Realiza-se a arteriografia e embolização, mesmo na ausência sangramento ativo, para tentar manter o TTO não operatório nesses Graus.
Após a realização da esplenectomia, quais medidas devem ser realizadas para o seguimento?
Vacinação em até 14 dias para bactérias encapsuladas
1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus Influenzae tipo B
3. Neisseria Meningitidis
Qual é o objetivo da arteriografia e angioembolização em traumas grau III, IV e V de baço?
- Tentar manter o tratamento não operatório (evitar esplenectomia)
V ou F?
“ Em pacientes instáveis, com traumas penetrantes, muito sugestivas de trauma esplênico, pode-se realizar uma incisão mediana supra umbilcal (não obrigatoriamente uma xifopubica), e caso necessário ampliar a incisão posteriormente “
VERDADEIRO
Quais órgãos são passíveis de tratamento não operatório após lesão em trauma abdominal?
- Vísceras parenquimatosas (fígado, baço, pâncreas, rim e adrenal), hematomas e contusões,
- bexiga extra-peritoneal.
Quais sãos os órgãos mais acometidos por ferimentos por arma de fogo e por arma branca?
-Ferimentos por arma de fogo (FAF): Delgado > Cólon > Fígado
-Ferimentos por arma branca (FAB): Fígado, Delgado, Diafragma/Cólon
Sinal de Kehr
- Dor referida no ombro esquerdo
- Acúmulo de sangue ne região diafragmática -> nervo frênico -> irradia para o ombro esquerdo
- Sugestivo de ruptura de baço
O que significa o BLUSH na Tomografia?
- Extravasamento de contraste na fase ARTERIAL
- Presença de SANGRAMENTO ATIVO !
- Indicação de realização de arteriografia e embolização !
Complicações após trauma esplênico
- Sangramento pós operatório
- “Hemorragia em dois tempos” - Período de Baudet
- Pancreatite aguda e fístula pancreática -> Devido a relação íntima entre o baço e a cauda do pâncreas
- Perfuração gástrica
- Abcesso intracavitário
- SEPSE PÓS-EPLENECTOMIA -
> Imunização contra encapsulados em até 14 dias
Pacientes com trauma esplênico com extravasamento de contraste na fase arterial (blush), na ausência de radiologia intervencionista (arteriografia e embolização), qual a conduta?
Laparotomia para a contenção do sangramento
Quais são as características gerais de trauma de pâncreas?
- Trauma raro (pois é um órgão peritoneal)
- Trauma contuso de ALTA energia, que pode cursar com fraturas de CHANCE (fratura de cinto de segurança)
- Pode ter evolução tardia
Em trauma de pâncreas, qual porção acometida denota uma lesão mais grave? Cabeça ou Cauda?
- Trauma de cabeça de pâncreas -> Gravíssmo
V ou F
“ A amilase é um marcador fidedigno no trauma de pâncreas “
Falso
- A amilase pode estar normal mesmo na presença de traumas graves de pâncreas
Paciente que esteja estável anteriormente, pode evoluir com sintomas que corroboram com trauma de pâncreas, quais são esses sinais e sintomas? E qual a conduta?
- Dor abdominal em faixa que irradia para o dorso
- Amilase e Lipase elevadíssimas
- TC , Confirmado os achados -> CPRE
Em relação ao trauma de pâncreas, como são definidos os graus de lesão do pâncreas?
Grau I:
- Hematoma, contusões mínimas, lacerações mínimas
Grau II:
- Contusão e laceração maiores
Grau III:
- Transecção de parênquima distal com lesão ductal (esquerda da veia mesentérica superior)
Grau IV:
- Transeccção proximal
Grau V:
- Ruptura da cabeça de pâncreas
Em relação ao trauma de pâncreas, Quais as condutas referentes aos graus de lesão
Grau I -> Observação
Grau II -> Drenagem
** Se achado intraoperatório: Hemostasia/rafia + jejum + Sonda nasoenteral + Exames seriado
Grau III -> Cirúrgica (Pancreactomia distal + drenagem + avaliação do baço - íntima relação)
Grau IV e Grau V -> Cx de damage control (Debridamento + limpeza + drenagem ampla + derivação intestinal em Y-Roux) ou com gastroduodenopancreatectomia (GDP/Cirurgia de Whipple - raros casos)
No trauma, qual é órgão tem como indicação mais clara de tratamento não operatório ou cirúrgico baseando-se exclusivamente no grau de lesão segundo a AAST ?
- Pâncreas
- Pois, grau III, IV e V são cirúrgicos obrigatoriamente
Em achado intra-operatório pequenas lesões do TGI superior (esôfago, estômago e delgado), qual a conduta?
Na presença de hematomas pequenos, pode-se observar e rafiar se necessário.
Trauma de estômago, qual é a conduta ?
Depende do grau/tamanho da lesão:
- Lesões menores que 3 cm podem ser rafiadas em 2 planos
- Lesões maiores -> Gastrectomias subtotais
*** Caso seja realizado a reconstrução -> realizar drenagem ampla -> pois, é anastomose de alto risco
Trauma de duodeno, qual é a conduta ?
- Semelhante com trauma de cabeça de pâncreas
- Lesão pequena: rafia em 2 planos, fecha e realiza dranagem ampla
- Lesão maior -> Duodenopancreatectomia
- Lesão muito destrutiva -> Gastroduodenopancreatectomia (Cx de Whipple)
Trauma de esôfago, qual é a conduta ?
Depende do grau de lesão:
- Em lesões pequenas: Rafia primária + reforço com fundoplicatura + drenagem
- Lesões mais complexas: Pode ser necessário a esofagectomia e gastrostomia nesses casos
Quais principais achados na TC que sugerem lesão de Trato gastrointestinal ?
- Presença de líquido livre na ausência de lesão de víscera maciça (parenquimatosa)
- Pneumoperitônio/Retropneumoperitônio
- Espessamento da parece intestinal (> 3 mm)
- Extravasamento contraste entérico
Qual o tratamento para trauma do intestino delgado ?
- Desbridamento + rafia simples ou enterectomia
Quais as características do trauma do intestino delgado ?
- O intestino delgado é o órgão mais acometido no trauma por FAF e segundo por FAB. Pode ser tambem por trauma contuso: esmagamento, ruptura, desaceleração brusca (cisalhamento)
- Sinal do cinto de segurança: Equimoses lineares e transversas
- Fratura de Chance (fratura transversal lombar)
***Não cursa com pneumoperitônio
Em relação ao trauma de Cólon, qual o mecanismo mais comum ?
- Trauma por FAF, é o segundo órgão mais acometido por FAF
** Contuso é muito raro
Qual a classificação das lesões de cólon ?
Grau I: Contusão ou hematoma ou laceração de espessura parcial
Grau II: Laceração pequena (<50 % da circunferência)
Grau III: Laceração Grande (>50 % da circunferência)
Grau IV: Transecção (rompeu)
Grau V: Transecção com perda de tecido (segmento desvascularizado)
Quais as condutas mediante aos diferentes graus de lesão de cólon ?
- Lesão < 50% da circunferência (Grau I e II): Desbridamento e rafia primária da lesão
- Lesão > 50% da circunferência (Grau III-V): ressecção/colectomia segmentar + anastomose primária
- Em casos que NÃO SE DEVE REALIZAR ANASTOMOSE PRIMÁRIA:
- Comorbidades significativas
- Choque ou uso de 6 ou + unidades de transfusão de sangue.
- Contaminação fecal grande e atrasado na operação ( > 4 horas)
-> Nesses casos Ressecar/colectomia segmentar e realizar COLOSTOMIA -> Cirurgia de Hartmann (ressecção/colectomia segmentar + Colostomia proximal + sepultamento do coto distal) ou Fístula mucosa (ressecção/ colectomia segmentar + colostomia proximal e distal)
E na presença de lesões de reto, qual a conduta ?
Lesões de reto superior -> semelhante ao de cólon
Lesão de reto extraperitoneal (inferior): Colostomia em alça de proteção + ATB -> Alto risco de infecção (Sd. de fournier - Infecção grave da região genital) -> Essa colostomia serve para desviar o trânsito intestinal, para evitar quadros infecciosos!
Em relação ao trauma retroperitoneal, como são classificados as zonas?
Zona 1: Central
Zona 2: Lateral
Zona 3: Pélvica
Quais as características do trauma retroperitoneal ?
- Trauma de sintomatologia frusta, pode ser causa de instabilidade hemodinâmica oculta:
- Fast Negativo na maioria dos casos
Quando deve-se realizar a exploração do retroperitônio , diante de um hematoma, em trauma penetrante ?
Sempre, independente da zona acometida. Se for trauma penetrante com hematoma em retroperitonio -> explorar
Quando deve-se realizar a exploração do retroperitônio diante de um hematoma em trauma contuso ?
Se hematoma:
- Na Zona 1: Explorar (Pois estruturas muito nobres - Aorta, v. cava inferior…)
- Na Zona 2: Explorar se: CHOQUE, HEMATOMA PULSÁTIL, HEMATOMA EM EXPANSÃOOU SANGRAMENTO RENAL PERSISTENTE
- Na Zona III: NÃO EXPLORAR. apenas se houver hemorragia exsanguinante óbvia
V ou F
Em relação aos hematomas traumáticos de retroperitônio:
- Hematoma em Zona 1 nunca deve ser explorado
- Hematoma em Zona 3 sempre deve ser explorado
- Hematomas em Zona 2 nunca devem ser explorados
- Hematomas em Zona 1 deve sempre ser explorados
- FALSO, deve ser sempre explorado
- FALSO, em traumas contusos não deve ser explorado
- FALSO, em traumas penetrantes e contusos com hematomas em expansão, devem ser explorados
- VERDADEIRO, qualquer tipo de hematoma presente na zona 1, deve ser explorado!
Em relação as zonas do retroperitônio. Quais são as estruturas encontradas na Zona 1,2 e 3
Zona 1: Aorta, V.cava inferior, Pâncreas e Duodeno
Zona 2: Adrenais, Rins, Veias renais, Ureteres e Cólon ascendente
Zona 3: Pelve
Em relação ao trauma renal, é mais comum ser por trauma contuso ou penetrante ?
- Contuso (80% dos casos)
- Desaceleração rápida, golpe direto nas costas ou flancos
Quais sintomas mais comuns no trauma renal ?
HEMATÚRIA, dor e equimose em flancos/dorso e fratura de arcos costais inferiores e posteriores
V ou F
“ O grau de hematúria tem relação direta com a gravidade da lesão renal”
Falso, em lesões de grau V é muito comum o paciente não apresentar hematúria
Defina os graus de trauma renal e suas respectivas condutas
Qual é o tipo de tratamento cirúrgico em lesões renais grau IV e V
- Nefrectomia parcial
*** Em grau IV, se disponível -> Realizar a Embolização por arteriografia
Em relação a trauma de bexiga, é mais comum no trauma contuso ou trauma penetrante ? E qual tipo de fratura está intimamente associada a trauma de bexiga ?
- Trauma contuso
- Fratura pélvica -> em 90% dos casos
Qual é a conduta no trauma de bexiga ?
Depende do local da lesão vesical:
1. Intraperitoneal:
- Laparotomia e rafia primária da lesão
- Cateter vesical por 2 a 3 semanas
2. Extraperitoneal:
- Sondagem vesical de Demora (SVD) - Cateter vesical de demora por 2 a 3 semanas
Quais são os sinais e sintomas do trauma de bexiga ?
- Hematúria macroscópica
- Dor suprapúbica
- Incapacidade ou dificuldade em urinar
- Peritonite -> se houver lesão da parte intraperitoneal (estravazamento de urina)
Como fazer a diferenciação do trauma de bexiga (intraperitoneal x extraperitoneal) para realizar a conduta adequada ?
- Cistografia Retrógrada (Uretrocistografia) -> dependendo de onde extravasa o contraste, é o local acometido
Em relação ao Trauma que cursa com hematúria, pensar em quais tipos de trauma?
- Trauma renal ou vesical (de bexiga)
*** Lesão de ureter não cursa com hematúria significante
Quais são os tipos de diabetes (primárias)?
- DMI, DM II, LADA e MODY
Quando há suspeita de lesão ductal, mas a TC nao corrobora. Qual exame indicado para ver se há lesão ductal?
CPRE (Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica) ou CPRM (Colangiopancreatografia por ressonância magnética)
Quais são os tipos de diabetes secundária ? (5)
- DM secundária a endocrinopatias (Acromegalia, Sd. de Cushing, Feocromocitoma, Glucagonoma e Hipertireoidismo)
- DM secundária a medicamentos (glicocorticoides, ácido nicotínico e inibidores da protease)
- DM secundária a infecções (Rubéola congênita, CMV, Coxsackie B, Adenovírus, Vírus da hepatite C)
- DM secundária a doenças do pâncreas exócrino
- DM pós-transplante (renal e hepático)
Qual faixa etária de acometimento de cada tipo de DM?
- DM I: crianças, adolescentes ou adultos jovens
- DM II: idade > 40 anos
- LADA: idade > 30 anos
- MODY: 15-30 anos
Qual a semelhança entre DM1 e o LADA ?
Ambos são doenças autoimunes -> Possuem auto-anticorpos (Anticorpos ICA)
Qual a diferença entre DM1A e DM1B ?
- DM1A -> Anticorpos presentes no plasma
- DM1B -> Quando não tem anticorpos detectáveis no plasma
Quais os níveis de peptídeo C no DM1 e DM2 ? e porque ?
- DM1: Peptídeo C Baixo
- DM2: Peptídeo C normal ou alto (depende do estágio da doença)
- Pois o peptídeo C é produzido junto com a Insulina (aferição indireta)
Em relação a Diabetes, qual diabetes (DM1 ou DM2) tem maior relação com hereditariedade ?
- DM2 -> Possui maior herdabilidade
*** Gemeos monozigóticos possuem corcondância em DM1 de 50% e DM2 de 90%
Qual tipo de diabetes cursa mais com CAD ? e com EHH ?
- CAD: DM1
- EHH: DM2
** Mas nem sempre
** LADA e MODY -> muito dificil desenvolver CAD
V ou F:
“ Geralmente, pacientes com DM1, ao diagnóstico, possuem os sintomas POLI’s e pacientes com DM2, ao diagnóstico, geralmente são assintomáticos”
Verdadeiro
Quais são os sintomas Poli’s ?
- Poliúria
- Polidipsia
- Polifagia
- Perda de peso
Quais as característica do LADA ? e o tratamento ?
- É a diabetes autoimune latente em adultos
- Possui evolução lenta (destruição das células beta-pancreáticas de forma progressiva) -> Por isso se instala em pacientes > 30 anos
- Inicialmente pode-se utilizar antidiabéticos orais, mas eventualmente necessitará de INSULINOTERAPIA
Quais as características do MODY ?
- É uma diabetes MONOGÊNICA (AUTOSSÔMICA DOMINANTE)
- Acomete Múltiplas gerações (2 ou +), geralmente
- NÃO TEM ANTICORPOS ICA e NÃO TEM RESISTÊNCIA INSULÍNICA
- Diminuição da produção de insulina devido ao gene mutado
Tanto o LADA quanto o DM1, possuem o Anti-GAD65 positivos ?
SIM
Qual o anticorpo específico (ICA) em DM autoimunes ?
- Anti-GAD65
Em relação a insulinoterapia, quais tipos de diabetes pode vir apresentar a necessidade ?
- DM1: Sempre
- DM2: Casos mais avançados
- MODY: Eventualmente (MODY 1 e 3)
- LADA: Tardiamente (na progessão da doença, vai necessitar, 6-12m após dx)
Pacientes com sinais e sintomas típicos de hiperglicemia, devem ser rastreados? quais são eles?
- Sim, todos os pacientes com sintomas típicos de hiperglicemia devem ser rastreados, INDEPENDENTE DA IDADE.
- Sintomas típicos:
1. Poliúria
2. Polidipsia
3. Polifagia
4. Perda de peso não explicada
5. Desidratação
Pacientes com sinais e sintomas sugestivos de hiperglicemia, devem ser rastreados ? quais são eles?
SIM, igualmente os pacientes com sinais/sintomas típicos, INDEPENDENTE DA IDADE.
- Sinais e sintomas sugestivos:
1. Noctúria
2. Visão turva
3. Cansaço
4. Infecções recorrentes (candidíase e peridontite)
5. Má cicratização de feridas
Em pacientes assintomáticos, quando devem ser rastreados para DM2?
*Pacientes assintomáticos
- TODOS ≥ 35 anos
- < 35 anos + IMC ≥ 25 k2/m2 + Fatores de risco
- Pré-DM em exame prévio
- DMG prévio ou RN GIG
- FINDRISC alto ou muito alto
- Comorbidades relacionadas a DM secundário (endocrinopatias - feocromocitoma, Sd. cushing… e Vírus HIV)
- DHGM (Doença esteatose hepática)
- Antes e após o início do tto com Glicocorticoides e antipsicóticos (clorpromazina, clozapina, olanzapina, quetiapina e risperidona)
Quais são os fatores de risco para DM2? (8)
- Sedentarismo
- HF em parentes de primeiro grau
- DMG prévia
- Portadores de acantose nigricans
- HAS
- DCV prévia
- HDL < 35mg/dL ou TG > 250mg/dL
- SOP
Quais exames realizados paras rastreamento de DM2?
Idealmente: Glicose em jejum + HbA1c
Quais são os critérios do questionário de FRINDRISC? (8)
- Idade (0-4 pontos)
- IMC (0-3 pontos)
- Circunferência abdominal (0-4 pontos)
- Atividade física (0-2 pontos)
- Dieta (0 -1 ponto)
- Uso de Anti-hipertensivos (0-2 pontos)
- Glicemia elevada prévia (0-5 pontos)
- HF de DM (0-5 pontos)
Quando é confirmado o diagnóstico de DM2, no rastreamento ?
- GJ ≥ 126 mg/dL + HbA1c ≥ 6,5% -> DM2
- Se apenas 1 dos testes alterado (GJ ou HbA1c), repetir o teste alterado OU TOTG-1h, e se vierem alterados (TOTG ≥ 209 mg/dL // GJ ≥ 126 mg/dL // HbA1c ≥ 6,5%) -> DM2
*** Pacientes com ≥ 3 ou + fatores de risco ou FINDRISC alto/muito alto com GJ e HbA1c normais, devem ser submetidos ao TOTG-1h, SE ≥ 209 mg/dL -> repetir o teste, se ≥ 209 mg/dL novamente -> DM2
***Conclusão: para diagnóstico de DM2, necessita-se de dois testes confirmatórios
Porque no rastreamento, em pacientes com ≥ 3 ou + fatores de risco FINDRISC alto/muito alto, mesmo com GJ e HbA1c em valores normais, é indicado a realização do TOTG-1h?
- Pois, além desses pacientes possuírem alto risco de DM2, sabe-se que a GLICEMIA PÓS-PRANDIAL é a primeira se alterar no Diabetes
Pacientes com resultados normais no rastreamento de DM2 (Perfil glicêmico normal), quando deve ser realizado o próximo exame ?
- Pacientes de baixo risco: 3 anos de intervalo
- Pacientes de alto risco (≥ 3 fatores de risco ou FINDRISC alto/muito alto): Anualmente
V ou F:
“Pacientes com 2 testes alterados (GJ, HbA1c ou TOTG-1h ou 2h) diferentes na mesma amostra possuem pré-DM ou DM dependendo dos valores”
Verdadeiro
- O diagnóstico pode ser dado também com dois testes iguais alterados em ocasiões DIFERENTES.
V ou F
“ Pacientes sintomáticos (Poliúria, Polidipsia, Poligafia ou Perda de peso) associado a Glicemia sérica ao acaso > 200 mg/dL, tem diagnóstico de DM”
VERDADEIRO
- E não necessita ser glicose em jejum.
Como se dá o diagnóstico de DM?
Quais as indicações do TOTG? (4)
- GJ e HbA1c com resultados duvidosos
- Diagnóstico de DMG
- Diagnóstico de DM pós-transplante
- GJ alterada (≥ 100 e < 126)
Quais fatores que podem alterar o resultado real da HbA1c?
- Falsa elevação de Hb1Ac: DRC, Hipertrigliceridemia, Álcool, Deficiência de ferro, toxicidade por chumbo, toxicidade por opiáceos e Esplenectomia
- Falsa diminuição de HbA1c: Anemia hemolítica, esferocitose e eliptocitose, perda de sangue (aguda ou crônica), transfusão de sangue recente, gravidez ou parto recente, altas doses de vitamina C ou E, hemoglobinopatias
Em relação aos fatores que levam a falsa elevação ou falsa diminuição da HbA1c, porque isso ocorre?
- Falsa elevação: Pode ser por aumento de meia-vida das hemácias (esplenectomia) ou por interferir na metodologia (DRC, hipertrigliceridemia…
- Falsa diminuição: Pode ser por condições que diminuam o tempo de meia-vida das hemácias (anemia hemolítica, esferocitose, perda de sangue…) ou condições que afetem a glicação da hemoglobina (altas doses de vitamina C ou E, Hemoglobinopatias)
Na vigência de hemoglobinopatias, qual o exame deve substituir a HbA1c, tendo em vista que essa condição acarreta em uma falsa diminuição da HbA1c?
- Frutosamina:
Proteína (albumina) glicada
Exame caro
Controle glicêmico das últimas 2 semanas apenas
Boa correlação com HbA1c
***Além de ser indicado nessa condição (pacientes com hemoglobinopatias). Em gestantes que tem necessidade de avaliar mudanças a curto prazo do perfil/controle glicêmico é muito interessante!
Em relação aos tipos de MODY. Qual a diferença entre o MODY 2 e o MODY 3 ?
V ou F
“ A glicosúria é utilizado como exame diagnóstico de DM em casos avançados “
- NUNCA! JAMAIS!
- Mesmo sendo uma manifestação mais tardia, nunca deve ser levado em conta em relação ao diagnóstico
Quais as fisiopatologia de DM secundária a endocrinopatias ?
- Existem hormônios que são contrarreguladores da insulina:
- GH
- Cortisol
- Glucagon
- Catecolaminas
- Tiroxina
-> Esses hormônios inibem a ação da insulina. E em algumas endocrinopatias (Acromegalia, Sd. Cushing, Glucagonoma, Feocromocitoma e Hipertireoidismo) esses hormônios contrarregulatórios estão em alta concentração -> DM
-> SOP -> Aumento da resistência insulínica -> DM2
Quais infecções podem cursar com DM2 secundária? e porque?
- Rubéola congênita, CMV, Coxsackie B, Adenovírus e Parotidite -> Podem causar destruição das células beta pancreáticas.
*Vírus da hepatite C
- 1/3 portadores crônicos da hepatite C possuem DM
- DM2 aumenta o risco de evolução para CHC
- Ação direta -> Resistência insulinica, Supressão do GLP-1 e Aumento do DPP4 (enzimas que degradam o GLP-1)
- Tratamento com INF-alfa diabetogênico
- Drogas de escolha: Metformina e Pioglitazonas (pois possuem ação muito importante na redução da resistência insulínica
Qual a fisiopatologia de DM secundária a medicamentos ? E quais são eles?
- Glicocorticoides, ácido nicotínico e Inibidores da protease
- Antagonizam a ação da insulina e Induzem a resistência insulínica
- Antipsicóticos atípicos (Olanzapina, Clozapina e Risperidona)
- Provocam ganho de peso e Hiperprolactinemia -> Piora da Resistência insulínica
*** Atualmente, sabe-se que estatinas de alta potência (especialmente em altas doses) - Rosuvastatina e Artorvastatina Aumentam o risco de DM2 em pacientes Glicose de jejum alterada e /ou Síndrome metabólica
Doenças do pâncreas exócrino pode cursar com DM, em quais casos?
- Pancreatite
- Trauma ou pancreatectomia
- Neoplacisa pancreática
- Fibrose cística
- Hemocromatose
- Pancretopatia fibrocalculosa
- Todos esses quadros podem levar a destruição das células beta -> DM
Em relação a pacientes transplantados. Possuem maior risco de desenvolver DM?
Sim, pacientes transplantados renais e hepáticos possuem maior risco de desenvolver DM. E além disso, outras doenças como:
- DCV e Infecções
Como é realizado o diagnóstico de diabetes em paciente pós-tranplante?
- Critério obrigatório: Deve ser realizado APÓS a alta hospitalar e desmame do esquema de imunossupressão
- Mesmos critérios diagnósticos de DM clássico:
- GJ > 126 mg/dL
- TOTG 75 mg > 200 mg/dL (após 2 h)
- Sintomático + Glicemia aleatória > 200 mg/dL
- HbA1c ≥ 6,5%
*** NÃO USAR HbA1c no primeiro ano pós transplante -> pode falsear
Quais os fatores de risco de pacientes pós-tranplante desenvolverem DM?
Fatores de risco:
- > 40 anos
- Obesidade
- Intolerância a glicose no perioperatório
- Doença renal policística
- Doador cadáver e/ou do sexo masculino
- Ausência de compatibilidade ideal entre receptor e doador
- Vírus da hepatite C e CMV
- Uso de imunossupressores: Glicocorticoides, Ciclosporina e Tacrolimo
*** Micofenolato de mofetila e Azatioprina -> Não se relacionam a DM pós-transplante
Como é realizado o rastreamento de DM em pacientes pós-tranplante?
- Todos pacientes tranplantados devem ser rastreados:
- GJ e/ou TOTG 75mg
- Semanal no primeiro mês pós transplante
- 3, 6 e 12 mÊs pós tranplante
- Manter rastreamento anual após 1 ano
Qual a fisiopatologia da DM1 ?
- Ocorre um desencadeante ambiental específico, onde o paciente começa a produzir anticorpos contra as células beta pancreáticas
Quais os principais anticorpos no DM1?
- Antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65) -> PRINCIPAL
- Anti-insulina
- Antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B
- Antitransportador de zinco (Znt8)
- Anti-ilhota (ICA)
Porque fatores de riscos como: Obesidade, HF de DM, Negros e hispânicos, idade > 40 anos, SOP, dislipidemias, DMG/Macrossomia fetal cursam com DM?
- Pois, na presença desses fatores de risco, tem-se um aumento na resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos e músculos esqueléticos
- Inicialmente, o pâncreas aumenta a produção insulínica e consegue compensar. Posteriormente, cursa com deficiência de produção insulínica do pâncreas aliado ao aumento da produção hepática de glicose
Qual a fisiopatologia da DM2?
- Diminuição da captação de glicose nos tecidos periféricos
- Efeito incretínico reduzido -> GLP-1 começa a estimular menos a produção insulínica
- Diminuição da produção insulínica pelo pâncreas progressiva.
- Reabsorção de glicose pelos rins + secreção de glucagon aumentada + gliconeogênese + lipólise aumentada = Pois o corpo entende que tem pouca glicose, pela falta de captação pelos tecidos
Como é diagnosticado a Cetoacidose diabética?
- DM + Hiperglicemia + Cetonemia/cetonúria = CAD
Em contexto de DM, qual a importância da pesquisa de corpos cetônicos?
Principalmente em situações de suspeita de CAD (Cetoacidose diabética)
Qual método mais utilizado para a dosagem de corpos cetônicos ? e porque não é o mais interessante?
Método nitroprussiato
- Dosa níveis de acetoacetato e acetona apenas, E não são os mais presentes em CAD
*75% do total de cetonas formadas = ß-hidroxibutirato (ßOHB) -> Não são avaliadas no método prussiato
Qual valor normal de corpos cetônicos no sangue e qual valor para Cetoacidose diabética?
- Normal < 0,6 mmol/L
- CAD > 3 mmol/L
Quais condições podem ocasionar falsos positivos e falsos negativo de valores de corpos cetônicos para CAD?
Falso positivo:
- Jejum prolongado
- Uso de medicamentos com grupo sulfidrila (Captopril)
Falso negativo:
- Urina exposta ao ar por longos períodos
- Urina muito ácida
Porque dosamos os niveis de peptídeo C? Qual o valor de corte para baixa produção peptídeo C?
- Pois, estima o valor da produção/secreção de insulina pelo pâncreas. Dosamos o peptídeo C, pois se o paciente utiliza insulina, não da para saber se é o pâncreas que está produzindo
- Peptídeo C < 0,9 ng/mL -> Baixa produção insulínica pelo pâncreas
Qual é o alvo terapêutico de DM, na população geral ?
- HbA1c: 7%
- Glicemia de jejum e Pré-prandial: 80-130 mg/dL
- Glicemia 2h pós-prandial: < 180 mg/dL
- Glicemia ao deitar: 90-150 mg/dL
- Tempo no alvo (70-180 mg/dL): > 70%
- Tempo em hipoglicemia (< 70 mg /dL): < 4 %
- Tempo em hipoglicemia (< 54 mg/dL): < 1%
Qual é o alvo terapêutico de DM em idosos comprometidos ?
- HbA1c: < 8%
- Glicemia de jejum e Pré-prandial: < 90-150
- Glicemia 2h pós-prandial: < 180
- Glicemia ao deitar: 100-180 mg/dL
- Tempo no alvo (70-180 mg/dL): > 50%
- Tempo em hipoglicemia (< 70 mg /dL): < 1%
- Tempo em hipoglicemia (< 54 mg/dL): 0% -> EVITAR TEMPO EM HIPOGLICEMIA
Qual é o alvo terapêutico de DM em idosos saudáveis?
- HbA1c: 7,5%
- Glicemia de jejum e Pré-prandial: 80-130 mg/dL
- Glicemia 2h pós-prandial: < 180 mg/dL
- Glicemia ao deitar: 90-150 mg/dL
- Tempo no alvo (70-180 mg/dL): > 70%
- Tempo em hipoglicemia (< 70 mg /dL): < 4%
- Tempo em hipoglicemia (< 54 mg/dL): < 1%
Qual o alvo terapêutico de DM em idosos muito comprometidos?
- HbA1c: —-
- Glicemia de jejum e Pré-prandial: 100-180 mg/dL
- Glicemia 2h pós-prandial: —-
- Glicemia ao deitar: 110-220
- Tempo no alvo (70-180 mg/dL): ——
- Tempo em hipoglicemia (< 70 mg /dL): 0
- Tempo em hipoglicemia (< 54 mg/dL): 0
**Evitar qualquer tipo de hipoglicemia -> muito grave para idosos muito comprometidos
Qual é a meta terapêutica de DM em crianças e adolescentes
- HbA1c: < 7%
- Glicemia de jejum e Pré-prandial: 70-130
- Glicemia 2h pós-prandial: < 180
- Glicemia ao deitar: 90-150
- Tempo no alvo (70-180 mg/dL): > 70%
- Tempo em hipoglicemia (< 70 mg /dL): < 4%
- Tempo em hipoglicemia (< 54 mg/dL): < 1%
Em relação aos idosos com DM. O que determina um idoso saudável, comprometido e muito comprometido ?
- Idoso saudável: Poucas comorbidades, estado funcional e cognitivo preservados
- Idoso comprometido: Múltiplas comorbidades crônicas (Câncer, AR, Depressão grave, ICC, DPOC, Parkinson, IAM, AVC…), comprometimento funcional e cognitivo leve/moderado
- Idoso muito comprometido: Idosos em estado terminal (Câncer metástatico, IC classe 4 e 5, DPOC demandando oxigenioterapia, dialítocos) - sobrevida de até 5 anos. Comprometimento funcional e cognitivo graves
V ou F:
“ Em pacientes com DM1, uma meta de HbA1c mais baixa (< 6,5%) pode ser apropriada em alguns contextos, como:
1. Quando não aumentar riscos de hipoglicemia;
2. Quando não piorar a qualidade de vida;
3. Quando não trouxer sobrecarga exagerada no cuidado com a diabetes;
4. Durante a fase de remissão (Lua de mel)
Verdadeiro, em alguns pacientes selecionados, podemos tentar essa meta terapêutica
**Lua de mel -> Ocorre geralmente nas primeiras semanas/meses após o início do tratamento com insulina. Boa resposta a níveis baixos de insulina.
Em relação ao tratamento de diabetes, quais são os pilares do tratamento ?
- MEV (Modificação dietética + atividade física)
- Tratamento farmacológico
Em relação as medidas dietéticas, quais são as indicações para o paciente com DM?
- Ingestão de carboidratos complexos e de baixo índice glicêmico;
- Aumento da ingestão de fibras alimentares -> aumenta o gasto energético, lentifica a digestão dos carboidratos e diminui picos glicêmicos;
- Gordura total: deve compor no máximo 20-35% do valor energético total. Priorizando:
- Ácidos graxos mono/polinsaturados
- Baixos níveis de gorduras saturadas
- ISENTA de gorduras trans - Proteínas (15-20% do VET)
Em relação a atividade física, como deve ser orientado para pacientes com PRÉ-DM e DM?
Pré-DM
- Atividade física aeróbica de moderada intensidade por pelo menos 150 min por semana
DM
- Além da atividade física aeróbica, recomenda-se Exercícios resistidos (academia) -> 2/3 vezes semanalmente
Geralmente, pacientes com Pré-DM é recomendado apenas tratamento não farmacológico. Mas em alguns casos é interessante a introdução farmacológica para tentar impedir a instalação da DM. Qual medicamento é utilizado? E em quais situações é recomendado?
- Metformina
- Pacientes com Pré-DM com risco aumentado de desenvolver DM em um curto periódo, como:
1. < 60 anos de idade
2. IMC > 35 kg/m2
3. DMG rpévio
4. Síndrome metabólica
5. HAS
6. GJ ≥ 110 mg/dL
Em relação apenas a glicemia capilar. Qual a meta terapêutica para a população geral x Idosos/Pessoa de risco para hipoglicemia
- Em pessoas idosas ou de risco para hipoglicemia, somos mais criteriosos no intervalo-alvo de Hipoglicemia
Qual é o mecanismo de ação da Metformina?
Ativação da enzima AMPK
- Redução da Gliconeogênese hepática (principal função)
- Diminuição da resistência insulínica (aumenta translocação de transportadores de glicose, como o GLUT-4)
- Redução da absorção intestinal de glicose (menos prenunciada)
- Diminui níveis séricos de LDL e TG e aumenta HDL
Quais são as vantagens do uso da metformina? (5)
- Prevenção do DM tipo 2 (Redução de evolução de Pré-DM para DM em até 30% dos casos em 5 anos)
- Redução de eventos cardiovasculares
- Melhora do perfil lipídico
- Auxilia na perda ponderal
- Baixo risco de hipoglicemia
V ou F
“ A metformina, em pacientes diabéticos com SOP é extremamente interessante, pois auxilia na ovulação e redução dos riscos de abortamento”
Verdadeiro
Quais são os Efeitos colaterais da metformina? (3)
Efeitos colaterais:
1. TGI: Diarreia, pirose e dor abdominal
2. Deficiência de B12 -> Diminui a absorção de B12 no íleo distal
3. Acidose láctica -> raro
** EF colaterais do TGI podem ser amenizados com Metformina XR (liberação lenta)
** Sempre monitorar níveis de B12 em pacientes que fazem uso de metformina
Quais são as contraindicações da metformina?
- Gestação: pouco duvidoso, mas ainda é contraindicado nas provas.
- Clearence de creatinina < 30 mL/min. Em casos de Clearence de creatinina 30-45 mL/min -> Ajustar dose (no máx 1 grama/dia)
- Insuficiência hepática, Insuficiência cardíaca ou respiratória graves
Em relação as glitazonas, qual é a sua única representante e qual é seu mecanismo de ação?
- Pioglitazona
- Faz a ativação do receptor PPAR-γ:
*Melhora da sinalização insulínica pós-receptor = aumento de transportadores de glicose GLUT-1 e GLUT-4
*Inibição da lipólise e redução dos níveis de ácidos graxos no sangue - Redução da gliconeogênese hepática (menos que a metformina)
Em relação aos efeitos da metformina e pioglitazona. Qual as diferenças principais
- Metformina: Principal ação: Redução da gliconeogênese hepática
- Pioglitazona
Principal ação: Diminuição da resistência insulínica (aumento dos transportadores - GLUT-1 e GLUT-4)
***Mas vale lembrar que ambas tem ação tanto na redução da produção de glicose hepática quanto diminuição da resistência insulínica
Quais contraindicações ao uso da Pioglitazona?
- IC classe III ou IV -> Devido a retenção hídrica
- Gravidez
- Insuficiência hepática
Quais são os efeitos adversos do uso da Pioglitazona?
- Retenção hídrica
- Anemia
- Ganho ponderal (às custas de tecido adiposo marrom)
- Fraturas e insuficiência cardíaca
Quais são as vantagens do uso da Pioglitazona? (5)
- Reduz a progressão do pré-diabetes (em até 75% dos casos em 2 ou 4 anos)
- DHGNA (doença hepática gordurosa não alcoólica) -> Reduz inflamação, níveis de transaminases e fibrose hepática
- Reduz o espessamento médio intimal carotídeo (sinal de aterosclerose)
- Melhora do perfil lipidico
- Raro hipoglicemia
Quais são as representantes das sulfonilureias? (3)
- Glicazida
- Glibenclamida
- Glimepirida
Qual o mecanismo de ação das sulfonilureias? Porque tem maior risco de hipoglicemia?
- Atuam na sinalização da célula beta pancreática, bloqueando o receptor de POTÁSSIO (permanentemente). E dessa forma, a membrana permanece despolarizada, acarretando em maior influxo de grânulos de contém cálcio para a célula beta pancreática.
- Com isso ocorre a secreção da insulina pré-formada, independente da presença de glicose -> Maior risco de hipoglicemia
V ou F (Justifique)
“Com a introdução da insulinoterapia, é necessário que o paciente interrompa o uso de sulfonilureias”
Verdadeiro
- Pois, há alto risco de hipoglicemia!!!
Quais as vantagens do uso de sulfonilureias? (3)
- Possuem alta potência assim como a metformina
- Reduzem complicações microvasculares como: Retinopatia diabética
- Disponível no SUS
Efeitos adversos das sulfonilureias? E quais são as contraindicações?
- Efeitos adversos principais: Hipoglicemia e ganho ponderal
- Contraindicações: Clearence de creatinina < 30 mL/min
*** No caso de insuficiência hepática, utilizar Glibenclamida
Qual o mecanismo de ação da acarbose?
Inibe a ação das alfa-glicosidases na membranas dos enterócitos, acarretando em:
- Redução dos níveis de glicemias pós-prandial -> PRINCIPAL EFEITO
Quais as vantagens do uso da acarbose? (6)
- Prevenção da progressão da Pré-DM (em até 25% dos casos em 3 anos)
2; Redução do espessamento médio intimal carotídeo - Melhora do perfil lipídico
- Redução dos níveis glicêmicos pós-prandiais
- Redução de DCV
- Rara hipoglicemia
Qual o efeito colateral mais comum da acarbose? E quando está contraindicada?
Efeito colateral: Meteorismo e flatulência
Contraindicação: Gestantes
DII
TFG < 25
O que é a tríade de Whipple?
É um conjunto de critérios que definem a hipoglicemia
1. Sintomas de hipoglicemia:
- Tremores
- Taquicardia
- Sudorese
- Ansiedade
- Tontura
- Rebaixamento do NC
2. Glicose sérica < 55 mg/dL
3. Resolução de sintomas após a reposição glicêmica
Quais são os fármacos da classe Inibidores da DDP-4?
- Sitagliptina
- Saxagliptina
- Vildagliptina
- Alogliptina
- Lina gliptina
- Evogliptina
Qual o mecanismo de ação dos inibidores da DPP-4?
- Inibem a ação da enzina DPP-4, que é responsável por degradar o GLP-1 (Produzidas pela células L da mucosa intestinal)
- O GLP-1 tem papel fundamental na estimulação da produção de insulina pelo pâncreas e redução dos níveis de glucagon
- Consequentemente, Temos maior produção de insulina e redução da gliconeogênese hepática
- Logo, temos redução da glicemia pós-prandial e da glicemia de jejum
Quais as vantagens do uso de Inibidores da DPP-4 (Sitagliptina, Saxagliptina, Vildagliptina…) ?
- Baixíssimos efeitos colaterais
- Pode ser usado em qualquer estágio de DRC
- Rara ocorrência de hipoglicemia
Quais as contraindicações do uso de inibidores da DPP-4?
- Hiperssensibilidade à medicação
- Insuficiência hepática -> nesses casos, da para utilizar a VILDAGLIPTINA!
Qual o mecanismo de ação dos análogos de GLP-1?
- Por ser análogo de GLP-1 -> Aumento da secreção pancreática de insulina
- Tem ação anorexígena (redução do apetite)
Quais as vantagens do uso de análogos do GLP-1? (6)
- Perda de peso (ação anorexígena)
- Redução da PAS
- Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade em pacientes com DCV
- Redução da albuminúria
- Redução da glicemia pós-prandial
- Rara ocorrência de hipoglicemia
Quais são as representantes dos análogos do GLP-1? (5)
- Exenatida
- Lixisenatida
- Liraglutida
- Dulaglutida
- Semaglutida -> ÚNICA VIA ORAL
*** As outras são por via subcutânea
Quais são os efeitos colaterais dos análogos do GLP-1? (3)
Efeitos colaterais:
- Gastrointestinais: Náuseas, vômitos e diarreia;
- Aumento da frequência cardíaca
- Pancreatite* Há controvérsias
Quais as contraindicações ao uso dos análogos de GLP-1? (5)
- Hipersensibilidade à medicação;
- Carcinoma medular da tireoide;
- Pancreatite;
- Uso dos inibidores de DPP-4
- TFG < 15 mL/min/1,73m2
Em relação aos ISGLT-2, qual o mecanismo de ação?
- A inibição do SGLT-2 causa a redução da reabsorção de glicose nos túbulos contorcidos proximais do néfron. Acarretando em maior excreção de glicose e água
- Efeito glicosúrico e diurético
Quais são os representantes dos ISGLT-2? (3)
- Dapaglifozina
- Empaglifozina
- Canaglifozina
Quais os efeitos colaterais dos ISGLT-2? (2)
- Infecções do trato genitourinário -> Altos níveis de glicose na urina
- Cetoacidose diabética euglicêmica (RARO) -> Pacientes em uso da medicação que não se hidratam adequadamente
Quais os benefícios do uso dos ISGLT-2?
- Redução dos eventos CV e mortalidade em pessoas com DM e DCV -> Ocorre MELHORA DO REMODELAMENTO CARDÍACO, melhorando o perfil da IC
- Redução de desfechos renais -> Diminui a proteinúria devido a constrição da arteríola aferente
- Redução da internação com IC
- Rara ocorrência de hipoglicemia
- Discreta redução da Pressão arterial
Quais as contraindicações ao uso de ISGLT-2?
Está contraindicado em situações de baixa TFG.
1. Dapaglifozina: TFG < 25 mL/min/1,73m2
2. Empaglifozina: TFG < 30 mL/min/1,73m2
3. Canaglifozina: TFG < 40 mL/min/1,73m2
*** Canaglifozina está em desuso devido ao aumento de risco de amputação
Qual tratamento da Cetoacidose diabética euglicêmica causada por ISGLT-2?
- Glicose IV + hidratação + correção de potássio -> insulina se necessário
Qual antidiabético oral está mais associado a risco de causar hipoglicemia?
Sulfonilureias
** Principalmente a Glibenclamida.
** Glicazida e a Glimepirida -> + seguras
O que é a Tríade de Whipple?
Tríade de Whipple -> Diagnóstico de hipoglicemia
1. Glicose sérica < 55mg/dL
2. Sinais e sintomas típicos: Tremores, sudorese, confusão mental, taquicardia, tontura, visão turva…
3. Melhora dos sintomas com a reposição de glicose
Qual o outro nome para o grupo das glitazonas (pioglitazona) e da metformina?
Glitazonas: Tiazolidinedionas
Metformina: Biguanidas
Quais outras causas de cetoacidose euglicêmica? (5)
- Pancreatite
- Uso de Álcool
- Cocaína
- Gastroparesia
- Sepse
Quais são os critérios diagnósticos da cetoacidose euglicêmica?
DIAGNÓSTICO
- Glicemia < 200mg/dL
- pH arterial < 7,3
- Anion GAP > 10-12 mEq/L
- HCO3 < 18 mEq/L
- Cetonemia > 1,6 mmol/L (se disponível)
*** Não utilizar cetonúria nesses casos, pois os ISGLT-2 Aumentam a reabsorção tubular de acetoacetato, mascarando a cetonúria
V ou F:
“Os inibidores do SGLT-2 possuem impacto benéfico na IC com FE reduzida e na IC com FE preservada”
VERDADEIRO
- Redize, a taxa de hospitalização em pacientes diabéticos com insuficiência cardíaca com FR ou FE.
Como os ISGLT-2 têm o papel protetor renal?
- pela REDUÇÃO NA PRESSÃO INTRAGLOMERULAR (constrição da arteríola aferente) -> DIMINUIÇÃO DA PROTEINÚRIA
Quais são os tipos de insulinas utilizadas no tratamento de DM?
- Ultrarrápidas, rápidas, intermediárias, lentas e ultralentas
Quais insulinas possuem ação ultrarrápida? E quais são seus início de ação, pico de ação e duração?
- Lispro, Glulisina e Aspart (S -> Speed)
- Início de ação: 5-15 minutos
- Pico de ação : 30-90 minutos
- Duração: 4-6 horas
Qual é a representante da insulina de ação rápida? Qual tempo de início, pico de ação e duração?
- Regular
- Início de ação: 30-60 min
- Pico de ação : 2-3 horas
- Duração: 8-10 horas
Quais são as insulinas de ação lenta? qual seu tempo de início, pico de ação e duração?
- Glargina (U-100 e U-300) e Determir
- Início de ação: 2 horas
- Pico de ação : NÃO TEM PICO
- Duração: 24 horas
Qual é a insulina de ação intermediária? qual seu tempo de início, pico de ação e duração?
- NPH
- Início de ação: 2-4 horas
- Pico de ação : 4-10 horas
- Duração: 12-18 horas
Qual a insulina de ação ultralenta? qual seu início de ação, pico de ação e duração?
- Degludeca
- Início de ação: 30-90 min
- Pico de ação : não tem pico
- Duração: 36-42 horas
V ou F
“ Tanto as insulinas lentas quanto as ultralentas NÃO possuem pico de ação”
Verdadeiro
Quais as indicações do início do uso de Insulina? (5)
- Presença de Poli´s: Poliúria, Polifagia, Polidipsia e Perda de peso
- HbA1c ≥ 9%
- HbA1c fora do alvo (meta terapêutica) mesmo com tratamento otimizado (MEV + Antidiabéticos orais em dose máxima)
- Internação
- Gravidez
PARA DM1. Qual é a dose recomendada total de insulina para pacientes recém-diagnosticado ou após cetoacidose diabética?
Dose recomendada:
- 0,5/1,0 UI/kg/dia
- após esse período manter com 0,4-0,6 UI/kg/dia
PARA DM1. Na puberdade, a resistência insulínica aumenta em pacientes diabéticos. Qual a dose recomendada?
- 1,2-1,5 UI/kg/dia
PARA DM1. O que é a fase de “lua de mel”?
- A fase de “lua de mel” demarca o início da DM, onde as células ainda não foram totalmente destruídas e portanto ainda há produção insulínica que pode durar entre 6 MESES ATÉ 1 ANO.
- Nesse período é recomendado utilizar doses mínimas de insulina
PARA DM1. Como é realizado o esquema terapêutico basal-bolus da insulinoterapia?
Dose inicial -> 0,5/1,0 UI/kg/dia
- Dividido em 50% Basal + 50% Bolus
- Bolus (50%) -> Insulina regular ou ultrarápida
- Divisão antes das refeições principais (café da manha, almoço e jantar) - Basal (50%)
- Se NPH: 4 opções
a) 2/3 antes do café da manhã + 1/3 antes do jantar
b) 2/3 antes do café da manha + 1/3 bed time
c) Antes do café da manha, almoço e jantar
d) Antes do café da manha, almoço e bed time
- Se Glargina ou Degludeca: aplicação 1x ao dia antes do café da manhã ou jantar
Quais condições podem alterar a demanda por insulina?
- Aumento da demanda: Estresse, infecções, puberdade, Hipertireoidismo, Síndrome de Cushing, uso de glicocorticóides
- Diminuição da demanda: Fase de lua de mel, DRC, Distúrbios disabsortivos, hipotireoidismo e insuficiência adrenal
Em quais horários do dia, as insulinas regular e NPH terão impacto na glicemia do paciente?
- Regular -> Sempre após 2 horas da aplicação. Ex: A insulina regular aplicada antes do café da manhã -> 2h após o café da manhã
***Regular reflete nas glicemias 2h após a alimentação (café da manhã, almoço e jantar) - NPH -> sempre na próxima refeição. Ex: a NPH aplicada antes do jantar ou bed-time -> Glicemia de jejum (ao acordar). A NPH aplicada antes do café da manhã -> glicemia antes do almoço
***NPH reflete nas glicemias que antecedem as alimentações (café da manhã -jejum, antes do almoço e antes do jantar)
Em pacientes com DM2 que necessitam de insulinoterapia. Qual é a dosagem inicial?
- Escolha inicial: NPH ou análogo de longa duração
- Dosagem: 10 UI (bed time ou 22h) OU 0,1 UI/kg (paciente muito magros, idosos)
- Após isso, ajustar conforme a demanda do paciente
Com a introdução da insulinoterapia em pacientes com DM2. Quais medicamentos devem ser suspensos?
- Suspender o uso de secretagogos -> SULFONILUREIAS
- Demais medicações, manter (Mas, sempre se atentar com o clearence de creatinina, pois pode ser necessário suspender o uso)
O que é o Efeito Somogyi? Qual a conduta perante a esse quadro?
- Hiperglicemia matinal
- Isso ocorre devido a hipoglicemia de madrugada -> leva a produção de mecanismos contrarreguladores insulínicos -> aumentando a glicemia do paciente
Conduta:
- Redução da NPH ou Lenta pela noite;
- Fornecer mais alimentos na hora de deitar
Qual é mais comum de acontecer, o Efeito Somogyi ou Fenômeno do Alvorecer?
- Fenômeno do Alvorecer
- O efeito Somogyi é bem raro de acontecer
O que é o Fenômeno do alvorecer? E qual é a conduta perante a esse quadro clínico?
- Ocorre o pico de contrarreguladores fisiológico no início do sono, refletindo menor sensibilidade insulínica por volta das 5-8 horas da manhã
- Quadro clínico: Glicemias normais de madrugada e altas ao despertar (hiperglicemia matinal)
Conduta:
- Aumento da insulina NPH ao deitar OU;
- Bomba de infusão, com aumento da insulina basal entre 5-8 horas da manhã
Qual a diferença entre o fenômeno do alvorecer e o efeito Somogyi?
- Basicamente, no efeito somogyi temos a hipoglicemia de madrugada (decorrente da alta dose de NPH por exemplo). Diferentemente do fenômeno do alvorecer que é um mecanismo “fisiológico”
Qual antidiabético oral melhora desfecho cardiovascular?
- Analogos do GLP-1 e ISGLT-2
V ou F
“Todas as insulinas possuem efeito anabólico, portanto promovem o ganho de peso”
VERDADEIRO
O que é hiperglicemia hospitalar, como é feito o diagnóstico?
Todo paciente que apresenta 2 ou + episódios de glicemia plasmática > 140 mg/dL
A partir de qual valor de glicemia, em contexto de hiperglicemia hospitalar, é indicado iniciar tratamento farmacológico?
Glicemia > 180
mg/dL
Como são classificados os pacientes com hiperglicemia hospitalar?
- HH leve: Glicemia 180-200 mg/dL
- HH moderada: Glicemia 200-250 mg/dL
- HH grave: Glicemia > 250 mg/dL
Como diferenciar uma hiperglicemia hospitalar (HH) de estresse de uma hiperglicemia por DM prévio?
- Pela HbA1c:
HbA1c > 6.5%: DM prévio
HbA1c < 6,5%: Hiperglicemia hospitalar desencadeada por estresse, uso de corticoides…
Quais as condutas mediante ao contexto de hiperglicemia hospitalar (internado)?
No geral:
1. Hiperglicemia 180-200 mg/dL + sem uso de insulina ou doses < 0,4 UI/kg -> Insulina basal 0,1-,15 UI/kg ou Inibidores de DPP4
2. Hiperglicemia 200-250 mg/dL OU uso de insulina domiciliar 0,4-0,6 UI/kg -> Insulina basal + correção pré-prandial (com insulina ultrarrápida ou rápida) OU reduzir dose domicilar em 20%, podendo associar ou não inibidores da DPP4
3. Hiperglicemia > 250 mg/dL OU uso de insulina domiciliar > 0,6 UI/kg OU DM1/LADA/pancreatectomia -> Esquema basal-bolus 0,3-0,6 UI/kg ou manutenção da dose domiciliar ou redução da dose residencial em 20%
*** Insulinoterapia basal + correção pré-prandial é DIFERENTE de insulinoterapia basal-bolus
- A correção é realizada tambem com insulinas rápidas/ultrarrápidas mas so é realizada na vigência da necessidade de controle.
Em pacientes não-críticos, com necessidade de esquema basal-bolus, como deve ser as doses de insulina (Basal e bolus)?
- Basal
- Se estiver em dieta oral: 50% da dose total diária
- Se estiver em dieta enteral/parenteral: 50-80% da dose total diária
** Lembrando que, a DTD = 0,3-0,6 UI/kg/dia
- NPH: 2-3x/dia
- Glargina U100: 1-2x/dia
- Degludeca ou Glargina U300: 1x/dia - Bolus
- Antes das refeições (Asparte, Lispro e glulisina -> 15 min antes. Regular -> 30 min antes)
- Dieta Oral/enteral intermitente: 50% DTD- 1/3 da dose antes de cada refeição (café, almoço e janta)
- Dieta parenteral/enteral contínua: 20-50% DTD- 1/4 da dose bolus de 6/6 horas.
*** JEJUM -> NÃO UTILIZAR BOLUS
Quais são as metas glicêmicas de pacientes com Hiperglicemia hospitalar? em pacientes não críticos e críticos
- Paciente não crítico: 100 a 180 mg/dL
- Paciente crítico: 140-180 mg/dL
** devido ao risco de hipoglicemia
V ou F
“Em pacientes críticos com Hiperglicemia hospitalar o manejo da glicemia deve ser com insulina endovenosa (BIC)”
Verdadeiro
- Com meta glicêmica entre 140-180 mg/dL
Em hiperglicemia hospitalar. Como deve ser a monitorização glicêmica do paciente crítico?
- Glicemia capilar 1/1 hora ou 2/2 horas
V ou F
“ Se o uso de glicocorticoides estiver causando hiperglicemia no período vespertino isoladamente, pode-se prescrever insulina NPH 0,1-0,4 UI/kg pela manhã (Preferencialmente no mesmo horário do corticóide)”
VERDADEIRO
No contexto de Hiperglicemia hospitalar. Como dar a alta para o paciente?
- Depende do valor da HbA1c da admissão:
1. HbA1c < 7,5%: - Manter o tratamento pré-hospitalar. Reintroduzindo 1 a 2 dias antes da alta
- HbA1c 7,5-9,0 %:
- Agentes orais (que estava utilizando antes da internação) + insulina basal (50% da dose hospitalar) - HbA1c > 9,0%:
- Esquema basal-bolus ou;
- Agentes orais + insulina basal (80% da dose hospitalar)
Método “sliding-scale” é um esquema que ajusta as doses de insulina SC dependente dos valores de glicemia do paciente. Porque ela NÃO é mais recomendada atualmente?
- Devido a grande variabilidade glicêmica do paciente com esse método
- Alto risco de HIPOGLICEMIA
- É diferente da correção. Pois a correção a monitorização é da glicemia pré-prandial
Quais antidiabéticos orais devem ser suspenso para o tratamento de Hiperglicemia hospitalar?
- Sulfonilureias (Glimepirida, Glicazida e Glibenclamida)
- Agonistas do GLP-1 -> Retardo do esvaziamento gástrico, DEVE ser suspenso
O que define se o paciente é crítico ou não em contexto de hiperglicemia hospitalar?
UTI -> Paciente crítico
Em relações as complicações crônicas do DM, quando é indicado a realização de rastreamento?
Rastreamento:
- DM2: Ao diagnóstico ja é recomendado o rastreio
- DM1: 5 anos após o diagnóstico
- Repetir o rastreamento ANUALMENTE, em ambos os casos.
Quais são os fatores de risco para desenvolvimento de retinopatia diabética?
Fatores de risco:
- DM a longo prazo;
- HAS;
- Dislipidemia;
- DRC;
- Mau controle glicêmico;
- Puberdade;
- Anemia;
- Tabagismo;
- Obesidade
V ou F
“Pacientes com retinopatia diabética possuem alto risco de desenvolver doença renal do diabetes, e geralmente, precede o quadro de acometimento renal”
Verdadeiro
Além da doença renal por diabetes. Pacientes com retinopatia diabética aumenta a probabilidade de outras condições, quais seriam elas? (2)
- AVC
- Doenças cardiovasculares
** Doença arterial periférica
Em relação ao rastreio de retinopatia diabética. Quando é indicado para crianças e gestantes?
Crianças
- Logo após a puberdade ou 5 anos após (o que vier primeiro)
Gestantes
- 1 ano antes da gestação;
- E depois no 1 trimestre de gestação
Qual é classificação de retinopatia diabética?
Como é a fisiopatologia da retinopatia diabética?
- Glicotoxicidade -> Exposição a hiperglicemia leva a destruição endotelial
- Disfunção microvascular -> Formação de microaneurismas e disfunção da barreira endotelial, levando ao extravasamento de líquidos (microhemorragias e exsudatos) -Podendo levar até a edema macular
- Isquemia retiniana -> Devido ao comprometimento da microcirculação. Há a produção e liberação de fatores pró-angiogênicos (VEGF), que induz a formação de neovasos
- Neovascularização -> Processo resultante da isquemia crônica. Esses neovasos são anômalos (frágeis), predispondo a novas hemorragias retinianas
*** Vale lembrar que o processo de formação de neovasos é um fenômeno característico da RDP (Retinopatia diabética Proliferativa)
Qual o tratamento da retinopatia diabética?
- Além do controle glicêmico (Reeducação alimentar, atividade física e tratamento farmacológico otimizado)
- Deve-se evitar o tabagismo e obesidade
- Outras condições devem ser tratadas como: Dislipidemias, HAS e nefropatia.
- Em situações com dano significativo:
- Fotocoagulação à laser
- Injeções Anti-VEGF
- Vitrectomia
Qual o intervalo das consultas em pacientes com retinopatia diabética?
- Sem retinopatia, RD não proliferativa -> Anualmente
- RD não proliferativa moderada -> Encaminhar ao oftalmologista em 3 a 6 meses e acompanhamento de 6 a 9 meses
- RD não proliferativa grave -> Encaminhar diretamente ao oftalmologista para acompanhamento de 6 a 9 meses (considerar panfotocoagulação à laser)
- Edema macular ou RD proliferativa -> acompanhamento de 2 meses, tratamento imediato,
V ou F:
“A neuropatia diabética é a complicação crônica mais prevalente, atingindo 50% dos pacientes com DM. Além disso, pacientes com pré-DM já podem ter algum grau de neuropatia diabética”
Verdadeiro
*** Mas vale lembrar que a neuropatia diabética é um dx de exclusão
Como é a fisiopatologia da neuropatia diabética?
- Hiperglicemia crônica -> Ativa a via do poliol e da hexosamina -> disfunção mitocondrial -> APOPTOSE NEURONAL
- Tanto a dislipidemia quanto a HAS corroboram para a disfunção neuronal
Quais são as formas de apresentação clínica da neuropatia diabética? (4)
- Polineuropatia sensitivo-motora- “Bota e luva”
- Neuropatia autonômica
- Mononeuropatia
- Radiculoneuropatia
Quais são o sintomas da Polineuropatia sensitivo-motora da neuropatia diabética?
- “bota e luva” - acometimento distal-proximal (Mais comum ser nos pés do que na mão)
- Acomete principalmente mãos e pernas
- Paciente apresenta: Parestesias (formigamento), Diestesia alodinina, hiperalgesia, câimbras e fraqueza muscular
- Geralmente esses sintomas surge em repouso e melhora com a movimentação
- Piora à noite
- Distal-proximal simétrica
Quais são as características da neuropatia autonômica? Quais são os locais acometidos?
- Acomete o sistema nervoso simpático e parassimpático
- Acomete:
1. Cardiovascular: Hipotensão, SCA sem dor típica, morte súbita;
2. Periférica: Sensação de resfriamento/congelamento, pele ressecada e formação de calos;
3. Gastrointestinal: Disfagia, Pirose, Gastroparesia, constipação, diarreias e incontinência fecal;
4. Genitourinária: Disfunção erétil e vesical, ejaculação retrógrada, dispareunia
5. Sudomotora: Anidrose distal (falta de suor)
6.Hipoglicemia assintomática: menor secreção de glucagon e adrenalina
Quais são as características da mononeuropatia da neuropatia diabética?
- É o acometimento de apenas 1 nervo periférico
1. Nervo oculomotor (+ comum): Ptose palpebral, Midríase e disfunção da musculatura extrínseca do globo ocular;
2. Nervo mediano: Síndrome do túnel do carpo;
3. Nervo ulnar e radial: Síndrome da mão “caída”
4. Nervo fibular/peroneal: “Pé caido”
5. Nervo femoral lateral: Meralgia parestésica (formigamento na região externa da coxa)
6. Nervo tibial anterior: Síndrome do túnel do tarso
Quais são as características da Radiculoneuropatia da neuropatia diabética?
- Geralmente acomete apenas 1 nervo, acometendo apenas o dermátomo correspondente.
- Neuropatia do plexo radicular - Principalmente da região LOMBOSSACRAL (mais comum) -> Dor intensa em queimação associado a fraqueza muscular na região das coxas
- Radiculopatia torácica -> outra neuropatia que faz diagnóstico diferencial com neuralgia pós-herpética
Qual o período indicado para a realização do rastreamento de neuropatia diabética periférica? E de quanto em quanto tempo?
- DM2: Ao diagnóstico // DM1: 5 anos após o dx;
- Rastreamento negativo (DM1 e DM2) -> Reavaliação anual
*** SEMPRE AVALIAR FIBRAS FINAS EM PRÉ-DIABÉTICOS
Como é realizado o diagnóstico de neuropatia diabética periférica?
- CLÍNICO + EXCLUSÃO (excluir outras causas mais comuns)
- Clínico= Presença de 2 ou + testes ou sinais neurológicos alterados
- Exclusão= Excluir outras causas como: Deficiência de vit.B12, Etilismo, Hipotireoidismo, Síndrome do túnel do carpo, Excesso de vit. B6, Drogas, substâncias neurotóxicas e metais pesados
Em relação ao diagnóstico de neuropatia diabética periférica. Quais são as sensibilidades avaliadas?
- Sensibilidade dolorosa, térmica, vibratória e o Reflexo Aquileu.
- Avaliam tanto fibras finas quanto as grossas
Como é avaliada a sensibilidade dolorosa? Qual tipo de fibra é analisada?
- Sensilidade dolorosa:
- Teste de Pinprick (doloroso): utiliza-se um objeto pontiagudo para aplicar leves picadas para analisar a percepção de dor. Avalia principalmente Fibra C (fina)
Como são avaliadas a sensibilidades térmicas e vibratórias? quais tipos de fibras são analisadas?
- Sensibilidade térmica
- Utiliza-se objetos quentes e frios, geralmente, nas mãos e pés para avaliação do paciente.
- Frio: Fibra A delta (fina)
- Quente: Fibra C (fina) - Sensibilidade vibratória
- Utiliza-se geralmente o Diapasão (128 Hz) - Coloca-se no dorso do Hálux (bem no ossinho).
- Fibra do tipo A beta (grossa)
E no reflexo aquileu, qual tipo de fibra é analisada?
- Fibra A alfa (grossa)
E o teste do monofilamento 10g, para que serve? como é realizado?
- Serve para avaliar o risco de úlcera em pé diabético
- Não é utilizado para diagnóstico de neuropatia diabética periférica.
- Avalia as fibras A alfa e beta (grossas)
- Na presença de alteração ≥ 2 pontos de 6 da região plantar -> positivo -> RISCO DE ULCERAÇÃO
Qual o tratamento da neuropatia diabética? (3)
Tripé:
1. Tratamento de base:
- Controle glicêmico, HAS, peso, Dislipidemia, albuminúria, tabagismo e etilismo
2. Tratamento restaurador:
- Fisioterapia, Ácido alfa-lipóico, Reposição de vitaminas D e B12
3. Tratamento sintomático:
- Controle da dor neuropática (os 3 grupos são de primeira linha):
*Anticonvulsivantes (Pregabalina, Gabapentina e carbamazepina)
*ISRSN (Venlafaxina e Duloxetina)
*Tricícliclos (Amitriptilina e Nortriptilina)
Como é realizado o diagnóstico da neuropatia autonômica cardiovascular?
Cardiovascular:
- Suspeitar na presença de hipotensão postural e pós-prandial, Taquicardia em repouso, SCA sem dor típica e morte súbita
- CARTS/Testes de Ewing
- Na presença de 1 teste alterado: Suspeito
- Na presença de 2 ou mais testes alterados: Confirmado
Como é realizado o Teste de Ewing?
- É um conjunto de testes:
1. Teste de inclinação “Tilt test”: - Avalia a resposta cardiovascular mediantes á mudança de posição, como deitada para em pé, simulando a condição de hipotensão ortostática.
2. Teste de Valsalva: - Paciente realiza a manobra de valsalva. E a resposta autonômica normal envolve uma queda temporária da FC seguida de recuperação reflexa
3. Teste de pressão arterial durante a inspiração profunda: - A PA é monitorada enquanto paciente faz respiração profundas e controladas. Avalia a função vagal e reflete a atividade do sistema parassimpático
*** Hipotensão ortostática: denota um quadro mais avançado/grave.
Como é diagnosticado uma neuropatia diabética autonômica gastrointestinal?
- Suspeitar na presença de: Controle errático da glicemia, plenitude pós-prandial, náuseas e vômitos, saciedade precoce e eructação, má absorção a medicamentos orais, desnutrição
- Ocorre devido a disfunção dos plexos de Meissner e Auerbach (mioentéricos) - Padrão-ouro: Cintilografia com Tecnécio99 -> para medida do esvaziamento gástrico
Qual é o exame realizado a seguir?
Qual está alterado (A ou B)?
- Cintilografia de esvaziamento gástrico com Tecnésio99
- Exame alterado: B -> Pode-se ver um esvaziamento gástrico inadequado
Como é diagnosticado uma neuropatia diabética autonômica urogenital?
- Suspeitar na presença de:
1. ITU recorrentes e bexiga palpável;
2. Fluxo urinário diminuído;
3. Intervalos aumentados entre as micções;
4. Sensação de esvaziamento vesical alterado;
5. Incontinência urinária;
6. Disfunção erétil
*** LEMBRAR QUE É UM DX DE EXCLUSÃO!
V ou F:
“A ausência de sintomas não afasta a presença de neuropatia diabética”
VERDADEIRO
Em relação a doença renal por diabetes (antiga nefropatia diabética), qual é o padrão de lesão mais comum?
- Glomeruloesclerose nodular
- é uma nefroesclerose com presença de nódulos acelulares -> Nódulos de Kimmestiel-Wilson
- Forma mais avançada. Tendo em vista que no início pode-se ter um padrão de glomeruloesclerose difusa
Como é realizado o rastreio da doença renal por diabetes?
- Albuminúria (Urina 1 - realizando a relação albumina/creatinina- ACR) e TFG (aferição indireta pela creatinina sérica)
- Não é feito, inicialmente, com exames de imagem
Em relação as emergências hiperglicêmicas (CAD e EHH), quais são suas características?
CAD:
- Caracterizada por acidose, hiperglicemia, cetonemia/cetonúria
- Mais comum em DM1, mas não exclusivo
EHH:
- Caraterizado por hiperglicemia, ausência de acidose (na maioria dos casos), cetonemia variável, osmolaridade eleveada e sintomas neurológicos (RNC)
- Mais comum em DM2, mas não exclusivo
Quais são os fatores de risco para desenvolver CAD ou EHH? (8)
- DM1 com primodescompensação
- Má aderência ao tratamento
- Infecções
- AVC, IAM, Pancreatite e TEP
- Medicações (corticoides, diuréticos, ISGLT-2…)
- Problemas psicossociais
- Uso de drogas (álcool e cocaína)
- Gestação
Quais são os sinais e sintomas das emergências hiperglicêmicas (CAD e EHH)?
Sinais e sintomas:
- Poli´s: Poliúria, Polidipsia, Polifagia e perda de peso
- Dor abdominal (Muito mais comum em CAD)
- Gastroparesia
- Vômitos e náuseas
- Desidratação grave
- Respiração de Kussmaul
- Alteração do nível de consciência (muito mais comum em EHH)
Quais exames são necessários em caso de suspeita de CAD ou EHH?
Exames necessários:
1. Glicemia
2. Gasometrial arterial
3. Eletrólitos (principalmente Potássio) - Hiponatremia - pode ser decorrente da hiperglicemia
4. Hemograma -> Procurar infecção, lembrar que apenas o quadro de CAD , pode levar a leucocitose
5. Função renal -> Diminuição da TFG pela hipovolemia
6. Urina 1 -> Pesquisa de corpos cetônios
7. ECG
8. Osmolaridade sérica (se EHH) -> >320 mOsm/L
Quais são os critérios diagnósticos de CAD?
Precisa ter os 3 critérios preenchidos:
1. pH < 7,3 e/ou Bicarbonato < 18mEq/L;
2. Glicemia > 200 mg/dL ou DM prévio;
3. Beta-hidroxibutirato > 3,0 mmoL/L (Cetonemia) ou Cetonúria 2+
** O ânion-gap aumentado -> Foi retirado dos critérios diagnósticos, mas ainda pode ser utilizado
** AG = Na+ - Cl - Bic -> Valores acima de 8-12 -> Indica Acidose metabólica com ânion-gap aumentado
***Cuidado com cetoacidose diabética euglicêmica (por isso, DM prévio inclui esse tipo de CAD)
Quais são os critérios diagnósticos do estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH)?
Todos devem estar presentes:
1. Glicemia > 600 mg/dL;
2. Osmolaridade efetiva calculada > 300 mOsm/L OU Osmolaridade sérica total > 320 mOsm/L;
3. Ausência de cetonemia significativa: Beta-hidroxibutirato < 3,0 mmoL/L OU cetonuria < 2+
4. Ausência de acidose: pH >7,3 E Bicarbonato > 15 mmol/L
5. Alterações neurológicas
Como é realizado o cálculo da osmolaridade efetiva e osmolaridade sérica total?
- Osmolaridade efetiva calculada = 2xNa + Glicose (em mmoL/L)
- Osmolaridade sérica total = 2x Na + Glicose + Ureia (em mmoL/L)
*** Para converter para mg/dL, é necessário dividir glicose/18 e ureia/6
Em relação a CAD euglicêmica, quais grupos de pessoas tem maior risco de desenvolver CAD euglicêmica?
- Pacientes em uso de inibidores de SGLT-2 (Dapaglifozina ou Empaglifozina)
- Mal nutridos
- Gestantes
- Pacientes que utilizaram insulina antes de chegar ao departamento de emergência
Em pacientes com DM, qual é a recomendação do uso de inibidores de SGLT-2 para pacientes que realizarão algum processo cirúrgico?
- Suspender 3 dias antes da cirurgia -> Maior risco de CAD euglicêmica
- Reintroduzir quando indivíduo voltar a se alimentar normalmente
Quais são os diagnósticos diferenciais de CAD?
Diferenciais:
- Cetoacidose alcóolica, cetoacidose por má-nutrição, intoxicação exógenas (metanol, etilenoglicol), intoxicação por salicilatos, acidose lática e encefalopatia metabólica
- Esses quadros podem cursar com Acidose metabólica com ânion gap aumentado
- No entanto, não terão hiperglicemia, BIC > 15 mEq/L e baixos valores de cetoácidos
Em relação ao tratamento das emergências hiperglicêmicas, Qual é o primeiro passo?
Primeiro passo:
- Volume!
- Déficit hídrico muito importante nesses pacientes.
- Iniciar com 1-2 L de cristalóides (SF ou RL)
- Após isso, Checar níveis de Na+ sérico, para ver como irá proceder a infusão de volume (SF 0,9 ou 0,45%)
Após a realização da reposição inicial de volume (1-2L de cristaloides) o que deve ser feito?
- Checar a concentração sérica de sódio “corrigida”
1. Se < 135 mEq/L: Solução salina isotônica (SF 0,9%) deve ser continuada a uma taxa de 250 a 500 mL/hora
2. Se ≥ 135 mEq/L: Trocar SF 0,9 % oara SF 0,45% a uma taxa de 250 mL/hora (para evitar acidose hiperclorêmica)
*** Obs: Quando a glicose sérica diminui para 200 a 250 mg/dL na CAD ou 250 a 300 mg/dL na EHH -> Adiciona-se dextrose à solução salina (Para evitar hipoglicemia)
Em relação a insulina como é realizada no contexto de CAD e EHH?
- Avaliar primeiro níveis de K+:
- K >5,0: Apenas manter insulina. Monitorar de 2/2h
- K 3,0-5,0: Repor potássio enquanto se ministra a insulina
- K < 3,5: Repor potássio e então iniciar a insulina.
*** reposição de potássio -> 10-20 mEq/h - Insulina
- Bolus: 0,1-0,14 UI kg
- Manutenção: 0,1 UI kg/h (podendo aumentar ou diminuir)
- Objetivo: Queda de 50-75 mg/dL de glicose por hora
*** Se queda menor que 50 mg/dL -> Dobrar a infusão. Se maior que 75mg/dL -> Diminuir pela metade
V ou F
“Na presença de CAD leve, considerar insulina ultrarrápida subcutânea na dose 0,1-,02 UI/kg/h”
Verdadeiro, nesses casos mais leves pode ser pensado a utilização de insulina subcutânea em vez da insulina EV (BIC).
Como é realizado a monitorização da glicose, eletrólitos, função renal e pH, durante o tratamento de CAD e EHH?
- Glicose: 1/1 h
- Eletrólitos, função renal e pH: 2/2 h
A partir de qual valor de glicemia é indicado adicionar o soro glicosado 5% na infusão de SF 0,45%/ou outro cristaloide até resolução do quadro?
- Na CAD: 200-250 mg/dL de glicose
- No EHH: 250-300 mg/dL de glicose
- Nesses casos realizar Soro glicosado 5% + SF 0,45%/ ou outro cristaloide, até a resolução do quadro
- Além disso da introdução da glicose, é reduzido a infusão de insulina pela metade (0,02-0,05 UI/kg/h) ou insulina ultra-rápida 0,1 UI/kg a cada 2h até a resolução do quadro
V ou F
“Duranter o tratamento de CAD, ao atingir valores de glicemia entre 200-250 na CAD pode-se diminuir a infusão de insulina pela metade”
VERDADEIRO
Quais são os critérios de resolução da CAD? (4)
Critérios de resolução da CAD
- Glicemia < 200 mg/dL
- pH > 7,3
- Bic > 18
- Cetonas plasmáticas < 0,6 mmol/L
*Resolução do ânion-gap (< 12 mEq/L) -> não entra mais, mas ficar alerta
Quais os critérios de resolução do EHH? (5)
Critérios de resolução do EHH:
- Glicemia < 250 mg/dL
- Osmol. plasmática < 300 mOsm/kg
- Débito urinário > 0,5mL/kg/h
- Cetonas plasmáticas < 0,6mmol/L
- Paciente alerta
Após a resolução do quadro, o que fazer?
- Liberar a dieta para diabetes (lembrar que paciente estava obrigatoriamente em JEJUM)
- Desligar soro glicosado
- Iniciar insulina basal + regular (via SC)
ex: Glagina 0,25 UI/kg ou NPH 0,6 UI/kg dividida em 2 doses - Após 2 h da realização da insulina, desligar bomba de infusão
- Seguimento com endocrinologista
Quando está indicado o uso de bicarbonato?
- Muito pouco utilizado
- Considerar uso, se pH < 6,9 ou;
- Pacientes com hipercalemia grave
Quais são as complicações durante o tratamento?
- Edema cerebral (Devido a queda brusca de glicemia)
- Edema pulmonar não cardiogênico
- Hipoglicemia
- Hipocalemia
- Rabdomiólise
- Acidose metabólica hiperclorêmica (Mais comum com SF 0,9%)
- LRA
Dependendo da fase de crescimento da criança, existe fatores que influenciam mais o crescimento delas. Quais são esses fatores?
- Feto: Função placentária e nutrição materna
- Bebê: Genética e nutrição da criança
- Criança: GH e hormônio tireoidiano
- Adolescentes: GH e esteroides sexuais
Em relação ao peso da criança. Qual a estimativa de ganho de peso ao longo dos anos?
- 30g/dia nos 3 primeiros meses.
- 20g/dia do terceiro ao sexto mês
- 10g/dia no segundo trimestre OU;
- 700g/mês - 1 trimestre
- 600g/mês - 2 trimestre
- 500g/mês - 3 trimestre
- 400g/mês 4 trimestre
Quanto tempo demora para uma criança dobrar de peso, a partir do peso de nascimento? e Triplica-lo?
- Duplica o peso de nascimento em 4 meses
- Triplica o peso de nascimento em 1 ano
Em relação a estatura, quanto é esperado o crescimento ao decorrer dos anos?
- Ao nascimento: 50 cm;
- 0-12 meses: + 25 cm;
- 1-2 anos: + 12 cm;
- 2-4 anos: + 7-8cm/ano;
- 4-6 anos: + 6cm/ano;
- 6 anos-puberdade: + 5-7cm/ano
- Na puberdade:
1. Meninas: 8-12cm/ano (M3);
2. Meninos 10-14 cm/ano (G4)
*** NUNCA abaixo de 5cm/ano.
Em qual estadiamento puberal é demarcado pelo início da puberdade (início do estirão)?
Meninas: Estágio M3 -> Mama com tecido mamário ao redor da aréola
Meninos: Estágio G4 - > Aumento da espessura peniana, demarcação da glande
** Picos de crescimento dos meninos é mais tardio e mais intenso do que das meninas
Em relação ao perímetro cefálico. Como se espera o crescimento do PC ao longo dos anos?
- Nasce com aproximadamente 35 cm.
- Aumenta cerca de 1cm/mês no primeiro ano (+12cm);
** 2 cm/mês no 1 trimestre
** 1cm/mês no 2 trimestre
** 0,5cm/mês no 2 semestre - Com 2 anos, 85% do PC adulto
Qual a definição de baixa estatura? (2)
- Baixa estatura para idade: Estatura < -2DP para sexo e idade;
- Baixa estatura para a família: Estatura < -2DP do alvo familiar (Pois pode estar na estatura adequada para idade, mas para o alvo familiar, esta abaixo do valor indicado)
Em relação ao Z Score ou Percentil. Quais são os valores que são classificados como baixa estatura?
- Z < -2 OU P < 3 = Já é considerado baixa estatura
Z score < -3 ou P < 0,1 = Muito baixa esatura
Como diferenciar uma baixa estatura relacionado a variantes normais (“fisiológica”) de uma patológica?
- Pela VELOCIDADE DE CRESCIMENTO!
No contexto de baixa estatura. Quais são as variantes normais de crescimento?
- Baixa estatura familiar
- Atraso constitucional
*** São diferenciados, principalmente, pela idade óssea (Rx de mão e punho esquerdo)
Quais as causas principais de baixa estatura patológica (VC baixa)?
Causa patológicas:
- Sistêmicas: Doença celíaca, DRC, Anemia ferropriva, desnutrição e raquitismo
- Genética: Turner (em meninas)
- Endocrinológica: Deficiência de GH, Hipotireoidismo
Na vigência de baixa estatura patológica, quais exames devem ser solicitados?
Exames:
1. Hemograma, PCR/VHS;
2. Anti-transglutaminase + IgA;
3. Ureia, Creatinina, eletrólitos;
4. TSH, T4L
5. IGF-1 e IGFBP-3
6. Cariótipo em meninas -> Sempre pedir
Qual o valor de velocidade de crescimento é considerado como baixa, independente da idade da criança?
- VC < 5 cm/ano
Não importa qual a idade da criança. Ela nunca deve crescer menos que 5 cm ao ano.
Em relação a baixa estatura na criança. Como diferenciar baixa estatura familiar, atraso constitucional do crescimento e causas patológicas?
Como calcular a estatura alvo de uma criança?
Qual o passo a passo para definir baixa estatura?
- Definir se é baixa estatura (Baixa estatura para idade ou baixa estatura para a família):
- Estatura < -2DP para sexo e idade OU;
- Estatura < -2DP da estatura alvo (EA) - Calcular a velocidade de crescimento
- Medir a estatura com intervalo de pelo menos 4-6 meses -> Menor chance de erro, ao fazer a proporção para 12 meses.
Se a velocidade de crescimento está baixa, o que pensar?
- VC Reduzida para idade = Causas PATOLÓGICAS!
***Lembrar que VC nunca vai ser abaixo de 5cm/ano.
Em relação as causas sistêmicas de baixa estatura, quais são as principais causas e quais exames solicitar?
- Nefropatia:
- Ureia // Creatinina // Urina 1 // Eletrólitos. - Doença celíaca:
- Antiendomísio // antitransglutaminase-IgA // IgA total; - Outras (anemia, desnutrição…):
- Hemograma, PCR, vitamina D
Em relação as causas genética de baixa estatura, quais são as principais causas e o que solicitar?
- Realizar cariótipo em todas as meninas com Baixa estatura patológica;
- Sd. de Turner (45, X0)
- Cariótipo
- Baixa estatura pode ser a única manifestação
- Outas manifestações:
* Física: Pescoço alado, baixa implantação das orelhas, nariz achatado, afastamento ocular, desproporção corporal (Tronco relativamente mais longo que as pernas)
* Cardíaco: Coarctação de aorta, Estenose/Insuficiência aórtica, Ducto arterioso patente e Arritmias cardíacas
* Infertilidade: Disfunção ovariana
* Hipotireoidismo
* Problemas auditivos, renais (rins em ferradura), esqueléticos e oftalmológicos
Em relação as causas endócrinas de baixa estatura, quais as principais causas e o que deve ser solicitado?
- Hipotireoidismo:
- TSH e T4L; - Deficiência de GH:
- IGF-1, IGFBP-3 (Não dosar GH)
Crianças com deficiência de GH. Qual sua apresentação clínica?
- Baixa estatura com VC reduzida a partir de 2 anos/pós lactente (quando o fator hormonal começa a ganhar mais importância)
- Associada a idade óssea atrasada
Se confirmada a deficiência de GH, como proceder a investigação. E qual a conduta?
- Se confirmada -> RM de hipófise (para excluir causas mais graves, como tumores)
- Tratamento: GH recombinante via SC
Como é realizado o exame da idade óssea, qual a sua função?
Idade óssea:
- Calculado a partir do Rx de mão e punho esquerdos;
- Indica a maturação endócrina global;
- Auxilia na identificação da causa da baixa estatura (mas não determina);
- Comparar com Atlas de Greulich e Pyle
- Limite normal: Grosseiramente, até 20% acima ou abaixo da idade cronológica
*** Quanto mais jovem, menor a diferença absoluta deve ser permitida
O que é a Síndrome de Noonan? Quais os sinais/sintomas? Qual o tratamento indicado?
Síndrome de Noonan
- Rasopatia (afeta a via RAS). Mutação AUTOSSÔMICA DOMINANTES do PTPN11*;
- Sinais e sintomas:
* Baixa estatura;
* Pescoço alado, baixa implantação de cabelo e orelha, alteração do filtro labial;
* Retardo mental;
Criptorquidia
* Malformação cardíaca (estenose pulmonar e miocardiopatia hipertrófica) -> Diferentemente de Turner que tem mais relação com cardiopatias aórticas
-Tratamento: GHrh -> é realizado o tratamento com GH, pois a paciente, apesar de não ter deficit, apresenta uma certa resistência ao GH.
O que é a Síndrome de Silver-Russel? Qual sua fisiopatologia? Quais são as manifestações físicas?
Síndrome de Silver-Russel
Fisiopatologia:
- Afeta a produção de IGF-2
Sinais e sintomas:
- PIG;
- Baixa estatura + IMC baixo;
- Macrocrania relativa (PC preservado), Face TRIANGULAR;
- Clinodactilia do quinto dedo (curvatura do dedo mínimo);
- Assimetria hemicorporal.
Tratamento:
- GHrh
Em relação a acondroplasia, qual é a sua fisiopatologia, quais os sinais e sintomas da doença e o tratamento?
Acondroplasia
Fisiopatologia:
- Mutação ativadora autossômica dominantes do FGFR3
Sinais e sintomas:
- Baixa estatura DESPROPORCIONAL (partes do corpo são desproporcionais entre si);
- Encurtamento rizomélico (Na raíz do membro/parte proximal);
- Macrocefalia;
- Mão em tridente;
- Cifose ou Lordose
Tratamento:
Vosoritide (Análogo de peptídeo natriurético tipo C)
Em casos de baixa estatura associado a obesidade, no que pensar?
- Causas endócrinas!
** Pois uma obesidade exógena (devido a alta alimentação) NÃO cursa com baixa estatura, geralmente, paciente tem estatura normal ou alta.
Resumidamente, como é o fluxograma para investigação da baixa estatura em crianças?
Em relação a baixa estatura familiar, como ela se apresenta?
- Velocidade de crescimento normal;
- Estatura alvo BAIXA;
- Idade óssea normal
- Percebe-se que na imagem, que se manteve na mesma linha da Estatura-alvo.
Em relação ao atraso do crescimento constitucional, como ela se apresenta?
- Velocidade de crescimento normal;
- Estatura alvo ALTA;
- Idade óssea atrasada.
- Puberdade pode estar atrasada;
- Se atentar ao HF semelhante;
- E a estatura final é normal.
- Na imagem abaixo, pode-se perceber que com a idade óssea (representado pelo “X”), o paciente está na linha da estatura-alvo.
Em relação ao ciclo menstrual. Quais a frequência, a duração e o volume normais?
-Frequência: 24-38 dias
-Duração: ≤ 8 dias
-Volume: O que não interfere na vida da paciente (subjetivo)
Em relação a regularidade do ciclo menstrual. Como é calculada?
- A partir da diferença entre o maior ciclo e o menor ciclo
- Regularidade ≤ 7-9 dias -> Ciclo regular
V ou F:
“Em mulheres que tiveram menarca a poucos anos (até 3 anos). É comum a que o ciclo varie bastante devido à imaturidade do eixo Hipotálamo-Hipófise-Ovariano”
- Verdadeiro
- Considera-se irregularidade menstrual para essas pessoas quando:
- Ciclo menstrual < 21 dias e > 45 dias de duração
Em relação ao GnRH. Onde é produzido? Como é seu padrão de secreção? Onde é liberado?
- Hipotálamo
- Pulsátil e independente
- Sistema porta-hipofisário
Qual é o padrão de secreção do GnRH na fase folicular, no período pré-ovulatório e fase lútea?
- Fase folicular: Alta frequência e baixa amplitude
- Período pré-ovulatório: Aumento da frequência e da amplitude -> estimula liberação de LH
- Fase lútea: Baixa frequência e alta amplitude
*** Ao final da fase lútea, temos a diminuição da frequência dos pulsos de GnRH, favorecendo a liberação de FSH. Isso ocorre até o início do próximo ciclo. E por isso no inicio de todo ciclo, os níveis de FSH são maiores do que o de LH
Em relação a adenohipófise, quais são os grupos celulares e homônios produzidos por cada um desses grupos celulares dessa glândula?
- Gonadotrofos: Gonadotrofinas (FSH e LH)
- Tireotrofos: TSH
- Somatotrofos: GH
- Corticotrofos: ACTH
- Lactotrofos: Prolactina
E a neurohipófise, qual a sua função?
- A neurohipófise não produz hormônio
- No entanto tem papel de armazenar e liberar os hormônios: Vasopressina (ADH) e Ocitocina
** Ambos hormônios são produzidos pelo hipotálamo
Qual os 2 papéis fundamentais do ovário?
- Desenvolvimento folicular
- Esteroidogênese
Como é dividido o ciclo menstrual?
Em relação ao ciclo menstrual. Quais acontecimentos principais na fase folicular (no ovário) ?
- Foliculogênese
- Esteroidogênese
Como é o processo de recrutamento folicular?
- É o processo inicial da foliculogênese
- Folículos primordiais -> Folículos primários
- Começa antes da puberdade, no entanto leva a Atresia, devido a falta do FSH e não continuidade
- É uma fase da foliculogênese INDEPENDENTE DE GONADOTROFINAS
Quais são as fases da foliculogênese? (4)
E quais são dependentes e independentes de Gonadotrofinas?
- Independente de gonadotrofinas -> Recrutamento folicular
- Dependente de gonadotrofinas -> Seleção/dominância, Crescimento/Maturação e Ovulação
No que consiste a teoria das 2 células e 2 gonadotrofinas?
- Os folículos possuem 2 tipos de células:
1. Células da Teca -> Possuem receptores de LH -> Responsável pela captura de Colesterol e produção de Testosterona
2. Célula da Granulosa -> Possuem receptores de FSH -> Onde irão captar a testosterona e sobre a ação da enzima aromatase, temos a produção de estrógenos
** Androstenediona -> Estrona
** Testosterona -> Estradiol
Quais camadas compõe o endométrio? (2)
Qual hormônio tem função sobre o endométrio? E quais são elas?
- Endométrio: Formado pelo epitélio basal (contato com miométrio) e a camada funcional (descama-se ao final do ciclo menstrual)
- Estrógeno: Papel fundamental na proliferação do endométrio (mitoses e crescimento de arteríolas espiraladas) , atuando principalmente em células glândulares e estromais -> Fase proliferativa
E em relação à segunda metade do ciclo menstrual. Após a ovulação, no que o folículo se transforma? E qual seu principal papel?
- Corpo lúteo
- Produção de Progesterona
Qual o papel da progesterona no endométrio?
- Promove a luteinização: Glândulas mais tortuosas e com padrão secretor mais abundante. Secreta glicogênio e glicoproteínas
Em relação a Ovulação, como isso ocorre?
- Ocorre devido ao pico de LH (estimulado pelo aumento sustentado dos níveis de estrogênio)
- Esse pico de LH promove:
1. Mudanças estruturais e enzimáticas para rompimento folicular - Enzimas proteolíticas + Prostaglandinas (favorecem a contração da musculatura lisa do ovário) + ativador do plasminogênio
Qual a fase representada pelo USG a seguir?
- No início Fase folicular
- Pode-se perceber vários folículos pré-antrais pequenos que estão esperando o estímulo de FSH
- NO INÍCIO dessa fase, os níveis de estrogênio estarão baixos e dessa forma a espessura endometrial será < 4mm (no início do ciclo)
Qual a fase representada pelo USG a seguir? Quais hormônios estão elevados nessa fase?
- Fase Folicular
- Podemos ver um folículo pré-ovulatório (de Graaf) que possue receptores de FSH hiperexpressos
- Aumento da produção de estradiol e inibina B (Inibe a secreção de FSH)
- Endométro com aspecto TRILAMINAR (5-10 mm)
- Ao final da ovulação, os níveis de estrógeno despencam
Em relação ao a seguir? Quais hormônios começam a se elevar nesse período?
- Fase lútea
- No USG: pode se ver o corpo lúteo circular, com padrão heterogênio (áreas com hipo e hiperecogenicidade), com bordas irregulares
- Nessa fase, temos o aumento da produção de PROGESTERONA e INIBINA A
Ao final do ciclo o que acontece com os hormônios, caso não haja gravidez? E caso haja?
- Sem gravidez: O corpo lúteo não recebe HCG -> Processo de atresia -> Queda dos níveis de progesterona, Inibina A e Estrógeno -> Sem bloqueio do eixo HHO -> Aumento de produção de FSH e início de próximo ciclo
- Gravidez: A gonadotrofina coriônica impede a regressão do corpo lúteo. Dessa forma o corpo lúteo continua a secretar progestágenos e estrógenos até os 3 meses de gravidez. Depois a placenta é submetida a essa função
Em relação aos peptídeos gonadais, quem são eles? Onde são produzidos? E quais suas funções?
O que é a KISSPEPTINA? quais substância agem sobre ela?
- KISSPEPTINA: é uma proteína que atua no hipotálamo para estimulação/controle da liberação de GnRH
- Substâncias que agem sobre a KISSPEPTINA:
1. GABA: Ação inibitória sob a KISSPEPTINA -> INIBIÇÃO DO GnRH
2. Glutamato e Aspartato: Ação estimulam a proteína KISSPEPTINA -> Estimulação do GnRH
3. Leptina (produzida nos adipócitos): Sua principal função é fornecer permissividade de que existe reserva energética mínima para que possa ocorrer a ovulação -> Estimulam KISSPEPTINA -> Aumento dos níveis de GnRH
Em relação a amenorreia primária. Qual a definição pela FEBRASGO e por outras fontes?
- FEBRASGO:
1. A partir de 13 anos, quando não há caracteres sexuais secundários
2. A partir de 15 anos, mesmo na presença de caracteres sexuais secundários - OUTRAS:
1. A partir de 14 anos, quando não há caracteres sexuais secundários
2. A partir de 16 anos, mesmo na presença de caracteres sexuais secundários
Quais situações em que devemos investigar amenorreia primária pela FEBRASGO?
- A partir de 13 anos, quando não há caracteres sexuais secundários
- A partir de 15 anos, mesmo na presença de caracteres sexuais secundários
- A menarca não ocorreu até 5 anos após a telarca (início do desenvolv. das mamas)
- Meninas com < 15 anos e com caracteres sexuais secundários presentes que não apresentaram menarca e com DOR PÉLVICA CÍCLICA (criptomenorreia?)
- Meninas com estigmas de Sd. de Turner devem sem investigadas em qualquer idade
O que é Criptomenorreia?
- Causa de amenorreia devido a falta de exteriorização do fluxo menstrual (obstrução)
- Pode ser primária (hímen imperfurado, Septo vaginal transverso…) e Secundário (Sd. de Asherman)
Quais compartimentos que resultam em diferentes etiologias de amenorreia?
I- ÚTEROVAGINAL/CANALICULAR
II- OVARIANO
III- HIPOFISÁRIO
IV- HIPOTALÂMICO
Quais as principais causas de amenorreia primária?
- Atraso constitucional;
- Disgenesia gonadal;
- Agenesia Mulleriana;
- Deficiência de GnRH;
- Hipopituirarismo
- Septo vaginal transverso
Em relação ao compartimento I (Úterovaginal), quais as principais causas de amenorreia primária?
- Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser
- Síndrome de Morris/Síndrome da insensibilidade aos androgênios
- Hímen Imperfurado, Septo vaginal transverso e atresia vaginal
Em relação ao compartimento II (Ovariana), quais as principais causas de amenorreia primária?
- Síndrome de Turner;
- Disgenesia gonadal pura;
- Síndrome de Swyer
Em relação ao compartimento IV (Hipotalâmica), quais as principais causas de amenorreia primária?
- Deficiência isolada de GnRH
- Síndrome de Kallman
- Atraso constitucional da puberdade
Em relação à Síndrome de Rokitansky. Qual a fisiopatologia? a Clínica? e o tratamento?
- Fisiopatologia
- Agenesia dos ductos de Muller (Paramesonéfricos) - Clínica
- Ausência de útero, tubas uterinas e do terço superior da vagina (ou dois terços)
- Ovário normal (pois tem outra origem) -> Não necessita de TH
- Caracteres sexuais normais (devido a esteroidogênese normal)
- Anomalias renais associadas: Rim em ferradura, ectópico, agenesia renal uni/bilateral.
- Anomalias esqueléticas: Escoliose, deformidades nos membros… - Tratamento
- Dilatadores vaginais
- Neovagina (cirúrgico)
Em relação à Síndrome de Morris. Qual a fisiopatologia? a Clínica? e o tratamento?
- Fisiopatologia
- Pacientes com cariótipo XY
- Doença RECESSIVA ligada ao cromossomo X
- Resultando em receptores androgênicos não funcionantes (Completa ou parcial)
- Gônada: testículos (Gene SRY -> Formação de testículo) -> Atresia dos ductos paramesonéfricos/Muller
- Ausência de útero, tubas uterinas e terço superior da vagina - Clínica:
- Genitália externa feminina ou micropênis/escroto bífido -> Pois, depende da grau de insensibilidade aos andrógenos (Total -> Feminina// Parcial -> Masculina);
- Pilificação ausente ou escassa;
- Mamas podem estar presentes -> Devido a conversão periférica de testosterona em estrogênio - Tratamento:
- Terapia hormonal + Gonadectomia (testículos) + neovagina (se quiser)
Em relação ao Hímen imperfurado. Qual a fisiopatologia? a Clínica? e o tratamento?
- Fisiopatologia
- Amenorreia primária devido ao impedimento da exteriorização do sangramento menstrual devido à persistência da porção da membrana urogenital - Clínica
- Dor pélvica cíclica (relacionado a menstruação)- Principalmente em pacientes jovens próximas a menstruação;
- Ovários normais e funcionantes;
- Caracteres sexuais secundários presentes;
- Criptomenorreia. - Tratamento
- Cirúrgico (desobstrução)
Quais as diferenças principais entre a Síndrome de Rokitansky e Morris/Insensibilidade aos androgênios?
Em relação à Síndrome de Turner. Qual a fisiopatologia? a Clínica? Diagnóstico? e o tratamento?
- É a disgenesia gonadal mais comum
- Fisiopatologia:
- Cariótipo: 45 X0 ou em mosáico (46 XX + 45 X0)
- Não há produção de hormônios esteroides
- Hipogonadismo hipergonadotrófico - Clínica:
- Gônadas em fita (não desenvolvidas)
- Ausência de caracteres sexuais secundários;
- Genitalia externa e interna pré-púberes;
- Estigmas associados à síndrome: Baixa estatura, micrognatia, baixa implantação das orelhas e pescoço alado);
- Doenças autoimunes associadas: Hipotireoidismo, DM e vitiligo;
- Cardiopatias: Esquerdas -> Coarctação de aorta (estreitamento), Valva aórtica bicúspide
- Renais: Rim pélvico e agenesia renal - Diagnóstico:
- Cariótipo - Tratamento:
- Terapia hormonal (visando proteger a saúde óssea e cardiovascular)
- Considerar uso de GH para aumento da estatura final
Em relação à Disgenesia gonadal pura. Qual a fisiopatologia? a Clínica? Diagnóstico? e o tratamento?
- Fisiopatologia:
- Cariótipo: 46 XX (na maioria dos casos -> pois pode ser Sd. Swyer)
- Devido a mutações genéticas -> Gonadas não funcionam (em fita)
- Não ocorre a produção de esteroides sexuais
- Hipogonadismo hipergonadotrófico - Clínica:
- Amenorreia primária + Ausência de caracteres sexuais secundários;
- Genitália interna e externa pré-puberes. - Diagnóstico:
- Anamnese + exame físico + FSH + cariótipo - Tratamento:
- Terapia hormonal
Em relação à Síndrome de Swyer. Qual a fisiopatologia? a Clínica? Diagnóstico? e o tratamento?
- Fisiopatologia:
- Cariótipo: 46 XY
- Mutação ou deleção do gene SRY
- Testículo disgenético -> Não produz Hormônio antimulleriano e testosterona
- Não ocorre a produção de esteroides sexuais
- Hipogonadismo hipergonadotrófico - Clínica:
- Amenorreia primária + Ausência de caracteres sexuais secundários;
- Genitália interna e externa pré-puberes;
- Na ausência de hormônio antimulleriano -> Desenvolvimento de útero + tubas uterinas + terço superior da vagina;
- Na ausência de testosterona -> Genitália externa feminina - Diagnóstico:
- Anamnese + exame físico + FSH + cariótipo - Tratamento:
- Terapia hormonal
Qual a principal diferença entre Sd. de Morris e Swyer?
- Síndrome de Morris: Ausência de útero
- Síndrome de Swyer: Presença de útero
Em relação a Deficiência isolada de GnRH. Qual a fisiopatologia? a Clínica?
- Fisiopatologia:
- Há defeito na produção ou secreção de GnRH ou resistência hipotalâmica;
- Baixa concentração de esteroides sexuais e de gonadotrofinas -> Hipogonadismo Hipogonadotrófico - Clínica:
- Amenorreia primária + ausência de caracteres sexuais secundários.
Em relação à Síndrome de Kallman. Qual a fisiopatologia? a Clínica? e o tratamento?
- Fisiopatologia:
- É uma causa de deficiência isolada de GnRH;
- Falha na migração de células neuronais olfatórias e células produtoras de GnRH da placa cribiforme do nariz até a área pré-óptica e hipotalâmica;
- Desse modo, não há produção de GnRH -> Baixos níveis de FSH e LH
- Hipogonadismo Hipogonadotrófico - Clínica:
- Amenorreia primária + ausência de caractéres sexuais secundários;
- Hiposmia/Anosmia
- Pode apresentar: Fenda palatina, ataxia cerebelar surdez neurossensorial e agenesia renal (até 40% dos casos) - Tratamento:
- Administração pulsátil de GnRH exógeno
Em relação ao Atraso constitucional da puberdade. Qual a fisiopatologia? a Clínica? e o Diagnóstico?
- Fisiopatologia:
- É a causa mais comum de puberdade tardia
- Ocorre por atraso constitucional na produção do GnRH pulsátil;
- Relação familiar - Clínica:
- Amenorreia primária;
- Atraso do desenvolvimento de caracteres sexuais secundários - Diagnóstico:
- Diagnóstico de EXCLUSÃO!
- Idade óssea atrasada;
- Dosagem de gonadotrofinas compatível com níveis na infância.
Diante da recomendação de investigação de amenorreia primária. Quais devem ser as perguntas para a investigação correta?
- Útero presente?
- FSH e LH normal, alto ou baixo?
- Há desenvolvimento de caracteres sexuais secundários?
