Block 17 Flashcards
I vilka celler finns histamin och vart i kroppen finns högst koncentrationer av histamin?
Histamin finns i mastceller och till viss del i basofiler. Histamin är viktig för avstötningsreaktioner och finns därför i höga koncentrationer i hud, lungor och magtarmkanalen.
Histaminfrisättning
- Histamin frisätts från mastcellen efter att ett antigen bundit till mastcellens ytbundna antikroppar (IgE).
- Histamin frisätts också ospecifikt vis tryck, kyla och vid beh med läkemedel som morfin och histamin.
Vad heter typen av läkemedel som är profylaktiskt, lokalt verkande medel som stabiliserar mastcellen och förhindrar histaminfrisättning?
Natriumkromoglikat
Histamin verkar via G-proteinkopplade histaminreceptorer. Dessa finns i olika typer, vilka?
1) H1: är måltavla för antihistaminer. Stimulering av H1-receptorer ger:
- Kontraktion av glattmuskulatur i uterus, tarm och bronkerna (som dock inte är tillräckligt för att använda som astmamedicin).
- Relaxation i kärl vilket kan ge bltr fall.
- Ökad kärlpermeabilitet vilket kan orsaka ödem.
- Stimulerar nervändar vilket ger klåda och smärta.
- Medierar kräkning
- Ökad slemproduktion
- CNS- ökad vakenhetsgrad
2) H2: Reglerar saltsyraproduktion i magsäcken
3) Finns i CNS, reglerar aptit, vakenhet och andra receptorer.
4) H4: Finns på eosinofiler
Antihistaminer
Antihistaminer verkar på H1 receptorn. Används vid allergiska tillstånd som konjunktivit (inflammation i ögat), rinit (hösnuva), urtikaria (utslag), och vid quinche-ödem- vilket är svullnad i bindväv runt mun och ögon. (Vid anafylaktisk chock ges i första hand adrenalin men även antihistamin och betapred.)
Antihistamin kan även ges vis emesis (kräkningar), rörelsesjuka, sömnstörningar, mild ångest och vid klåda.
Antihistaminer biverkningar
Kan ge: Trötthet och antikolinerga biverkningar som muntorrhet, vätskeretention (svårt att tömma), förstoppning och torra ögon.
Hur kan man undersöka långtidsblodsockret?
HbA1c; vilket undersöker hur mycket av hemoglobinet som är glykocylerat. Glukos binder till hb vid höga koncentrationer, därför innebär höga halter HbA1c att patienten har haft höga glukoshalter under en längre tid.
HbA1c kan användas för att utvärdera diabetesbehandling (ska ligga under 52 mmol/L, hos frisk under 46 mmol/L).
Vilka är de två huvudtyperna av diabetes?
DMT1: beror på autoimmun reaktion mot betacellerna i pankreas
DMT2: Insulinresistens . Insulinresistensen kan bero på ärftlighet, inflammation i vävnaden eller för lite rörelse då rörelse ökar glukosupptaget i muskler.
Typ 1 diabetes, behandling
INSULIN
Ges i enhetssystem, en enhet ger en viss effekt, ger som spruta eller via pump. Behandlingen försöker efterlikna kroppens egna insulinmönster.
Två typer insulin:
- Basinsulin; medel- och långverkande insulin i kristallsuspension som ger långsammare absorption. Kan verka upp till 24 timmar.
- Kortverkande insulin; Verkar 2-5 tim, tas i samband med måltid.
insulin; risker/biverkningar
Hypoglykemi, viktuppgång (risk för insulinresistens) och hudproblem vis stickställena (därför bra att variera stickställe).
Typ 2 diabetes; behandling
(Fyll på svaret!!!!!!!!!!!!!!!!!)
1) Livsstilsråd
2) Biguanider(ex metformin)
3) Sulfonureider
4) Glitazoner
5) alfa-glukosidashämmare
6) inkretinläkemedel
7) SGLT2-hämmare
8) Insulin
Glukokortikoider kan ges som substitutionsbehandling vid binjurebarkssvikt… Vilka 3 typer av binjurebarkssvikt finns?
Binjurebarkssvikt: primär, sekundär, tertiär
- Primär: beror på Addisons, som oftast orsakas av autoimmun sjukdom men kan även bero på infektioner som ex HIV och tuberkulos eller metastaser. Denna svikt påverkar även mineralkortikoid-nivåerna.
- Sekundär: Då ATCH-produktionen är hämmad. Detta påverkar INTE mineralkortikoid-nivåerna.
- Tertiär: Efter GK-behandling som hämmat den endogena ACTH-produktionen, vanligast.
Diagnostik vid binjurebarkssvikt
Mäta serumkortisol (på morgonen, eller genom synachtentest, då syntetiskt ACTH ges för att skilja på primär och sekundär svikt.
Glukokortikoider
GK verkar antiinflammatoriskt genom att hämma syntesen av proinflammatoriska proteiner som TNF, IL-1 (och andra IL) och genom att indirekt hämma COX2 via IL1 och TNF. GK ger även viss ökning av antiinflammatoriska cytokiner och ger icke-genomiska effekter på membranet vid höga doser, vilket ger snabba effekten vid akut anafylaxi.
GK används för att behandla inflammatoriska tillstånd som reumatoida sjukdomar tex RA, tarmsjukdomar, astma, eksem, organtransplantationer mm.
Vid RA är inte glukokortikoider förstahandsmedel, istället används ett annat läkemedel, vilket?
Vid RA används primärt ex ;
- Metotrexat(folsyraantagonist som ges i terapeutiska doser för att verka immunosupressivt).
- Biologiska läkemedel; medel tillverkade i biologiska system och är i RAs fall antikroppar mot TNF och andra cytokiner.