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educ > biologie > Flashcards

biologie Flashcards

1
Q

nommer 2 des 3 problèmes en santé publiques: infection nosocomiale

A
  1. les infection nosocomiale: infection acquise au cour d’une épisode de soin administrative par un établissement du réseau de la santé, quel que soit le lieux où ils sont administrer
    ces infection touchent les patients et les soignants de tous les milieu de soins. elle peuvent etre exogène ou endogène. L’hopital est un lieu de prédisposition car il contient de nombreux réservoir, des hôtes affaiblit, un grand mode de transmission. l’hôpital moderne a environ 5-15% de tout les personne hospitalisé qui ont contracter une forme quelconque..
    ex: c.difficil. SRAM, ERV

malgré les efforts considérables déployés pour éliminer l’organisme ou le restreindes leur croissance, plusieurs reste difficile à éliminer. Les patients sont généralement plus âgées, il y a donc plus d’infection opportuniste, c’est un immense réservoir.

éviter la transmission:

  • augmentant le nb d’inf
  • améliorant les mesure d’hygiène
  • en vaccinant et en traitant les maladies sous adjacents
  • améloration de la gestion des antibio
  • amélioration des entretiens des hopitaux
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2
Q

2 des 3 problèmes en santé publique: maladie émergente

A

maladie émergente: maladie qui apparait au sein d’une population pour la première fois ou qui peut avoir exister auparavant, mais dont l’incidence ou la portée géographique augmente rapidement OMS”

  • 75% zoonose
    ex: maladie de lyme, covid 19, SRAS, ZIKA, Ébola H5N1

facteurs qui contribue:
- changement climatiques, mondialisation, voyages. activités de pleins air. déforestations, gestions des eaux, guerre, diminution de la surveillance, moins de dépistage et de traitement hatif.

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3
Q

origine du sida

A

gorille ou mangabey

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4
Q

structure du vih ou sida

A

rétrovirus a ARN enveloppé, spicule

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5
Q

décrire les étapes de la réplication du virus

A
  1. attachement: spicule aux rétrovirus
  2. pénétration; décapsidation, fusion de la membrane : libération 2 brains
  3. a. transcription de l’ARN en ADN transcription inverse
  4. b. pénétration ADN, viral dans le noyau. peut répliquer indéfiniment
  5. c biosynthese des virions. transcription provirus
  6. maturation : modification des protéines virales de la capside, des enzymes et des protéines de l’enveloppe migration certaine protéine virale
  7. libération des virus lors du bourgeonnement
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6
Q

maladies associé au SIDA

A

virus: cytomégalovirus, herpes, varicelle
bactéries : tuberculose
mycètes: histoplasmose
cancer: sacrome de Kaposi

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7
Q

quels sont les cellules infectés par le sida

A

tcd4+

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8
Q

transmission sida

A

sang ++, suivie du sperme, sexe, lait maternel, infection transplanctaire du foetus. seringues contaminés. greffes d’organes, insémination artificiels. transfusion sanguine

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9
Q

prévention et traitement

A

condom, circoncision, diminution 60% , médicament, repousse issu fatal pays ++, dépistage, chimiothérapie, inhibiteur transcriptase inverse

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10
Q

la diminution du nombre de ltcd4+ est- elle seulement imputable à leur destruction directe ?

A

non, elle est d’ailleur causé par un racourrssisement dela durée de vie des cellules et l’incapacité du corps à combler la perte en augmentant la production ltcd4+

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11
Q

maladie auto-immune

A
  • agression de soi par le SI
  • perte tolérance immunologique force antigène soi
  • 5-8% de la population mondiale concerner
    -3er maladie la plus fréquente + fréquente
  • 8/10 sont des femmes
  • s’accompagne de lésion cellulaire ou tissulaire avec symptômes +/- fréquent
  • effecteurs responsables lésion : lt et anticorps
  • ex: polyarthrite rhumatoïde, diabète juvénile, sclérose en plaque, maladie de chrone
    ex de cause: hormones, facteur environnementaux, stress, alimentation, exposition produit chimique, inflammation chronique, perturbation du microbiotes

traitement: antalgique, hormones, immunosuppresseur, biothérapie, controle de l’auto immunité

élimination ou neutralisation des auto-anticorps: plasmogenèse : extrère les substances indésirables du sang, immunoglobulines, ac intraveineuse

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12
Q

principaux organes ransplanctés

A

reins coeurs, foie, pancréas. poumons

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13
Q

pricipaux tisus greffés

A

os, peau, valves cardiaques, veines, tendons, tissu occulaire

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14
Q

4 types de greffes

A

allogreffe: meme espece
xénogreffe: pas meme espèce
isogreffe: vrai jumeau
autogreffe: donneur meme espece

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15
Q

réussite des greffes

A
  1. compatibilité des tissus donneur-receveur

avant transplantation: tests les groupes sanguins et compatibilité du HLA, correspond jamais parfaitement, sinon cellules nk, marcophagoctes, ltc, complément réagissent fort pour détruire les étrangers

50% rejette la greffe dans les 10 ans suivants

  1. réaction si envers les cellules abimés
    lésion des organes greffé. traitement immunosuppresseur apres la transplantation afin d’éviter que le si s’attaque a soi
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16
Q

4 types d’hypersensibilité

A
  1. : IgE communs allergie -30
  2. :igG et IgM 5-12h réaction transfusionnel , hémolytique, médicamenteuse
  3. IGg IGM: 3-8h réaction complexe immuns
  4. lt 24-48h
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17
Q

Hypersensibilité type 1 caractéristiques

A
  • allergies
  • réaction anaphylactique
  • locale: poil chats
  • systémique : peut mener au choc anaphylactique
  • apparait en moins de 30 min
  • produit quand l’allergene déclanche la production ige : libere histamines ce qui provoque un allergie
  • individu doit déja etre sensibillisé a l’allergene
  • atopie: héréditaire, 2 parents enfants a 70% chances d’Avoir des allergies
  • réaction antigene innoffensif, percus comme une menace déclanche une réponse du si
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18
Q

type allergène hyper 1

A

alimentaire
médicamenteux: aspirine
aéroporté : pollen, spores
injecté: guepe

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19
Q

symptomes anaphylactie localisée

A
  • rinhite
  • larmoiement
  • urticaire
  • asthe, contraction des bronches
  • crampes vomissement
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20
Q

anaphylactique systémique symptome

A
  • peau
  • voies repiratoires sup et inf
    -systeme gastro intestinales
    -appareils cardiovasculaire
    peut mener choc anaphylactique
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21
Q

mécaisme de l’anaphylactie 2 phases

A

phase de sensibilisation:
1er contact avec l’allergène (polen, spores, venin) : réaction si, lb sont activé et se transforme en plasmocytes, qui sécrète des anticorps de type ige qui se fixe sur les mastocytes, granulocyes et basophiles

phase de dégranulation:
2er contact avec l’allergène contact avec les granulocytes basophiles et mastocytes déjà sensibilisé. si l’allergène se fixe a 2 ige cela provoque une dégranulation : libRation. massive d’histamine, par exocitose: allergie

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22
Q

effet médiateur chimique anaphylactie

A
  • > activation de l’inflammation locale: augmente la perméabilité des capilaires, vasodilatation, odè,e, érythème
  • > stimulation de la production de mucus: écoulement nasal, congestion,
  • > contraction des muscles lisse, gene respiratoire au niveau des bronches
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23
Q

processus physiologique menant au choc anaphylactique

A

libération massive de médiateurs chimiques:histamines, leucotriene. cause la diminution de la pression artérielle: vasodilatation, augmentation de la perméabilité, diminution du plasma = hypovolémie ce qui diminue encore plus la pa
bronchoconscription: se ressert

gonflement de la langue, tissus traché, étouffement

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24
Q

prévention traitement

A
  1. mesure d’éviction : diminuer exposition
  2. antihistaminique: traitement symptomatique
  3. immunothérapie: désensibilisé : traitement préventif et curatifs vise a produire des IGg bloquants, au lieu Ige afin de neutraliser l’allergene avant quo se fixe sur les mastocytes u granulocytes

induit la tolérance par réduction lt reg
but: réhabituer doucement le corps au substances allergene

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25
Q

quels sont les traitement et dépistage hypersensibilité 1

A

traitement: adrénaline: vasoconstricteur, augmentation de la pa, bronchodilataeur

dépistage:
scarification ou Pricl test: met peau goutte d’allergène avec aiguille

infection intradermique fait si scarification négatif

test sanguins: détection ésiophiles

test RAST: dosafe ige par exposition de sérum, a pls antigène
test radio immunologique: détection ige

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26
Q

hypersensibilité 2 caractéristiques

A
  • réaction cytotoxique
  • cible cellules
  • apparition 5-12h apres l’exposition
  • des anricorps de type IGM et IgG reconnaissent l’antigène présent a la surfaces des cellules cibles ex: globules rouges étrangers et s’y fient
  • cette liaison AC- AG déclenchent l’activation du complément (cytolyse) , stimulation de la phagocytose, et l’illémination des cellules cibles
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27
Q

hypersensibilité 2 . 3 causes

A
  1. réaction transfusionnelle: l’incompatibilité avec le système sanguin ABO et le facteur réhus entraine une réaction hémolytique.
    - globules rouge agglutine par anticorps type IGg et Igm
  2. maladie hémolytique du nouveau-né:
    - sensibilisation mère
    - mélange sang bébé, mere, sensibilisation
    - mère sensibilité: IG maternel anti-RH traverse la membrane placentaire et agglutine globules rouges du foetus
    - bilirubine, opisthonos 2er bébé peut mourrir
    - heureusement traitement injectant des anticorps a la mère
  3. réaction d’origine médicamenteuse:
    - médicament joue un role d’haptene
    - certain médicament s’accumule a la surface thrombocytes stimulent une réponse immunitaire: destruction des thrombocytes par activation du complément et de la phagocytose
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28
Q

hypersensibilité de type 3 caractéristiques

A
  • semi retardé 3-8 h
  • réaction a complexe immuns cible: antigene
  • anticorps IgG et IgM se lient aux antigène solubles formant ainsi des complexes immuns
  • les complexes immuns sont normalement phagocytés mais, execcès d’antigène, les complexes immuns se déposent sur les tissus ce qui déclenchent l’activation du complément plus l’attraction des neutrophiles: réaction inflammatoire intense, dommage tissulaires importants
    ex: phénomène d’arthus: vascularité. poumon fermier
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29
Q

hypersensibilité de type 4

A
  • retard.: 24-48h et persites plusieurs jours
  • causé par une réponse immunitaire à médiation cellulaire, imploque les lt
  • l’antigène déclanche l’activation des lt qui conduit a la destructions des cellules cibles
  • antihistaminiques sans effet. ce type de réaction meme celle qui nous protege contre les microorganisme / cancer associé aux rejets de greffon, a certaine maladie chronique ex: tuberculose ou maladie auto-immune
  • haptène e combine avec les protéines de la peau (lysines) provoque une réponse immunitaire
    ex: haptènes
    herbes a puces, métaux lourds. certains produits chimiques commun

symptomes: démangeaison, érytheme. lésionsuréever

*****lt et souvent dermatite

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30
Q

immunodéficience deux formes et explication de chaque

A

congénitales: présent des la naissances. implique 1 ou pls gène défectueux ou absent, rare

acquise: se développe
- infection EBV, rougeole
- traitemnt: chimio, radiothérapie
- chirurgie: ablation de la rate
- maladie diabete. lymphome, leucémie
- prise de médicaments, antiinflamatoie
- dénutrition, malnutrition, sous alimentation

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31
Q

phase une di VIH caractéristiques

A

phase 1. primo-infection

1er semaines, augmentation ARn viral dans le sang
- milliard ltcd4+ infecter en 2 semaines
- semaine suivante réponse en 2 semaines
- semaines suivantes réponse si suffisante;
diminution du virus sans le sang, assymptomatique ou adénopathie ( parfois symptôme grippaux, mononucléose)
- niveau des noeuds lymphatiques, les monocytes, macrophagocytes, servent de réservoir
symptômes grippaux quelque jours: dangereux

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32
Q

phase deux du vIH caractéristiques

A
  • diminution constante des LTCD4+
  • réplication lente du virus dans les tissus lymphoïde, multiplication du VIH, freiner par les LTC, faible libération des particules virales par les cellules infecter
  • peu de symptômes graves, apparition premiers signes d’insuffisance immunitaire (candidose, bouche, gorge, zona, diharhé, fièvres, EBV_
  • peut duré de nombreuse années et est contagieux
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33
Q

phase 3 du VIh caractéristiques

A
  • stade du sida
  • diminution de cd4+
  • seuil critique 200J
    signes cliniques importants: candida, oesophages, bouches, poumons) cytomégalovirus, tuberculose, toxoplasmose, scrome
  • puisque les lt auxiliaire sont le chefs d’orchestre et qu’il sont necessaire afin de sécréter les cytokines, phagocytes… cela engendre une grande déficit immunitaire et une banale maladie peut causer la mort.
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34
Q

vih saviz-vous

A
  • phase aiguë: plus de risque de transmission (1)
  • depuis 1996, traitements combiné, vih ne peut pas se faire éliminer mais seulement stopper
  • obligation de traitement en permanence
  • dépistage très important
  • posible résistance médicament
  • traitement urgence personnel médicales: TPE
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35
Q

quels sont les effets de l’histmine

A
  • activation de l’inflammation: augmentation de la perméabilité et vasodilatation des vaisseaux sanguins, érythème
  • stimulation et production de muscus
  • contraction des muscles lisses et bronchioles (poumons) : cause une gene respiratoire dans les bronches
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36
Q

quels sont les effets de l’épinéphrine

A
  • puissant vasoconstricteur

- bronchodilatateur

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37
Q

décrire le phénomène d’arthus

A

réaction locale d’hypersensibilité de type 3 : inflammation de l’endothélium de la paroi des vaisseaux sanguins (vascularisé, se déclenche en quelques heures 3-8 heures

  • se produit lorsqu’il y a un excès d’antigène solubles
  • dans ce cas précis. les complexes immuns formé sont solubles et ne sont pas rapidement éliminés par les mécanismes habituel (ne sont pas phagocyté)
  • les complexes immuns circulent dans le sang et se fixent sur la paroi des vaisseaux sanguins (dans phénomène d’arthus). le complément est alors acctivé ce qui provoque le recrutement des granulocytes neutrophiles, qui une fois sur les lieux, libèrent des enzymes et des cytokines : déclenchent l’inflammation: lésion de l’endothélium + formation de petits caillot (recrutement de plaquettes) nécrose
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38
Q

décrire la maladie hémolytique du nouveau-né

A

lorsque la mère est déjà sensibilisé au facteur réhus, (ex: lors d’un premier accouchement d’un bébé rh +), les ig maternels anti-rh traversent la barrière placentaire durant la grossesses et agglutinent les globules rouges en fabriquant de grandes quantités de globules rouges immatures. pendants la grossesse, la mère élimine la plupart des déchets toxiques produits par désintégration des globules du bébé. mais à la naissance, ces déchets s’ccumulent et le bébé peut souffir d’un ictère (jaunissent: fois malaide) et un anémie grave (globules rouge anti rh - ce qui diminue le risque de sensibilisaiton

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39
Q

vous toucher de l’herbes a puce (vous etes déja sensibilisé) expliquer le phénomène d’hypersensibilisation qui mère l’apparition de la dermatite de contact

A

si une personne déjà sensibilisée à nouveau exposé au catéchol (haptène) de l’herbes a puce, celui-ci se dépose sur les protéines de la peau )antigene complet). l’antigène est à nouveau phagocyté par les CPA qui migrent vers les tissus lymphoïdes et déclenchent l’activation des lymphocytes th mémoire qui prolifèrent rapidemnt. les lymphocytes Th mémoires migrent vers les sites d’introduction de l’antigene puis attirent et activent, grace a la production de cytokines, les lymphocytes tc mémoires macrphagocytes. les lymphocytes tc (grnazymes/perforines) et macrophagocytes détruisent les cellules de la peau sur lesquels l’allergene s’est déposé (hapte ex: métaux, latex, cathéol, herbes a puces) causant des dermatite ou exémas de contact.

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40
Q

choix de réponse: … est une maladie qui se caractérise par une agression de l’organisme (le soi) par sont propre système immunitaire

A

maladie auto immune

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41
Q

choix de réponse: réaction transfusionnel fait principalement intervenir (anticorps):

A

les IgG et les Igm

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42
Q

choix de réponse: purpura thtombocytopénique d’origine médicamenteuse: la destruction des thrombocytes (plaquette sanguines) est principalement causé par

A

l’activation du complément

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43
Q

choix de réponse: concernant les groupes sangins. on peut afirmer que le donneur universel est

A

o -

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44
Q

choix de réponse: une perosnne a + peut donner du sang a

A

A+ et AB+

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45
Q

choix de réponse: greffes provenant d’un donneur qui n’est pas génétiquement identique mais qui provient de la meme especes

A

allogreffe

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46
Q

ques qui n’entraine pas une immunodéficience:

malnutrition, ablation rare, anaphylaxie. une infection par virus

A

anaphylaxie

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47
Q

trouvers l’intru:

immunothérapie, désensibilisation, tolérance, igg bloquant, réactions ctotoxiques

A

réaction cytotoxique

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48
Q

trouver intru

incompatibilité trnsfusionnelle. facteur rh, tolérence. réaction cytotoxique

A

réaction cytotoxique

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49
Q

trouver intru:

herbes a puces. haptenes, lt, réaction retard.e, igg

A

igg

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50
Q

trouver type hypersensibilité + maladie associé:

résulte de la transfusion d’un groupe sanguins incompatible

A

2, réaction transfusionelle

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51
Q

trouver type hypersensibilité + maladie associé:

implique les lt (immunité à médiation cellulaire)

A

4, dermatite de contact

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52
Q

trouver type hypersensibilité + maladie associé:

implique linflmmation de la paroi des vaisseaux sanguins

A

3, phénomène D’arthus

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53
Q

trouver type hypersensibilité + maladie associé:

À l’orogine de la destruction des globules rouges du foetus par des anticorps maternels

A

2 , maladie hymolytique du nouveau-né

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54
Q

différence entre sclérose en plaque et hypersensibilité

A

la sclérose en plaque est une maladie auto immune qui est caractérisé âr une agression de l’organisme (le soi) par son propre sI . Le SI perd la capacité e se distinguer du soi du non soi : il prend pour cible certains auto antigene

la maladie auto immunes sont très différentes des hypersensibilié (anaphylaxie) qui se développe lorsque le système immunitaire réagit trop , contre des substances innoffensives (allergènes)

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55
Q

pourquoi les receveur des deux reins suivent-ils un traitement immunosuppresseur

A

les donneurs et le receveur ne sont pas génétiquement identiques (live). meme apràs une minutieuse étude de compatibilité, il existera des déférence que le si des receveurs percevra comme étrangers. pour diminuer le risque de rejet, les receveur prenne de médicament immunosuppresseur qui affaiblissent leur sytème immunitaire ex: cyclosporine

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56
Q

pourquoi la compatibilité des antigènes Cmh )hla et des tissus est-elle si importante dans le cas présent

A

un ag du CMH provoquerait une réaction immunitaire. les ag du cmh du receveur et du donneur doivent donc etre le plus compatibles possible pour réduire le risque de rejet. l’étude de compatibilité immunologique réduit considérablement le risque de rejet que pourrait déclencher le système immunitaire du receveur.

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57
Q

quelle différence y’a t-il entre les glycoprotéines du CMH de classe ! et cellules de la classe 2

A

la ag du CMH 1 se trouvent sur les cellules nucléés de l’organisme, alors que les protéines du CMH de classe 2 se trouvent uniquement sur les cellules présentatrice d’antigène (CPA) comme les cellules dendritiques, les macrophagocytes, et les lymphocytes B. Les protéines du CMh de classe ! présente des antigene pour assumer leurs reconnaissance par les lymphocytes T cytotoxique (lt CD8). les protéines du CMH de classe 1 présentent des antigènes pour assurer leur reconnaissance par les lymphocytes T cytotoique (lt CD 8) . les protéines du CMH 2, elles présentent des antigenes pour ceux-ci soient reconnus par les lymphocytes T auxiliaires (lt cd4+)

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58
Q

principale différence entre l’immunité inée et l’immunité adaptive

A

l’immunité inée apparait de la naissance il y a plus d’un milliard d’années. Elle est non spécifique et immédiate. elle comprend les 2 premières lignes de défenses, soit externe et interne.

l’immunité adaptative est apparue il y a 45p milions d’années, elles est spécifique prend 4 à 7 jours à faire effet, contient des cellules mémoires. elle fait partie de la 3 ieme ligne de défense.

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59
Q

différence entre un antigène et un épitope

+ définir haptène

A

un antigene est une substances qui déclenche est une substance qui déclenche une réponse de la part du SI.

un épitope: petite proportion de l’antigène responsables de déclencher une réponse spécifique : régions qui se lie aux anticoprs ou aux récepteur des lymphocytes T et B

haptènes: substances non immunogène de petite tailles qui une fois fixé sur un support ex: cellules peut alors déclencher une réponse de la part du si

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60
Q

indiquer 3 facteur physique ou mécanique impliqués dans la première ligne de défense

A 
physique: 
peau
mucus
cérumen
vibrisses
épiglotte
sécrétion
chimique
lysozome
peptides antimicrobines
acidité faibles
acidité élevée
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61
Q

comment le microbiote fait pour nous protéger

A

les bactéries présente dans le microbiennes empêche l’implantation et la prolifération des mauvaises bactéries. les microorganismes présent occupe l’espace disponibles en prenant toutes les ressources disponibles pour eux : eau, nutriments,… il produisent par ailleurs des acides lactiques ce qui diminue le oh et acide gras. sécrètent des bactériocies.

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62
Q

en quoi la fievre peut-elle etre utile lors d’une infection

A
  • augmente les molécules d’adhésion sur l’endothélium
  • augmente l’efficacité des cellules effectrice du si
  • processus de réparation accélérer
  • augmente des effets des interféron
  • réduction de la multiplication des microbes
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63
Q

quels sont les 3 effets de l’activaiton du complément

A
  1. réaction inflammatoire
  2. oponisaiton
  3. cytolyse
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64
Q

plus effets des peptides antimicrobiens

A
  • inhibe la synthese de la paroi bactérien
  • forme des trous dans la membrane causant la cytolyse
  • détruuisent l’adn et l’Arn microbiens
  • stimulent l’inflmmaiton
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65
Q

qu’est ce que les PAMP

A

les pamp sont des molécules que l’on retrouve chez un large éventail d’agents microbiens ( absents chez les cellules de l’hote) ex: flagelles, peptidoglycane

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66
Q

nom du médiateur chimique qui déclanche la réaction inflmmatoire

A

histamine

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67
Q

phénomene qui explique la fuite de liquide hors des capilaires

A

augmentation de la perméabilité des capilaires sanguins

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68
Q

phénomene vasculaire qui explique la rougeur de la région attiente et la chaleur qui ‘en dégage

A

vasodilatation

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69
Q

accumulation de liquide dans les tissus

A

odème

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70
Q

processus durant lequel les leucocytes traversent la paroi des capilaires

A

diapédèse

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71
Q

signe ou symptôme associé a l’inflammation autre que l’odème

A

rougeur, chaleur

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72
Q

en quoi les cp sont-elles essentiels à la réponse immunitaire cellulaiire

A 
les cpa (macrophagocytes, cellules dendritique ou lb) ou CPa sont essentiels au déclenchement de l'activation des lymphocytes T qui font partie de la 3er ligne de défense
l'antigene doit etre couplé au CMH 2 pour activer les lt auxiliaire ou au CMH 1 pour activer les LT cytotoxique.
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73
Q

étpaes de l’activation de la réponse immunitaire

A
  1. reconnaissance de lantigène: l’antigene lié aux CMH 1 est présenté au lt naifs par une CPa. lt naifs renconre lantige récepteur TCR se lie
  2. activation
  3. expension clonale
  4. différenciation :cellules effectruce ou mémoire
  5. les cellules effectrices: chefs d’orchestes vont agir en produisant des cytokines
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74
Q

conséquences de la liaison anticorps et antigene

A
  1. inactivation de l’antigène:
    neutralisation (IgG) : adhérence aux sites actif, bloqués
    agglutination(IgG, IgM) liaison croisées avec des cellules création d’un amas
  2. favorise la phagocytose apr oponisation de la cible: ac enrobe la cible, stimulent la phagocytose
  3. activation du système du complément (igG, iGM)
  4. destruction des parasites par les éosinophiles : enzyme lytique
  5. activation des cellules NK
75
Q

quels est le lien entre les cellules mémoires et la vaccination

A

la vaccination a pour effet de déclencher une réponse primaire envers les antigènes du vaccin. des cellules Th, Tc et LB mémoires vont etre crées à la suite de l’activation de la 3iem ligne de défense par les CPA. la réponse primaire prend deux semaine en moyenne pour etre efficace.

si la personne vaccinées est réellement infectées par l’agent microbien qui portent les même antigènes (épitope) la réponse secondaire sera rapidement déclenchée: les lymphocytes mémoire, déjà présent, sont alors très vite activés: il se multiplie en milliars et se différencies rapidement en cellules effectrices (lth, ltc, plasmocytes) qui sont à chacune des fois. plus efficace en cellules mémoires. la réaction immunitaire secondaire est non seulement beaucoup plus rapide, mais elle est également plus performante (efficace quelque heures seulement), intense, dure plus longtemps que la réponse initiale. la personne serait donc protégé des effets graves associées à la maladie causé par le microbe en question.

76
Q

quels anticorps est impliqués dans les allergies

A

ige

77
Q

quels anticorps est retrouvé dans le lait maternel

A

IgA

78
Q

quels anticorps est retrouvé dans le lait maternel

A

IgA

79
Q

premier anticorps produit en réponse a une infection primaire, protège contre les agents microbiens

A

IgM

80
Q

anticorps capable d’Activer la phagocytose, de neutraliser les virus protège le nouveau-né

A

IgG

81
Q

antigene trop petit pour déclencher une réponse immune

A

haptène

82
Q

protéine libéré (2 ligne de défense) par les cellules infectés qui améliore la résistance des cellules envers les infections virales en avertissant les cellules voisines du danger

A

interféron

83
Q

structure responsable de la spécificité de la liaison des Lt a l’éitope

A

récepteur des lymphocytes T TCR

84
Q

cellules qui détruisent directement la cible

A

NK , macrophagocytes, LTC

85
Q

étapes de la phagocytose

A
  1. chimiotactisme
  2. adhérence
  3. ingestion
  4. formation d’un phagosome
  5. formation d’un phagolyosome
  6. digestion
  7. formation du corps résiduels
  8. expulsion du corps résiduel par exocytose
86
Q

cellule capable d’induire de façons non spécifique, l’apoptose chez les cellules infectés

A

cellule nk

87
Q

cellules capable d’induire de facon spécifique l’apoptose chez la cellule infectés

A

LTC

88
Q

cellule appartenant a l’immunité adpative, qui contrôle la réponse du système immunitaire en sécrétant des cytokines chef d’orchestre

A

LTH

89
Q

la bactérie chlamydia peut empêcher la formation d’un phagolyosome en conséquence se microorganisme peut;

A

empecher de se faire digéré

90
Q

4 caractérisitiques de l’immunité adpatative

A
  1. activation par un antigène spécifique
  2. la mémoire immunologique
  3. la production d’un clone qui possèdent le meme TCT ou me meme BCR
91
Q

Quel cellules est couplé au CMH 1

A

LTC

92
Q

le petit mathieu a un ans et est constamment malade. son analyse de sang démontre qu’il n’a pas d’immunoglobulines son médecin lui dit qu’il a absence de

A

immunité humorale

93
Q

protéines qui participent a l’inflammation , l’oponisation, et a la cytolyse de la cible : cellules infecter par un virus ou une bactéries

A

protéines du système du complément

94
Q

glycoprotéines qui marque la surface de tout les cellules de l’organisme, sauf les éythrocytes qui permettent de distinguer le soi du non soi

A

Ag du CMH

95
Q

substance qui déclenche une réponse de la part du si

A

antigene

96
Q

messager chimique qui stimuent un grand nombre de fonction associé a la réponse du SI

A

cytokines

97
Q

substance non immunogene de petite taille qu’une fois fixés sur un support, peut alors déclencher une réponse de la part du SI

A

haptene

98
Q

petut portion d’un antigene responsable de déclencher une réponse spécifique : région qui se lie a l’anticorps ou aux récepteur de LT LB

A

épitope

99
Q

glycoprotéines formé de 4 chaine, 3 lourdes et 2 légere, immunité adpatative, immunité humorale

A

anticorps

100
Q

substances chimique libérés par les lymphocytes T cytotoxiques et les lymphocytes T et B

A

perforines granxymes

101
Q

cellues responsable de présenter es antigene au LT. doivent etre couplé au CMH

A

CPa

102
Q

nom d’une protéines sanguine privant les bactéries de fer

A

hémoglobite , transferine, lactoferrine

103
Q

les oposines sont des petites molécules capable d’enrober la cible ce qui facilite leurs phagocytose. nommer deux type d’oposine

A

complément C3b, Ac

104
Q

quel immunité + cellules mémoire ou non :vaccin covid 19

A

immunité acquise artificiellement de facon active, cellules mémoire

105
Q

quel immunité + cellules mémoire ou non : immunité causé infection par le SRAS

A

immnunité acquise naturellement et facon active , oui

106
Q

quel immunité + cellules mémoire ou non : immunité conféré par l’administration de gammaglobulines antisérum ou anticorps contre le microbe administré a une inf qui a été en contact avec une personne infecté

A

immunité aritficiellement de facon passive, non

107
Q

quel immunité + cellules mémoire ou non : type immunité conféré au foétus des anticorps de type IgG qui migrent par le placenta vers sont sang

A

immunité acquise naturellement de fcons passive, pas cellules mémoires

108
Q

3 lignes de défenses caractéristiques

A

1:
- peau / muqeuse
- externe, inée
- facteur chimique et mécanique
2.
- phagocytose
- cellule nk
- inflammation
- fievre
- systeme du complément
- interféron
- protéine liant le fer
- protéine créative
- petitdes antimicrobines

  • adaptive, interne
  • humorales: lb et anticorps
    cellules: LTH, LTC, LTreg
109
Q

différencier les deux types d’immunité

A

inné:

  • ancestrale
  • des la naissance
  • immédiate
  • pas spécifique
    ex: eau, peau, fièvre, inflammation, phagocytose

adatativ e:

  • réponse tardive environ 7-10j
  • tres spécifique
  • tjrs systémique
  • possedent une mémoire
    ex: LB et Lt
110
Q

caractéristique des antigènes

A
  • déclenche réponse si
  • libre ex toxines
  • surface d’un microbes
  • vrius entr 20-200
  • bactéries 200-2000
  • ag soi, peuvent entre immunogène chez l’autre ex greffe et déclencher une réponse du si
111
Q

caractéristiques des cytokines

A
  • sécrete des médiateurs chimiques qui influence le cmportements des autres cellules

ex cellules qui en produisent: lt, granulocytesé cellules NK, macrophagocytes

ex: cytokines, inteféron, TNF

112
Q

quel sont les deux catégories de cellules dans le sang et les cellules qu’elles contiennent

A

granulocytes: neutrophiles, ésionophiles, basophiles

argranulocyteS: LB, LT, cellules nK, monocyts=es

113
Q

quels sont les cellules présentes dans les tissus

A

mocrophagocytes, cellules dendritiques, mastocytes

114
Q

auto tolérence des lt + lieu maturation, 2 types sélecitons

A
  • lt = thymus
  • sélection positives: lt reconnait soi survies
  • sélection négative: lt reconnait soit étranger éliminer par apoptose
  • sinon maladie auto immune
  • 98% éliminer par le thymus
  • lt immunodéficientce quittent thyus pour les tissus lymphoïde
115
Q

cacractéristiques de la phagocytose + cellules phagocytaire

A
  • migre vers lieu d’infection pour détruire les microbes
  • relache des messages chimiques (cytokines qui activent d’autre molécules du systeme de défense
  • phagocytes: cellules effectrice
  • présent systeme cardiovasculaire et lymphatique
  • déplace grance au mouvement amibioide
  • présent presque tout organes
  • déformation membrane

cellule phagocytaire
gtanulocytes:
neutrophiles: + nombreux, premier arrivr

ésionophiles: pas efficace impliquer allergie et parasites

agranulocytes:

monocytes: différencie en macrophagocyt lorsqu’il quitte le sang pour rejoindre les tissus. possèdent des capacité phagocytaire intense gros mangeurs. certain sont libre d’autre sont dans les tissus.

cellules dendritique: excellent phagocytes impliqué : éducation sélection des LT immunocomplétent

mastocytes: excellent phagocytes, impliqueés allergie

116
Q

caractéristiques des cellules NK

A
  • pas phagocytaire
  • impliqué dans le controle des infections
  • capable de tuer par apoptose ou sécrétant des molécules comme:
    perforines: cération d,un port dans la membrane de la cellules cible

granzyme: déclenche l’apoptose ou sécrète des molécules comme:
perforines: création d’un port dans la membrane de la cellules cible
granzyme: déclenche l’apoptose

117
Q

inflammation caractéristiques + a quoi elle sert:

A
  • immédiates, localisé, pas spécifique, tissus vascularisé
  • déclencheur: infection, traumatisme physique, agent chimique
  • réaction inflammation permet:
    circonscription de l’infection: empêche la propagation des agents pathogene
    prévenir la présence des envahisseur
    amorcer la réparation des tissus, endommager, cicatrisation
  • les cellules endomagé ou stressé et les cellules du si liberent des messagers chimiques: histamines, leucotriène. proglantine

médiateur chimique:

  1. vasodilatiation
  2. augmentation des perméabilité des vaisseaux sanguins
  3. attraction des leucocytes: margination, diapédese, phagocytose
  4. réaparation des tissu endomagées
118
Q

a quoi sert la fievre inférieur a 45

A
  • mécanisme utile
    effet:
  • diminution microbes
  • augmente le métabolisme
  • procesuss de réapration accéléer
  • augmente l’effcacité des cellules effectrices du si plus les enxymes
  • augmente le nb de molécules d’adhésion
119
Q

nommé les caractéristiques du systeme du complément + 3 effets

A
  • groupe protéines tres important
  • composer d’une 30 aine de protéines produites par le foie qui circulent dans le sang et la lymphe de facon inactive
  • suffit quelque molécule du systeme du complément pour déclencher l’activation en cascade

3 effets

  1. activation de la réponse inflammatoire
  2. oponisation
  3. lyse cellulaire
120
Q

nommé 3 autres protéines impotantes dans le systeme immunitaire + caractéristiques

A

interféron: famille des cytoines, prtogene les cellules saines contre e virus, stimulent la phagocytose et les NK, mmidulent la réponse du SI

protéine liant le fer: transferrine, lacctoferrine, prive les bactéries de fer

petitdes antimicrobiens: tres efficace, inhibe la synthese de la paroi, forme des trous dans la membrane: cytolyse

121
Q

antigene du cmh caractérique fonctions

A
  • exprimer a la surfacae de toute les cellule avec noyau
  • chaque humain ont leur ag du CMH qui leur sont propre sauf jumeau identique
  • appeler complexe du HLA
  • explique le rejet de gredde, car les cellules qui porte les ag du. cmh différent du notre sont détruit par les mécanisme de défenses

3 types
classe 1: cellules nucléé
classe 2: CPA

fonction

  1. marquer du soi
  2. présenter les antigènes aux lymphocytes T afin de les activé. sorte de présentoire
    - les ag au microbes doivent etre couplés aux AG du CMH pour etre présenté aux lymphocytes.
122
Q

quels sont les caractéristiques des LTH:

A
  • maturation dans le thymus
  • chef d’orchestre: controle la réponse du SI , agit en sécrétant des cytokines stimulent les macrophagocytes, stimulent les LTc, peptides antimicrobiens
123
Q

caractéristique des lTC

A
  • co activé par les LTH
  • tue les cellules infectés et les cellules cancéreuse en déclenchant l’apoptose de leur cellules cible (perforines/ granzyme)
124
Q

caractéristiques des Ly reg

A
  • secrète des cytokines: atténue/ arrete l’activité du si

- impliqué dans la tolérance du soi et au microbiote, car empêche les relations auto immune et protection du foetus

125
Q

LB en 5 étapes

A
  1. reconnaissance de l’antigene
  2. activation du lb sélectioner
    - t-dépendant: LTH doit intervenir
    - t indépendant LTH intervient pas
  3. expension clonale : mitose
  4. différenciaiton: okasmocytes effectrice ou mémoire
    5: cellules effectrice: anticorps
126
Q

caractéristiques des anticorps

A
  • glycoprotéines plasmatique : immunoglobuline
  • synthétise par les plasmocytes en réponse a un antigene
  • anticorps extracellulaire: plasma, lymphe, liquide interstitiel, sécrétion diverse
  • se lie spécifiquement à l’épitope
  • chaque anticorps possedent au moins 2 site identiques qui se lie aux épitopes.
127
Q

expliquer qu’est ce que la mémoire immunologique

A
  • répond rapidement, plus efficacement et plus longtemps lors d’une seconde rencontre
  • 1er exposition: réaction immunitaire primaire des LT et LB mémoires . les lt déjà sensibilisé reste longtemps en circulation dans le sang.
    2er contact lt mémoire présente active qui se différencie rapidement en cellules effectrices qui sont a chaque fois plus efficace en cellule mémoire: pas deux fois la meme variole
  • plus intense, plus perforente, plus long que la premiere
  • IgG plus rapide, plus efficace, plus grande quantité
128
Q

nommer les structure lymphoïde primaire ainsi que les structure lymphoïde secondaire

A

les structures lymphoïde primaire sont:

  • la moelle osseuse rouge
  • le thymus

les structures lymphoïde secondaire sont:

  • les noeuds lymphatiques
  • la rate
  • les follicule lymphoïde diffus du MALT
129
Q

quels sont les utilité du système lymphatique

A
  • draine les liquide:
    retourne au sang les liquide et les protéines qui se sont échapper dans le sang, maintient la volémie stable, empeche la formation d’odeme.
  • défense de l’organisme:
    favorise le contact entre les cellules de l’organisme et des microbes permet l’activation de la réponse du si + filtration et purification de la lymphe. élimination des microbes, toxines, débris
  • permet le transport de substance et des cellues du SI de l’immunité:
    lippie alimentaire: vit A D E K, protéines, cellule impliqués dans l’immunité des agents indésirables
  • développement de l’immunité
  • lutte contre le non soi
    sans eux le système cardiovasculaire cesserait de fonctionner et le SI perderait tout sont efficacité
130
Q

ques ce que la lymphe

A

la lymphe est un liquide aqueux et claire qui contient des lipides, des protéines, des leucocytes, des électrolytes, du glucose, des enzymes, des hormones, de la vitamines, des déchets
les capillaire laisse échapper le plasma du a l’échange entre la pression osmotique et hydrostatique. le plasma est le liquide interstiel qui est très perméable. les capillaire lymphatique recueil le liquide interstitiel et prend le nom de lymphe.

131
Q

quels sont les fonction des capilaires lymphatiques

A

fonction : récupere le surplus de liquide interstitiel et les protéines plasmatique perdues par les capilaire sanguins

132
Q

quels est la structure des capiilaires lymphatiques

A
  • minuscule vaisseaux situés espace intracellulaire
  • vaisseaux lymphatique ; naissance capillaire lymphatiques
  • fermer aux extrémité en cul de sac
  • 1 seul épaisseur de l’endothélium porte battente . liquide interstitiel peut entrer pas pas ressortir
  • exceptionnellement perméables aux protéines, débris, microbes
133
Q

quels sont les 4 types de vaisseaux sanguin et placer du plus petits aux plus grands

A
  1. capillaire lymphatique: en cul de sac tres nombreux, tres perméables, récolte le liquide interstitiel
  2. vaisseaux lymphatique collecteur: avec les noeud lymphatiques: dizzaine, fusion par plusieurs capillaires lymphatiques collecteur
  3. tronc lymphatique: dizzaine, fusion plusieurs vaisseaux lymphatique collecteur
  4. conduit lymphatique doit et thoracique
134
Q

comment la lymphe se déplace puisqu’elle n’est pas pompé par le coeur

A
  • pression provenant du liquide interstitiel
  • contraction rythmique des muscles lisses des vaisseaux lymphatiques
  • contraction des muscles squelettiques
  • variation de pression thoracique lors de l’inspiration
  • contraction intestinales (péristaltisme)
  • pulsion paroi des grosses artères
    les valvules empêche le reflux
    l’activité physique augmente entre 10-30x l’écoulement de la lymhpe.
    la pression dans les vaisseaux sont faible
135
Q

donner les caractéristiques de la moelle osseuse rouge

A
  • os long, site de l’hématopoïse
  • lei de production des cellules sanguine
  • maturation des LB
  • cellules sanguines fabriqué par la moelle osseuse vont maturer dans le thymus
  • avant la naissance c’est la rate qui s’occupe de hématopoïèse c,’est a dire la production des éléments du sang

leucocytes: globules blanc
agranulocyt: monocytes, macrophagocytes. LT, Lb, cellules NK

136
Q
  1. fonction du thymus
  2. hormones
  3. 3 parties
A

fonction: maturation des LT
- lr immature produit moelle transformaiton dans le thymus ature

2 hormnes par cellules épithéliales:
thymopoitine et thymosine
- sélection des LT immunocompétent
- bilobé
- atteint taill emaximal vit foétal, converse avec la puberté et diminue ensuite en tissu fibrux adipeux
  1. parties sont
  2. capsule: enveloppe tissu conjonctif dense
  3. cortex: t immature
  4. medulla t. mature
137
Q

quels sont les dérèglement du thymus

A

thymectomie: ablation du thymus
- traiter certaine maladie auto immune
- animal mur : pas de conséquence mais nouveau né il en résulte de ne pas avoir de réaction immunitaire immunitaire ce qui peut causer la mort

hypoplasie: anomalies congénitales: déficit immunitaire sévère chez l’humain

syndrome de Good: tumeur, déficit immunitaire 5%

138
Q

noeuds lymphatique
1. fonction

  1. structure
A

fonction: filtration et purification de la lymphe

structure:
1. capsule: enveloppe de tissu conjonctif
2. cortex: plusieurs follicules ly,hide. prolifération LB macrohages + cellules dendritiques

  1. medulla: LB plasmocytes. macrophagocytes
139
Q

qu’est ce qu’est les sinus

A

les sinus sont de gros capillaire lymphatique en prolongation des vaisseaux lymphatiques traversé par les fibres réticulaires ramifié

  • ralentissement de l’écoulement de la lymphe
  • abritent de nombreux macrophagocytes
140
Q

quels est la différence au nouveau de la pulpe blanche et celle de la pulpe rouge dans la rate

A

pulpe blanche:

  • amas de follicules lymphoïde
  • réservoir de lymphocytes et de monocytes
  • lieu activation de la réaction immunitaire (lymphocytes T etB) + prolifération des lymphocytes
  • élimination des agents infectieux, toxines débris

pulpe ROUGE:

  • réservoir des globules rouge et de plaquette
  • macrophagocytes
  • sinus veineux
  • élimination des globules rouge, plaquette vieille par phagocytose
141
Q

déreglement de la rate

A

splénomégalie: volume de la rate anormales, risque de rupture: mononucléose, paludisme, autre maladie parasitaire ou du sang

splénectomie: ablation chirurgicale

rate: pouvoir de régénération, le foie et la moelle osseuse vont reprendre les dessus des fonction mais plus de chance de septicémie donc vaccination et antibio sont important

142
Q

quels sont les caractétisques du MALT

A
  • gros amas de follicules lymphoide diffus ans les tisus conjonctifs
  • initiation en réponse au SI
  • GALT: gasto intestinale:
    amydales, plaques de Peyer et appendices vermiformes

NALT : nasal

BALT ; bronchique

143
Q

noeuds lymphatique déreglement

A

adénopathie: état pathologique des noeuds lymphayique d’origine inflmmatoire ou tumorales se tranduit souvent par un adénomalie

  • vih
  • monocucléose
  • tuberculose
  • siphilis
  • lymphome d’hodgkin

lymphome: tumeur tissu lymphoïde

hodgkin:
- odème indolore, noeuds lymphatiques
- fatigue, sueur nocturne, fièvre, intermittente
- présent LB géants transformé
- cellules de Reed Sternberg
- associé au virus de EBV

lymphome de Hodgkin:

  • tout cancer des tissus lymphoide sauf hodgkin soit 85 %
  • formé de lt anormuax rare LT
144
Q

quel est le trajet de la lymphe

A
  • vaisseau lymphatiques afférent
  • plus nombreux que les vaisseaux lymphatique efferent
  • lymphe stagne dans les noeuds
  • lymphe s’écoule dans les SINUS qui sont des gros capilaires lymphatiques
  • fibre réticulaire ramifié du sinus supporte bco de macrophagocytes ce qui ralentie l’écoulement de la lymphe
  • la lymphe est épurée dans les vaisseaux efferent

3 sotres de sinus:
subcapsulaire
corticaux
médulaire

145
Q

déreglement de la lymphe

A

lymphodème: accumulation de liquide interstitiel due a une insuffisance de drainage. le surplus de liquide entraine de l’enflure et de l’endolorissement de la région en question.
cause fréquente:
- obstruction des vaisseaux sanguins
- dissémination tumeur maligne par les vaisseaux et les noeuds lymphatiques
- ablation des noeuds lymphatiques
- radiothérapies
- traumatisme ou maladie infectieuse

lymphangite: inflammation des vaisseaux lymphatique
- vaisseaux de la lymphe reçoit l’irrigation du vaso vasorum ramifié (petits vaisseaux sanguins qui nourrissent les plus gros) quand au vaisseaux lymphatiques : gravement inflamé, le vaso vsorum qui leur sont associé le sont également et se dilatent. on voit donc apparaitre des stries rouges, sensibles le ligne des vaisseaux sanguins superficiels

cause:

  • infection microbienne: streptocoque et staphylocoque
  • rare = tumeur
146
Q

principales cellules héberger par les organes et les tissus

A

^hagocytes: (défense inées) . se sont les éboueurs de notre corps, il mange les débris, les vieilles cellules ex: macrophagocytes et cellules dendritiques

cellule nk: (innée) détruit les cellules infecter de manière non spécifique par apoptose

ltf: chef d’orchestre, sécrète des cytokines, médiateur chimiques, controle la réponse du SI

LTC: détruit les cellules infecter spécifiques

LB: sécrète des anticorps, cellules mémoires et plasmocytes

tissus lymphoïde: tissus conjonctifs réticulaire qui est appelé srtoma, la matrice est formé de fibre réticulaire entrelacer.
les cellules réticulaire sont des fibrolastes qui poissedent de long prolongement cytoplasmique

147
Q

quels sont les types de vaccin

A

vaccin atténués: agent entier, vivant mais procure une excellente immunité sans développer la maladie car l’agent ne se multiplie pas

vaccin inactif: agent mir , pas réplicable, protéines purifiés

fragment microbiens: sous unitaire recombinant: production de protéines microbienne par génie génique

anatoxines: inactivé : diphtérie, tétanos, vaccin polysaccharides

vaccin conjugués: polysaccharides combinéa a une protéines qui stimule la réponse immunitaire

  • vaccin a ADN ou Arn provoquent la production des protéines antigénique
il peuvent etre:
monovalent: antigene agent pathigen
polyvalent: plusieurs antigene d'un agent
pathogène
combiné: antigene agent pathogène
148
Q

quels sont les excipients dans les vaccin

A
  • excipient sont des ingrédient pas actif mais tout de meme très important
    1. agent de conservation antibio: prévient la contammination contient pas dans les vaccin a ARN
    2. agent stabilisateur: empeche les réaction chimique dans le vaccin, pas adhérence antigene au paroi
  1. ajouvant: substances ajouté meilleure efficacité: améliore la réponse immunitaire stimule la 2er ligne de défense, diminuer la quantité d’antigène
    - stimule l’identité inée, sels d’aluminum, substance a base d’huile

vaccin ARn plus efficace

149
Q

nommé les ingrédient du vaccin et dites si les vaccins sont toxiques ou non

A

thimérosol: agent de conservation à la base de mercure: prévient la contamination des bactéries, seulement dan sle vaccin de la grippe et de l’hépatite B. il en contient 0,01% par dose
toxicité : pas démontrer mais en contient pas assez peut importe
le thimérosal est métabolise en éthylmercure ne pas confondre avec méthylmercure

formaldéhyde: utiliser pour inactivé les bactéries/virus des vaccins. presque la totalité des produit sont retiré. reste moins de 2%/ dose ce qui est 100x moins de ce qui pourrait causer un dommage a l’organisme
vaccin = moins de 100 ug poire environ 8000 ug

sels d’aluminum: améliore la réponse immunitaire, nous somme exposé a chaque jours dans notre alimentation

150
Q

quels peuvent etre les effets secondaire aux vaccin

  1. sur le lieu du vaccin
  2. effet graves
  3. symptômes fréquents
A
  1. rougeur, douleurs enflure sur les lieux
  2. effet graves:
    - anaphylactique systémique: choc
    - caillot
    - mycocardite/ péricardite
    - syndrome de Guillain- Barré
    - hypersensibilité de type 3
  3. symptômes généraux:
    frisson, fatigue, douleurs, enflure. fièvre légère, douleurs musculaire

rèlges:

  • professionnel de la santé: obligation déclarer les effet secondaire avant l’immunisation
  • santé publique avertir
151
Q

quels sont les étapes de la mise au point d’un vaccin

A
  1. exploraiton
  2. phase préclinique: animuax
  3. phase développement clinique
  4. approbation homologation
  5. commercialisation

covid: test clinique uex mois habituellement 10 ans
il n’ont pas sauter d’étape corona = virus déja commu

3 phases cliniques:

  1. test innocuité 20-100 volontaire
  2. immunogénicité/ dosage: 100-200 prd
    1. 000 - 60 000: plus grande popu + effet secondaire + rrare + efficace
152
Q

caractéristiques des vaccins

A
  • vaccin sauve des millions de vie
  • intervention sanitaire les plus efficace et les moins couteuse
  • la variole a été complètement éradiquer grace a la vaccination
  • 35 maladie gravec au Canada pourrait etre prévenue
  • désinformation + guerre + pauvreté = mort évitables
    -majorité des enfants ps vacciner : pauvre et marginalisé
    = méfiance vaccin une des 10 menaces en santé publique
153
Q

définition du vaccin

A

préparation antigenique qui a pour objectif de provoqué chez la personne dirigée contre un agent pathogène spécifique dans le but de la protéger contre l’infection naturelle ou d’en atténuer les conséquences : préventif

154
Q

quels sont les principes du vaccin

A
  • administré forme atténués/ inactivé agent infectieux ou certaines de leurs compostante
    objectifs: déclencher une réaction immunitaire, contrôlant une contamination ultérieur afin d’éviter les grosses complication
  • développer des cellules immunitaire mémoire + reconnaitre immédiatement l’agent pathogène si il venait par infecter l’individu
155
Q

histotique

A

1/ 2 enfant mourrait avant l’age de 1 ans
variole décimé populaiton autochones
1 vaccin : contrela vvariolole de la vache est appelé vaccine. ensuite variole huaine
- benjamain Jesty immunisé sa famille en les grattant avec du pus de vache SUCCES!

156
Q

comment le vaccin nous protege

A
  • vaccin: réponse du si
  • antigène du vaccin = réponse primaire
    différenciation en Lt et en LB spécifique aux antigènes d l’agent infectieux, en cellules effectrice et lymphocytes mémoire ayant une longue durée de vie
  • les Ag du vaccin sont phagocyté par les CPa soir cellules dendritiques
  • les cPA migrent vers les tissus organes lymphoïde les plus proches et exposent les fragments antigene du microbes aux LTh naïfs
  • les LTH activé subisse une expansion clonal et se différencie en plasmocytes qui sécrètent des anticorps spécifiques au microbes des vaccins cellules mémoires aux LB mémoire.
  • LTc : sensibilisé par les antigene du vaccin présenter par une cPa. Les LTC : perforine/ granzyme apoptose en cellules mémoires.
  • so prs: attrape microbe: réaction secondaire
    -CPA présente les antigene aux méchant microbes aux LTH mémoires
  • suel LTH posedent le bon TCT(clé/ serrue) se multiplient liaison clonale, et se différencie en cellules effectrice productrice de cytokines

-LN: lie antigene au BCR- éitope différencie immense armé de cellules effectrice

LTC mémoire: déjaà présente grace aux vaccin se lie au antigène TCR épitope

157
Q

à quoi servent les rappels

A
  • rafraîchir vos cellules mémoires
  • souvent une dose = protection a vie
    = contact naturel avec les personnel maladies suffisent a restimuler la réponse et a maintenir alerte les cellules de l’immunité
  • plus la population est vacciner moins il y a de maladie
  • tout les 10 ans: tétanos, diphtérie, polyométrie
158
Q

immunité collective

A

vaccination: meilleure moyens de protéger les autres; immunité collective

immunité collective: % des individus immunisé

  • permet de protéger le foetus, les tout petits. immunodéficient. personne agées
  • covoid 19 difficile a atteindre
159
Q

quels est la fonction du thymus

A

associé a la maturation de lymphocyte T

160
Q

les vaisseaux lymphatiques….

A

renvoient les liquides et les protéines plasmatiques dans le système cardiovaculaire

161
Q

l’enfant né sans thymus sera dépourvu de:

A

LT

162
Q

dans le systeme lymphatique..

A
  • les capillaires sont fermé a un extrémité
  • la lymphe s’écoule en direction du coeurs
  • les vaisseaux lymphatique sont analogues aux veines du système cardiovasculaire et ils possèdent de nombreuses valvules
163
Q

de quoi est composé la charpente stroma des organes lymphatiques (sauf thymus)

A

tissu conjonctif réticulaire

164
Q

les noeuds lymphatique sont nombreux ou et nommé une pace ou il ne sont pas

A

nombreux: coup, aiselles, aines
pas: encéphales

165
Q

lescentre germinatifa des follicules lymphoide abritent surtout

A

des lymphocytes B en voie de prolifération

166
Q

la pulpe rouge contient surtout

A

des sinus veineux, des macrophagoctes et des érythrocytes

167
Q

les …. sont des cellules phagocytaire capable de présenter les antigene aux lt afin de les activer

A

cellules dendrtitique

168
Q

un.. est une substance qui déclanche un réponse du si

A

antigene

169
Q

les… sont des cellules phagocytaire dérivées des monocytes présnet dans les tissus

A

macrophagocytes

170
Q

les… sont des LB activé qui se sont différencier en cellules productrices d’anticorps

A

plasmocytes

171
Q

les… sont des structures qui permettent l’écoulement de la lymphe dans un seul sens

A

valcules lymphatiques

172
Q

les… sont de petites protéines capable de se lier spécifiquement a un antigène afin de le neutraliser ou de permettre son élimination

A

anticrops

173
Q

trouver l’intru:

capillaire sanguin, capillaire lymphatiques, extrémité fermées, perméables aux protéines, lymphe

A

capilaire sanguin

174
Q

trouver l’intru:

odeme. blocage des vaisseaux lymphatiques. éléphantésis. inflammation . antitoxines

A

antitoxine

175
Q

trouver l’intru:

Lb, plasmocytes, érythrocytes , LTm cellules dendritiques. macrophagocytes

A

érythrocytes

176
Q

organes lymphatique le plus volumineux qui filtre le sang

A

la rate

177
Q

organes qui filtre la lymphe

A

noeuds lymphatique

178
Q

organes particulièrement développé et important durant les premières années de but ; il produit des hormones qui sont impliqués dans la maturation et la différenciation des LT

A

thymus

179
Q

structure regroupés sous le nom de GALT qui empêche les bactéries de traverser la paroi intestinales

A

follicules lymphoïde agrégées ou plaques de peyer

180
Q

tissu impliqué dans l’hématopoise, site maturation des LB

A

moelle osseuse rouge

181
Q

structure regroupé sous le nom de GALT, qui bloque les microbes voulant pénétrer par l’oropharynx. peuvent s’inffecter à l’occasion

A

amydales

182
Q

comparer le sang, le liquide interstitiel et la lymphe

A

la lymphe est le lquide qui ciculent dans les vaisseaux lymphatiques. le liquide interstitiel prend le nom de lymphe lorsqu’il pénetre dans les capilaire lymphatiques, le liquide interstitiel est un filtra du sand

183
Q

leucocytose ?

A

augmentation anormales des globules blanc

184
Q

quelles sont les caractéristiques associé au MALT

A
  • gros amas de follicules lymphoïde dispersés dans les tissus conjonctifs des muqueuse constituent des sites d’hébergement des cellules du SI
  • les follicules lymphoïdes favorisent la rencontre entre les cellules du si et les agents indésirables
  • lieux d’activation et de prolifération des cellules du si:

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