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medicina segundo año > Biochem. 8-12CAP > Flashcards

Biochem. 8-12CAP Flashcards

1
Q

Una reacción canalizada tiene una reliacion…

A

Hiperbólica

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Q

Que es el Vmax

A

Cuando la tasa de reacción de la enzima se satura alcanzando tasa max de reacción

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3
Q

Que es KM

A

Relación de tasa de reacción y concentración de sustrato
Concentración de sustrato que permite alcanzar la mitad de Vmax
Alto KM=Poca afinidad

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4
Q

KM dentro de la célula?

A

Es importante la concentración de sustratos dentro de la célula para mantener homeostasis y mantener flujo de metabolitos
Reacciones son reversibles pero algunos productos sirven de sustratos para otras reacciones

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5
Q

Qué es la compartimentalización?

A

Las células delimitan sus reacciones gracias a las membranas celulares así mismo pasa con los orgánicos, esto permite que las reacciones pasen al mismo tiempo y en una cercanía sin afectarse a si misma

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6
Q

Qué es la energía libre de Gibbs

A

Potencial por el cual una reacción se da sin energía externa

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7
Q

Reacciones Endergonicas y Exergonicas

A

Exergonicas, liberan energia Delta G mayor a 0

Endergonicas, necesitan de energia Delta G menor a 0

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8
Q

Ciclo de vida de enzimas

A

Llamado recambio de proteina, las proteínas existen cuando hay las condiciones fisiológicas
Se degradan por ubiquitina-proteosoma

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9
Q

Proteosoma

A

Complejo protocolo. 26s de 30 subunidades

Se da discriminación de proteínas por ubiquitinación

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10
Q

Ubiquitinación

A

Fijación covalente de una o mas moléculas de U por ligadas E3

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11
Q

Como se regula la actividad enzimatica

A 
Por modificaciones covalentes, cambios alostericos 
La inhibición se da de 3 formas
Competitiva
No competitiva
End Product Inhibition
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12
Q

2dos Mensajeros

A

cAMP producido a partir de ATP

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13
Q

Produccion de cAMP

A

Ligando se une a receptor aumentando afinidad a la proteína G
Se una a prot G
GDP es reemplazado por GTP
Unidad alfa de desprende activa adenyl ciclas a y esta produce cAMP

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14
Q

Modificaciones Covalentes

A 
Fosforilacion- actividad catalítica
Desfosforilación
Regulan activad enzimatica
Acetilación- Expresión
Metilación- silenciación
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15
Q

Proproteinas

A

Proteinas o enzimas (proenzimas) que deben modificarse antes de ser usadas EJ insulina

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16
Q

Metabolismo

A

Conjunto de procesos y reacciones en el organismo para lograr homostasis, pueden ser anabólicas anfibolicas y catabólicas

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17
Q

Catabolismo Anfibólicas y Anabolismo

A

Catabolismo es desintegrar molecular de mayor tamaño
Anfibólicas es cuando el metabolismo presenta cruces (Enlaces ente Cat y Ana)=Ciclo de Krebs
Anabolismo es synthesis de molecular grandes a partir de pequeñas

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18
Q

Metabolismo normal y anormal

A

Normal adaptación energética

Anormal deficiencias nutrcionales

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19
Q

BMR Basal Metabolic Rate

A

Mas grande organismo mas alta su tasa de metabolismo menos en animales pequeños porque necesitan mas oxigeno

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20
Q

Dieta humana

A

40 a 60 Carbs
30 a 40 Lipids
10 a 15 Proteinas
Si es mas se acumula como tejido adiposo

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21
Q

Tipos de Diabetes

A

Tipo 1
Deficiencia de producción de insulina por ataque autoinmune
Tipo 2
Diabetes por producto de obesidad

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22
Q

Etapas de glucolisis

A

citoplasmatica no se necesita O2 piruvato a lactato

mitocondrial O2 piravato a acetyl CoA

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23
Q

Agente Reductor

A

NADH

24
Q

Metabolismos

A

carbs=glicolisis
lipidos=beta-oxidación
Proteinas (amino-a)=se usan para crear proteínas

25
Q

Estudio de vias metabólicas

A

A nivel de organos y de célula

26
Q

En donde se utiliza la glucosa principalemente en nuestro cuerpo

A

Sistema nervioso y eritrocitos (cerebro tmb de cuerpos cetonicos)

27
Q

Higado funciones

A

Sintetisar proteinas plasmaticas

28
Q

Como se transporta acyl CoA a mitocondria

A

añadiendo carnitina envés

29
Q

Glucogeno

A

Forma de almacenamiento de glucosa en hígado y músculos

30
Q

A falta de azúcar

A

AA van a gluconeogenesis

31
Q

Quilomicron Triacilglicerol

A

transportan lípidos en sangre , remanentes se secretan como VLDL

32
Q

Los ácidos grasos en el hígado…

A

conducen a la producción de cuerpos cetonicos

33
Q

Donde ocurren los procesos metabólicos

A

Mitocondria beta ocidacion y ciclo de krebs

Citoplasma glucolisis

34
Q

Que hace la hexocinasa

A

convierte glucosa a G6P (fosforilación glucosa) no solo glucosa

35
Q

Exceso de glucosa

A

síntesis de ácidos grasos y así de triacilglicerol

36
Q

Las enzimas trabajan de forma

A

unidireccional

37
Q

AA ingeridos en exceso

A

generación de piruvato o a intermediarios de 4 a 5 carbonos.

38
Q

Piruvato carbonizado = ?

A

Oxalacetato para gluconeogenesis

39
Q

Que es el GLUT-4

A

Transportador de glucosa a músculos y tejido adiposo

40
Q

Hígado y glucosa…

A

captar glucosa de manera independiente de la insulina
glucocinasa con una Km alta envés de hexocinasa
esta no se inhibe por G6P

41
Q

La insulina en el hígado y musculo estriado promueve

A

glucógenos sintetiza e inhibe la glucógenos fosforilasa

42
Q

En ayuno…

A

secreción de insulina baja
aumenta la secreción de glucagón
inhibiendo a la glucógeno sintetasa y activando a la glucógeno fosforilasa
La G6P es hidrolizada y se libera para ser usada por el cerebro y los eritrocitos.

43
Q

Mucho ayuno causa…

A

reservas del tejido adiposo se degrada
catálisis general
proteínas musculares comienzan a degradarse

44
Q

Cetosis

A

Producción de cuerpos cetonicos

45
Q

Que provoca la cetoacidosis

A

Menos insulina, lipolisis hígado y a producción de ácidos grasos para cetogenesis, falta de oxaoacetato en los músculos altera la producción de cuerpos cetónicos

46
Q

osmolaridad

A

concentración total de sustancias en una solución

47
Q

Glucolisis con y sin O2

A

Con: Mucho ATP
Sin: Lactato
pero siempre 2 piruvatos

48
Q

Anemia Hemolitica

A

fallo en enzimas de glucolisis

49
Q

Vias de la glucosa

A

Pentosa fosfato-Construir otras moléculas NADP

glucolisis-producir energia NAD+

50
Q

Efecto Warburg

A

Efecto que mitocondria favorece tumores malignos ya que estos consumen mas glucosa pero no O2, es por esto que no forman radicales libres y la célula se enfoca en crecimiento. Esto explica porque los tumores crecen rápido o multiplicarse

51
Q

Reguladores de PDK

Fósforo fruto cinasa (PFK-1)

A

Inhibidores: NAD, piruvato, ADP, PFK: ATP
Activadores: NADH, Acetyl CoA, PFK: AMP
Enzima reguladora

52
Q
  1. Glucosa A G6P (1era reacciones)
  2. G6P a F6P (segunda reacción)
    3y4. F6P a F1,6BP (Tercera y 4ta reacción)
  3. F1,6BP a 1 GA3P + 1 DHAP (5ta reacción)
  4. DOBLE o X2
    GA3P a 1,3 BPG (6ta reacción)
  5. 1,3 BPG a 3PG
  6. 3PG a 2PG
  7. 2PG a PEP
  8. PEP a piruvato
A 
1. Catalizada por hexocinasa (fosforila)
Necesita ATP a asp
Inhibida por su producto
IRREVERSIBLE
2. Catalizada por Fosfohexosa isomerasa
NADP+ a NADPH
3y4. Catalizada por fósforo fruto cinasa (PFK-1)
Necesita ATP a ADP
IRREVERSIBLE
5. Por aldolasa
La fosforosa isomerasa interconvierte a ambos
6. Catalizado por GA3PDH gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa
Unica oxidación
NAD a NADH
\+Pi
7. Fosfoglicerato cinasa
ADP a ATP
8. Fosfoglicerato mutasa
Es posible que existe un intermediario en la reacción como el 2,3 bifosfoglicerato.
9. Enolasa
Quitar Agua
Mg++
10. Piruvato Cinasa
ADP a ATP
IRREVERSIBLE
53
Q

Glucokinasa

A

isoenzima de hexocinasa de hígado con mayor KM

54
Q

Fermentación

A

NO se da lactato sino etanol

55
Q

Piruvato a Mitocondria

A

Descarboxilación a Acetyl CoA

56
Q

Fosfofructocinasa dañada

A

No poder ejercitarse

medicina segundo año (12 decks)

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