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Histologie I > Binde- und Stützgewebe > Flashcards

Binde- und Stützgewebe Flashcards

1
Q

Zusammensetzung Binde- und Stützgewebe

A 
Zellen: 
- ortsständige Zellen (spezifisch)
- freie (eingewanderte) Zellen
Interzellularsubstanz (azelluläre Komponente) = extrazelluläre Matrix: 
- geformt (Kollagen) Fasern
- nicht geformt (elastische) Fasern
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2
Q

Stroma und Parenchym

A

Stroma: Stützgewebe eines Organs, bildet das Gerüst und Versorgung (Hirnhaut, Herzkranzgefäße)
Parenchym: funktionelles Gewebe, führt Hauptfunktion des Organs aus (Hirnzellen, Herzmuskelgewebe)

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3
Q

Herkunft der ortsständigen Zellen

A

Mesenchymale Stammzellen

Mesenchym: embrionaled Bindegewebe ≠ Mesoderm (drittes Keimblatt)

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4
Q

Zelltypen im Binde- und Stützgewebe

A
  • Blutgefäße
  • Makrophagen (patrolierende weiße Blutkörperchen -> Ableitung Monozyten)
  • Mastzellen
  • Fettzellen + weiße Fettzellen in Speicherphase
  • Fibroblast/ Fibrozyten (ortsständig, sezernierend)
  • Plasmazellen (sezernieren)
  • Kollagenfasern
  • Elastische Faser (ortsständig)
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5
Q

Ortsständige Zellen

A
  • Mesenchymale Stammzellen (Differenzierung zu Knochenzellen)
  • Fibroblasten (altiv) / Fibrozyten (passiver): langgestrecker, heterochromatinreicjer ZK; synthetischisieren (un-)geformte Grundsubstanz
  • Retikulumzellen: in lymphatischen Organen und roten (blutbildenden) Knochenmarkt; synthetisieren retikuläre Fasern
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6
Q

Freie Zellen

A
  • Makrophagen
  • Mastzellen
  • Blutzellen:
  • Granulozyten
  • Lymphozyten
  • Plasmazellen
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7
Q

Makrophagen

A

Makrophagen (Gewebsmakrophagen, Histiozyten): Professionelle Fresszellen (viele Phagosomen/Lysosomen); Großer Bohnenförmiger Kern; amöboide Bewegung durch Aktinzytoskelett; Differenzierung Monozyten die die Blutbahn verlassen haben

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8
Q

Mastzellen

A
  • Herkunft aus Knochenmark
  • viele metachromatische (Farbumschlag) Granula
  • Granula enthalten Proteasen, Chemokine, Adenosin, Serotonin, Histamin
  • Ausschüttung der Granula durch Bindung von Antigen an Immjnoglobulin E, dadurch allergische Reaktionen bis zum anaphykatischen Schock
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9
Q

Blutzellen freie Zellen

A

Granulozyten:
- professionelle Fresszellen
- geklappter Zellkern (heterochromatinreich, wirkt als wären 2-3 ZK im schnitt)
Lymphozyten:
- starten spezifische Abwehrreaktion/ Immunreaktionen
Plasmazellen:
- differenzieren aus B-Lymphozyten
- produzieren Antikörper
- typisches Aussehen: exzentrisch liegender ZK (ER <-> herterochromatinreicher ZK);
- starke Antikörpersynthese: basophiles Zytoplasma (viel rauhes ER), perinukleäre Aufhellung (Antikörper werden von rauhem ER zu Gogli transportiert, viele Lipide, wenig angefärbt)

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10
Q

Allergische Reaktion

A
  1. Antigen provoziert Bildung von Antikörpern (IgE) in Plasmazelle
  2. IgE-Rezeptor in Mastzelle löst Signalkaskade aus: „Brückenbildung“
  3. Freisetzung von IP3 und Ca2+ => Fusion mit der Plasmamembran
  4. Bestandteilde der Sekretgranula werden freigesetzt (Histamin, Adenosin, Proteasen, Chemokine) => Allergische Reaktion
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11
Q

Fasertypen Bindegewebe

A

Kollagene Fasern:

  • fibrilläres oder geflechtartiges Kollagen
  • hohe Zugfeatigkeit, wenig dehnbar
  • nicht verzweigt
  • typischer faserdurchmesser von 1-100um (thick)
  • Vorkommen: Ubiquitär, Bänder, Sehnen, Organkapseln, Faszien
  • Sonderform: Retikuläre Fasern: ähnlich aufgebaut wie fibrilläres Kollagen, Fibrillen aber mit kleinerem Durchmesser (20-45nm)
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12
Q

Ehlers-Danlos-Syndrom

A

Ursache:
-Mutationen in fibrillärem Kollagen I, III und V, Lysylhdroxylase, Prokollagen N-Peptidase
Symptomatik:
- Dünne, hyperelastische Haut mit gestörter Narbenbildung
- Überstreckbare Gelenke, hyperelastische Bänder
- Aneurismen
Pathogenese:
- Gestörte Ausbildung von Kollagenfibrillen

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13
Q

Synthese fibrillären Kollagens

A
  1. Rauhes ER synthese Untereinheiten mit NH2 und COOH-stöndigen Propetiden znd zentraler alpha Helix (Pro-alpha-Ketten)
  2. Hydroxylierung von Prolin und Lysin (Vitamin C-dependent), N-Glykosylierung
  3. Bildung eines tripelhelikalen Prokollagen-Moleküls/ Prokollagen-Dreierhelix
  4. Golgi: O-Glykosylierung (Anhönen von Zucker) -> Sekretion (sekretorische Vesikel)
  5. Extrazellulär: Bildung eines Tropokollagen-Moleküls durch Abspaltung der Propetide
  6. Zusammenlagerung des Tropokollagens zu einer Kollagenfibrille (10-300nm)
  7. Zusammenlagerung von Kollagenfibrillen zu Kollagenfasern (0,5-3um)
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14
Q

Kollagen im EM

A
  • Überlappungszonen der Kollagenfibrillen so eng mit Protein besetzt, das Schwermettale nicht mehr binden können -> helle Stelle
  • Lücken in der Anlagerung dunkel, weil Schwemetall besser hin kommt
  • Länge Tropokollagenmölekül 300nm, Pberlappung 27nm, Lücke 40nm -> Periode 67nm)
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15
Q

Kollagentypen

A
  • Kollagen I: lockeres und straffes Bindegewebe, Knochen (90% des Kollagens im Körper)
  • Kollagen II: Knorpel
  • Kollagen III: Retikuläre Fasern
    => (67nm Querstreifung)
  • Geflechtbildend: Kollagen IV: Basalmembran
  • Andere: Kollagen VII: Ankerfibrillen in der Haut
    X: Hypertropher Knorpel XVII: Transmembranäres Kollagen(Hemidesmosomen, Zell-Matrix)
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16
Q

Elastische Fasern im Bindegewebe

A
  • Vorkommen: Ubiquitör, in elastischen Arterien, Lunge, Ligamenta Flava(wirbelsäule)
  • synthese durch Fibroblasten in glatter Muskulatur
  • Kollagen I&II
  • Aufbau: Mikrofibrillen plus quervernetzte Tropoelastinmoleküle Fibrillin -> Keine Querstreifung
  • Mikrofibrillen ohne Elastin = Oxytalanfasern
  • Hohe Dehnbarkeit (150%), Verzweigt
  • Typischer Faserdurchmesser von ca. 2 um
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17
Q

Marfan Sydrom

A
  • Symptomatik: Arachnodaktylie, Pberstreckbare Gelenke, Aneursimen, keine hyperelastische Haut
  • Ursache: Mutationen in Fibrillin-1 (elastische Fasern) und Transforming-Growth-Factorß-Rezeptor 1 und 2
  • Pathogenese: Hyperaktivität von TGFß
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18
Q

Standartfärbung HE

A
  1. HE (Hämatoxylineosin-Färbung:
    - Kollagen, Retikuläre Fasern, Muskulatur, Zytoplasma => rot
    - Zellkern => blau
    - Elstische Fasern => blassrosa
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19
Q

Azan-Färbung

A
  • Kollagen, Retikuläre Fasern => kräftig blau
  • Muskulatur, Zellkern, Zytoplasma => rot
  • Elastische Fasern => blassblau
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20
Q

Goldner-Färbung

A
  • Kollagen, Retikuläre Fasern => grün
  • Muskulatur, Zytolasma => rot
  • Zellkern => braun
  • Elastische Fasern => blassgrün
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21
Q

Ungeformte Grundsubstanz im Bindegewebe

A

GAGs = Glykosaminoglykane: sich wiederholendes Disaccharid
- Aufbau aus Disaccheriden -> sehr lange moleküle
- Stark anionisch und wasserbindend
- Anfärbung durch kationische Farbstoffe wie Alcian- und Toluidinblau, bis zu mehreren 10^6 Da schwer
Vertreter GAGs: Hyaluronsäure, Heparin, Heparansulfat, Chondroitinsulfat, Dermatansulfat, Keratansulfat

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22
Q

Proteoglykane der Grundsubstanz

A

Aufbau/ Feder: Kernprotein + GAGs (Chondroitinsulfat, Keratansulfat, Hyaluronsäure) + Bindeprotein + Kollagenfibrille (angedockt)
- wenig Protein, viel Zucker
- Produziert von Fibrozyten/blasten
Hauptvertrete: Aggrecan (Knorpel), Versican

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23
Q

Glykoproteine

A
  • viel Protein, wenig Zucker
  • kommen in extrazellulörer Matrix vor
  • Anfärbung durch PAS-Reaktion (vesikuläre Fasern rot)
  • gebunden an Zellen und Fasern, teilweise sogar im Serum vorhanden (Fibronectin, Vitronectin)
  • Interagieren über Rezeptoren (Integrine) mit Zellen
  • Arten: Fibronectin, Laminine, Nidogen - Basalmembran, Tenascin - ZNS
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24
Q

Untergliederung Bindegewebe

A
  1. Bindegewebe des Embrios:
    - Mesenchymales Bindegewebe
    - Gallertiges Bindegewebe
  2. Bindegewebe des adulten Organismus:
    - Faserarmea Bindegewebe:
    • Lockeres kollagenes Bindegewebe (Zelltyp: Fibroblasten -> Kollagenfasern in EZM)
    • Retikuläres Bindegewebe (Retikulumzellen -> retikuläre Fasern in EZM)
    - Faserreiches Bindegewebe:
    • Straffes geflechtartiges Bindegewebe (Fibroblasten)
    • Straffes parallelfaseriges Bindegewebe (Fibroblasten)
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25
Q

Extrezelluläre Matrix

A

Flüssigkeitskompatiment das die Zelle umgibt -> Bindegewebe ist das Gewebe verbindet, trennt und stützt hier die Gewebstypen -> Zellen liegen lose in EZM

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26
Q

Embrionales Bindegewebe

A

Mesenchym: Faserfrei (Kollagenfrei), nur ungeformte Grundsubstanz
Gallertiges Bindgewebe:
- Matrix der Nabelschnur
- Viel Hyluronsäure mit wenig kollagenen und retikulären Fasern (Wharton Sulze)

27
Q

Faserarmes Bindegewebe

A
  • viel lockeres kollagenes Bindegewebe (Organstroma, Stratum papillare und Sibcutis der Haut, Bindegewebssepten, Verschiebeschicht)
  • retikuläres Bindegewebe (Grundgewebe lymphatischer Organe, Knochenmark) -> Retikulumzellen umhüllen Retikuläre Fasern, retikuläre Fasern außerhalb liegen frei und werden von Fibroblasten gebildet
  • Spezialfall: Spinozellulöres Bindegewebe, nur im Ivar, differenziert zu Theka ovarii
28
Q

Spezialisiertes Bindegewebe

A
  • Retikuläres
  • Knorpel (Chondrozyten -> Kollagen I, II, elastische Fasern)
  • Knochen (Osteoblasten-zyten-klasten -> kalzifizierte Lamellen)
  • Blut (Erytro-Leuko-Thrombozyten -> keine EZM)
  • Fettgewebe (weiße&braune Adipozyten -> keine EZM)
29
Q

Faserreiches Bindegewebe

A
  • straffes geflechtartiges Bindegewebe ( Organkapseln, Stratum reticulare der Haut „Leder“, Herz und Gefäßklappen, Kornea&Sklera, Periost&Perixhondrium, Faszie)
  • straffes parallelartiges Bindegewebe ( Sehnen, Bänder, Aponeurosen - Fibroblasen Flügelzellen eingenistet in Kollagenfasern)
  • Spezialfall: Basalmembran (sehr dpnnes geflechtartiges Bindegewebe unter dem Epithel)
30
Q

Wundheilung

A
  1. Wachstumsfaktoren im Blutgerinsel (TGF-ß, ED-A-FN)
  2. Myofibroblasten sorgen für Zusammenziehen der Wundränder
  3. Zellen aus umliegenden Bindegewebe werden angelockt (Myofibroblasen besitzen kontraktile Eigenschaften)
  4. Genesung oder Pathologische Narbenbildung: Celoidbildung, überschießende Bindegewebsbildung
31
Q

Fettgewebe

A
  • ca. 20% Frau 15% Mann Körpergewicht
  • BMI 20-25 normal, ab 30 Adipös
  • Weißes, braunes und beiges Fettgewebe
  • Energiespeicher
  • Isolierschicht (Unterhautfettgewebe)
  • Bausubstanz (Fußsole, Augenhöhle)
    = weiß
  • Thermoregulatiin = braun/ beige
32
Q

Weißes Fettgewebe

A
  • runde Zellen (ca. 100 um dm) mit wenig sytoplasma, perioherem Zellkern und großen Lipidtropfen (0,8 ug Lipid pro Zelle)
  • Fett ist im Paraffin-Schnitt ungefärbt (univakuoläre Zellen)
  • Spezialfärbung (Sudanrot) in Gefrierschnitten
  • Abgrenzung des Lipidtropfens nicht durch Lipiddoppelschicht sondern durch unilamellöre Lipidschicht und spezielle Proteine (Perilipin)
  • Jede Fettzelle ist von einer Basallamina umgeben
  • Langzeitregulation der Nahrungsaufnahme durch das Hormon Leptin
33
Q

Entstehung weiße Fettzelle

A
  1. Ausgehend von Membran des ER (Perlipin bildet Abgrenzung des Lipids)
    - > Akkumulation Lipide zwischen äußerer und innerer Lamelle des ER
  2. Katecholamine (überträgerstoff aus sypatikus) durchdringt Plasmamebran aktiviert cAMP + PKA(proteinkinaseA) - phosphoriliert Proteine: Perilipin und HSL hormonsensitive lipase => bildet P-Perilipin und P-HSL
  3. reifer Lipidtropfen bildet sich (P-HSL kann aus Lipidtropfen Fettsäuren freisetzen)
34
Q

Voller Fettspeicher

A

-> Sekretion von Leptin aus Adipozyten steigt -> Induktion eines Sättigungsgefühls im Zwischenhirn (Diencephalon)

35
Q

Reaktion univakuolärer Fettzellen auf Überernährung

A

Innere Organe & Subcutis:
Vorläuferzellen (Mesenchymale Vorläuferzellen) teilen sich -> Differenzierung durch Hyperplasie (Insulin, Überernährung)
-> Adipozyten -> Hypertrophie (Überernährung) -> Speichern vermehrt Triglyceride

36
Q

Braunes Fettgewebe

A
  • es gibt Synapsen (im gegensatz zu univakuolären Fettgewebe)
  • runde Zellen (30um dm) mit zentralem ZK und mehreren Lipidtropfen = plurivakuoläre Zellen: Oberflächenvergrößerung -> Lipasen haben es leichter Fett aus dem Speicher freizusetzen
  • viele MTCHD = braune Farbe
  • Innervation durch Sympathikus
  • Stimulierung des Sympathikus fürt zur Liposlyse (Spaltung der Triglyceride) und Schaffung eines mitochondriales Protonengradienten durch Abbau der Fettsäuren: Entkopplungsproteine bewirken Wärmeproduktion, keine ATP-Synthese
  • Vermehrt bei Säuglingen, Winterschläfer
37
Q

Thermoregulatiin im braunen Fettgewebe

A
  1. Nicht-entkoppelte Atmungskette
    - Aufbau eine Protonengradienten über die Atmungskette-> ATP-Synthase, Energie wird frei (ADP-> ATP)
  2. Entkoppelte Atmungskette
    - Aufbau Protonengradient, statt ATP- Synthase Protonenkanal UCP1
    - Protonen folgen dem Gradienten -> Energie wird frei in Form von Wärme
38
Q

Beiges (induziertes braunes) Fettgewebe

A
  • Vereinzelt im weißen Fettgewebe als vorläufer des braunen Fettgewebes, andere Ontogenese
  • Viele Lipidtröpfchen, viele MTCHD
  • Produziert UCP-1
  • kann beim Erwachsenen neu durch Transdifferenzierung entstehen
39
Q

Differenzierung von Adipozyten Mesodermal

A
  1. Mesodermale Stammzellen + Umwelteinflüsse (Kälte, Training) -> auf Weiße Vorläuferzellen bilden weiße (oder beige) Adipozyten
  2. Umwelteinflüsse auf Vorläuferzellen glatter Muskulatur bilden beige Vorläuferzellen und bilden beige Adipozyten
40
Q

Differenzierung Adipozyten Dermatomyotom

A
  1. Ausbildung von braunen Vorläuferzellen aus dem Dermatomyotom und Bildung von braunen Adipozyten
  2. Ausbildung von Myoblasten aus dem Dermatomyotom Bildung Skelettmuskelzellen
41
Q

Knorpel allgemein

A

Funktion: stützen und dämpfen

  • Hyaliner Knorpel
  • Elastischer Knorpel
  • Faserknorpel

Aufbau:

  • viel extrazelluläre Matrix (>80%) aus Proteoglykanen (Aggrecan), GAGs (Hyaluronsäure) und Kollagen II
  • Hohe Wasserbindun durch Proteoglykane und GAGs (80% des V aus H2O)
  • Chondron = Funktionseinheit mit mehreren Chondrozyten
42
Q

Chondrodysplasien

A
  • Mutationrn in Kollagen II, IX, X und XI

- > Skelettanomalien

43
Q

Hyaliner Knorpel

A
  • Chondrozyten stammen von mesenchymalen Stammzellen ab
  • Chondroblasten proliferieren (-> Chondron) und differenzieren zu Chondrozyten
  • Auf und Abbau der Matrix durch Chondrozyten (viel rauhes ER, Kernproteine für Proteoglykane müssen Synthtisiert werden)
  1. Territorium Chondron:
    - Chondrozyten (in Knopelhöhle) bilden eine isogene Zellgruppe
    - Knopelkapsel (viel Aggrecan) als zellnaher Teil des Knorpelhofes (basophil)
  2. Intertereitorium (weniger basophil)
    - Kollagenfasern wegen ungeformter Matrix nicht zu sehen (Asbestfaserung beim degenerierenden Knopel)
  • Ernährung des Knopels durch Diffusion
  • Knorpel ist umgeben von Perichondriun (geflechtartiges straffes Bindegewebe)
  • Gelenkknorpel, Atemwege, Epiphysenfugen, Rippen
44
Q

Elastischer Knorpel

A

Aufbau:

  • umgeben vo Perichondrium
  • viele elastische Fasern in Intertereitorien (durch spezielle Färbung darstellbar)
  • Chondrone sind kleiner als beim hyalinen Knorpel
  • Äußeres Ohr, Epiglottis, Cartilago arytaenoidea
45
Q

Faserknorpel

A

Aufbau:

  • kein Perichondrium
  • Hoher gehalt an Kollagen I (kein KgII)
  • Fischzugartig angeordnete Fasern (erkennbar)
  • Chondrone von nur 1 bis 2 Zellen
  • Anulus fibrosus der Bandscheiben
  • Symphysen
  • Meniskus
  • Ansatzpunkte von Sehnen und Bändern
46
Q

Knochen

A

Arten: Geflechtknochen (Entwicklung, Frakturen) Lamellenknochen

Zusammensetzung:

  • 70% anorganische und 30% organische Matrix, H2O gehalt 10-20%
  • Anorganische Matrix besteht aus Hydroxylaptit, wenig Calciumcarbonat und Calciumhydrogenphophat (25% der Knochenmasse beateht aus Ca - 4kg)
  • 90% der organischen Substanz besteht aus Kollagen I, V, Osteonectin und Osteocalcin
47
Q

Osteogenesis imperfecta

A

Glasknochenkrankheit

  • Mutationen in Kollagen I
  • Vermehrte Frakturneigung
48
Q

Lamellenknochen Aufbau

A

Spongiosa: trajektorielle Anordnung der Trabekel (laufen in Belastungsachse des Knochens, Änderung Belastung=Änderung Trabekel), bedeckt von endostalrn Saumzellen

Kompakta:
- Zirkumferenzlamellen außen von:
- Osteon mit Osteolamellen (Baueinheit aus konzentisch verlaufenden Lamellen): innerhalb Osteozyten
- Sharpey-Fasern (Bindegewebsfasern die Periost anheften) an Lamellen
- Periost mit Stammzellen (Eingang Blutgefäße) ganz außen:
Volkmann-Kanal: Querachse führen Blutgefäße an Knochen heran
Havers-Achse: Längsachse

49
Q

Lamellen

A
  • Knochenlamelle ca 5um dick
  • Osteolamellen (5-10 Stück Speizallamellen): ca 200um dm
  • Interstitielle Lamellen (Abbauprodukte der Osteonlamellen, Schaltlamellen): zwischen Osteonen gelegene Resorptionsreste früherer Lamellen
  • Kittflächen sind die Begrenzungen
  • Zirkumferenzlamellen (Generallamellen, innere und äußere): parallel verlaufend zu periostaler und endostaler Oberfläche der Kompakta, 100 um dick
  • Trabekellamellen: fragmental sichtbar, sichelförmige Lamellen in Spongiotrabekeln, wenige Osteone
50
Q

Osteon und Periost

A
  • um zentralen Havers-Kanal mit Gefäß und Nerv angeordnet
  • besteht aus ca 30 Lamellen
  • ca 2,5 mm lang
  • Längsachse parallel zu Achse des Knochens
  • Querverbindung der Havers-Gefäße durch Gefäß in Volkmann- Kanälen
  • Periost= geflechtartiges, streaffes Bindegewebe (Kollagen Typ I)
51
Q

Desmale Ossifikation

A
  • Clavicula
  • Cranium

Mechanismus:
- Mesenchymale Stammzellen differenzieren vor Ort zu Osteoblasten
- Osteoblasten sezernieren Osteoid (noch nicht mineralisierte Matrix), eine organische Matrix aus Kollagen I, Proteoglykanen und Glykoprotein
- Anschließend Verkalkung zu Geflecht- (oder Faser-) Knochen
- Osteoblasten sitzen palisadenförmig auf der Oberfläche eines Knochenbälkchens, Osteozyten sind eingemauert und durch Nexus verbunden
=> appositionelles Wachstum
- Abbau durch Osteoklasten (aus Monozytären Vorläufern, mehrkernige Riesenzelle): baut Matrix ab und sitzt auch auf Knochenbälkchen
- Anschließend Anbau von Lamellenknochen durch Osteozyten

52
Q

Verknöcherung

A

Desmale Ossifikation:
Ohne knorpelige Vorstufe (nur Bindegewebe)

Chondrale Ossifikation:
Mit knorpeliger Vorstufe (bei benötigter mechanischer Stabilität)
- enchondal
- perichondral (desmales Muster)

53
Q

Abbau und Umbau im Knochen durch Osteoklast

A

Osteklast auf Knochenbälkchen bindet in Haftzone mit Integrin an Osteopontin (Molekül auf Osteoid)
Osteoblast und Osteozyten pber Nexus: Stoffaustausch
- niedriger pH ist nötig: Protonen (H+) müssen über Pumpen aus Zytoplasma (des Osteoklasten) in Resorptionslamelle transportiert werden
- H+ müssen durch Anionen neutralisiert werden -> e- kommen von Osteoklast (Wahrung der elektr. Neutralität
- Resoptionslakune: HCl (pH-5) Proteasen (Cathepsin, Metallproteasen - zinkabhängig) => Extrazelluläres Lysosom => Knochen wird abgebaut

54
Q

Osteopeteose

A
  • Mutationen im Chloridkanal CLC-7
  • > Cl-Kanal funktioniert nicht, sodass kein niedriger pH Werthergestellt werden kann und der Knochen nicht abgebaut werden kann
55
Q

Rezeptor

A

Protein das Signalkaskade auslöst = Rezeptor

56
Q

Parathormon

A

= Hebung des Ca2+ Spiegels

  1. Von Nebenschieddrpse sezerniert
    - Sekretion durch niedrige [Ca+] stimuliert
    - Sekretion durch hohe [Ca+] inhibiert
  2. Wirkung auf den Knochen:
    - Induktion der Synthese von RANK-Ligand
    - Hemmung der Synthese von Osteoprotegerin
  3. Vitamin D3 (Calcitriol): Bildung durch Ca+ Mangel sodass Resorption von Ca+ in Darm und Nieder gefördert wird
57
Q

Calcitonin

A 
= Senkung des Ca+ Spiegels
1. Von Schilddrüse sezerniert: 
Sekretion durch hohe [Ca+] stimuliert 
2. Wirkung auf den Knochen: 
Direkte Hemmung der Osteoklasten 
- weniger Knochen wird abgebaut = weniger Calcium wird freigesetzt
58
Q

Differenzierung von Osteoklasten aus Monzyten Vorläuferzellen - positives und negatives Signal

A
  • Osteoblast erhält Signale durch die Blutbahn, hat Rezeptoren für Parathormon, sezerniert Osteoprotegerin und M-CSF, RANK sitzt auf seiner Membran
  • Monozytärer Vorläufer des Osteobklasten hat Rezeptoren für RANK und M-CSF
  • mögliche Signalkaskade und Ausbildung zum Osteoklasten: Rezeptoren für Calcitonin

Positiv:

  • RANK-Lingand, ein membranstpndifer Ligand auf Osteoblasten
  • M-CSF, von Osteoblasten sezernierter Wachstumsfaktor

Negativ:
- Osteoprotegerin (Knochenschützer), ein Bindeprotein, wird von Osteoblasten sezerniert für den RANK-Liganden

59
Q

Chondrale Ossifikation

A
  • Ersatz von Knorpel durch Knochen
  • Chdrizyten beginnen VEGF (vasular endothelial growth factor - Wachstumsfaktor chemotaktisch, lockt Endozellen an)
  • >
    • Blutgefäße wachsen ein
  • Einwanderung der Vorläufer von Osteoblasten und Osteoklasten
  • Verkalken der knorpeligen Matrix
  • Abbau durch Osteoklasten
  • Entstehung von Spongiosa und primärem Knochenmark
  • Weiteres Dickenwachstum der Diaphyse erfolgt durch perichondrialr Verknöcherung
  • > appositionelles Wachstum durch periphere Osteoblasten
60
Q

Längenwachstum Knochen und Gelenkknochen

A
  • erfolgt bis ende der Pubertät durch Enchondrale Ossifikation in den Epiphysenfugen
  • von Gelenk geht es in die Verknöcherungszone, Proliferationszone: Säulenknorpel, Hypotropher Knorpel mit Kollagen X (bei fehlen Skelettanomalien)
  • Resorptionszone und Knochenmark
61
Q

Beitrag der Epiphysenfugen zum Längenwachstum

A

Obere Extremität: caudal zu coronal stark und umgekehrt (80%), im medialen Bereich um die 20%
Untere Extremitäten: an Hüfte 30%, Mitte 70 und 55%, dann unten nochmal 45%

62
Q

Knochenbildung in Frakturen

A
  • Frakturspalt mit Einblutung
  • Einwachsen von Blutgefäßen und bindegewebige Organisation des Frakturspalts -> bindegewebiger Kallus (mehrere Tage)
  • Umbau des bindegewebigen Kallus durch eingewanderte Osteoblasten und Osteoklasten ind Geflechtknochen (mehrere Wochen)
  • schließlich Ausbildung von Lamellenknochen
63
Q

Peritendinneum

A 
Externum:
lockeres Bindegewebe 
Kollagen, nur wenige elastische Fasern
Internum: 
Umgibt die verschieden grossen Sehnenfaserbündel (Primärbündel)&Sekundärbündel  mit lockerem Bindegewebe, Gefässen und evtl. Nerven.
- Paratendenuim
- Zellen: Tendozyten

Histologie I (9 decks)

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