Binde- und Stützgewebe Flashcards
Zusammensetzung Binde- und Stützgewebe
Zellen: - ortsständige Zellen (spezifisch) - freie (eingewanderte) Zellen Interzellularsubstanz (azelluläre Komponente) = extrazelluläre Matrix: - geformt (Kollagen) Fasern - nicht geformt (elastische) Fasern
Stroma und Parenchym
Stroma: Stützgewebe eines Organs, bildet das Gerüst und Versorgung (Hirnhaut, Herzkranzgefäße)
Parenchym: funktionelles Gewebe, führt Hauptfunktion des Organs aus (Hirnzellen, Herzmuskelgewebe)
Herkunft der ortsständigen Zellen
Mesenchymale Stammzellen
Mesenchym: embrionaled Bindegewebe ≠ Mesoderm (drittes Keimblatt)
Zelltypen im Binde- und Stützgewebe
- Blutgefäße
- Makrophagen (patrolierende weiße Blutkörperchen -> Ableitung Monozyten)
- Mastzellen
- Fettzellen + weiße Fettzellen in Speicherphase
- Fibroblast/ Fibrozyten (ortsständig, sezernierend)
- Plasmazellen (sezernieren)
- Kollagenfasern
- Elastische Faser (ortsständig)
Ortsständige Zellen
- Mesenchymale Stammzellen (Differenzierung zu Knochenzellen)
- Fibroblasten (altiv) / Fibrozyten (passiver): langgestrecker, heterochromatinreicjer ZK; synthetischisieren (un-)geformte Grundsubstanz
- Retikulumzellen: in lymphatischen Organen und roten (blutbildenden) Knochenmarkt; synthetisieren retikuläre Fasern
Freie Zellen
- Makrophagen
- Mastzellen
- Blutzellen:
- Granulozyten
- Lymphozyten
- Plasmazellen
Makrophagen
Makrophagen (Gewebsmakrophagen, Histiozyten): Professionelle Fresszellen (viele Phagosomen/Lysosomen); Großer Bohnenförmiger Kern; amöboide Bewegung durch Aktinzytoskelett; Differenzierung Monozyten die die Blutbahn verlassen haben
Mastzellen
- Herkunft aus Knochenmark
- viele metachromatische (Farbumschlag) Granula
- Granula enthalten Proteasen, Chemokine, Adenosin, Serotonin, Histamin
- Ausschüttung der Granula durch Bindung von Antigen an Immjnoglobulin E, dadurch allergische Reaktionen bis zum anaphykatischen Schock
Blutzellen freie Zellen
Granulozyten:
- professionelle Fresszellen
- geklappter Zellkern (heterochromatinreich, wirkt als wären 2-3 ZK im schnitt)
Lymphozyten:
- starten spezifische Abwehrreaktion/ Immunreaktionen
Plasmazellen:
- differenzieren aus B-Lymphozyten
- produzieren Antikörper
- typisches Aussehen: exzentrisch liegender ZK (ER <-> herterochromatinreicher ZK);
- starke Antikörpersynthese: basophiles Zytoplasma (viel rauhes ER), perinukleäre Aufhellung (Antikörper werden von rauhem ER zu Gogli transportiert, viele Lipide, wenig angefärbt)
Allergische Reaktion
- Antigen provoziert Bildung von Antikörpern (IgE) in Plasmazelle
- IgE-Rezeptor in Mastzelle löst Signalkaskade aus: „Brückenbildung“
- Freisetzung von IP3 und Ca2+ => Fusion mit der Plasmamembran
- Bestandteilde der Sekretgranula werden freigesetzt (Histamin, Adenosin, Proteasen, Chemokine) => Allergische Reaktion
Fasertypen Bindegewebe
Kollagene Fasern:
- fibrilläres oder geflechtartiges Kollagen
- hohe Zugfeatigkeit, wenig dehnbar
- nicht verzweigt
- typischer faserdurchmesser von 1-100um (thick)
- Vorkommen: Ubiquitär, Bänder, Sehnen, Organkapseln, Faszien
- Sonderform: Retikuläre Fasern: ähnlich aufgebaut wie fibrilläres Kollagen, Fibrillen aber mit kleinerem Durchmesser (20-45nm)
Ehlers-Danlos-Syndrom
Ursache:
-Mutationen in fibrillärem Kollagen I, III und V, Lysylhdroxylase, Prokollagen N-Peptidase
Symptomatik:
- Dünne, hyperelastische Haut mit gestörter Narbenbildung
- Überstreckbare Gelenke, hyperelastische Bänder
- Aneurismen
Pathogenese:
- Gestörte Ausbildung von Kollagenfibrillen
Synthese fibrillären Kollagens
- Rauhes ER synthese Untereinheiten mit NH2 und COOH-stöndigen Propetiden znd zentraler alpha Helix (Pro-alpha-Ketten)
- Hydroxylierung von Prolin und Lysin (Vitamin C-dependent), N-Glykosylierung
- Bildung eines tripelhelikalen Prokollagen-Moleküls/ Prokollagen-Dreierhelix
- Golgi: O-Glykosylierung (Anhönen von Zucker) -> Sekretion (sekretorische Vesikel)
- Extrazellulär: Bildung eines Tropokollagen-Moleküls durch Abspaltung der Propetide
- Zusammenlagerung des Tropokollagens zu einer Kollagenfibrille (10-300nm)
- Zusammenlagerung von Kollagenfibrillen zu Kollagenfasern (0,5-3um)
Kollagen im EM
- Überlappungszonen der Kollagenfibrillen so eng mit Protein besetzt, das Schwermettale nicht mehr binden können -> helle Stelle
- Lücken in der Anlagerung dunkel, weil Schwemetall besser hin kommt
- Länge Tropokollagenmölekül 300nm, Pberlappung 27nm, Lücke 40nm -> Periode 67nm)
Kollagentypen
- Kollagen I: lockeres und straffes Bindegewebe, Knochen (90% des Kollagens im Körper)
- Kollagen II: Knorpel
- Kollagen III: Retikuläre Fasern
=> (67nm Querstreifung) - Geflechtbildend: Kollagen IV: Basalmembran
- Andere: Kollagen VII: Ankerfibrillen in der Haut
X: Hypertropher Knorpel XVII: Transmembranäres Kollagen(Hemidesmosomen, Zell-Matrix)
Elastische Fasern im Bindegewebe
- Vorkommen: Ubiquitör, in elastischen Arterien, Lunge, Ligamenta Flava(wirbelsäule)
- synthese durch Fibroblasten in glatter Muskulatur
- Kollagen I&II
- Aufbau: Mikrofibrillen plus quervernetzte Tropoelastinmoleküle Fibrillin -> Keine Querstreifung
- Mikrofibrillen ohne Elastin = Oxytalanfasern
- Hohe Dehnbarkeit (150%), Verzweigt
- Typischer Faserdurchmesser von ca. 2 um
Marfan Sydrom
- Symptomatik: Arachnodaktylie, Pberstreckbare Gelenke, Aneursimen, keine hyperelastische Haut
- Ursache: Mutationen in Fibrillin-1 (elastische Fasern) und Transforming-Growth-Factorß-Rezeptor 1 und 2
- Pathogenese: Hyperaktivität von TGFß
Standartfärbung HE
- HE (Hämatoxylineosin-Färbung:
- Kollagen, Retikuläre Fasern, Muskulatur, Zytoplasma => rot
- Zellkern => blau
- Elstische Fasern => blassrosa
Azan-Färbung
- Kollagen, Retikuläre Fasern => kräftig blau
- Muskulatur, Zellkern, Zytoplasma => rot
- Elastische Fasern => blassblau
Goldner-Färbung
- Kollagen, Retikuläre Fasern => grün
- Muskulatur, Zytolasma => rot
- Zellkern => braun
- Elastische Fasern => blassgrün
Ungeformte Grundsubstanz im Bindegewebe
GAGs = Glykosaminoglykane: sich wiederholendes Disaccharid
- Aufbau aus Disaccheriden -> sehr lange moleküle
- Stark anionisch und wasserbindend
- Anfärbung durch kationische Farbstoffe wie Alcian- und Toluidinblau, bis zu mehreren 10^6 Da schwer
Vertreter GAGs: Hyaluronsäure, Heparin, Heparansulfat, Chondroitinsulfat, Dermatansulfat, Keratansulfat
Proteoglykane der Grundsubstanz
Aufbau/ Feder: Kernprotein + GAGs (Chondroitinsulfat, Keratansulfat, Hyaluronsäure) + Bindeprotein + Kollagenfibrille (angedockt)
- wenig Protein, viel Zucker
- Produziert von Fibrozyten/blasten
Hauptvertrete: Aggrecan (Knorpel), Versican
Glykoproteine
- viel Protein, wenig Zucker
- kommen in extrazellulörer Matrix vor
- Anfärbung durch PAS-Reaktion (vesikuläre Fasern rot)
- gebunden an Zellen und Fasern, teilweise sogar im Serum vorhanden (Fibronectin, Vitronectin)
- Interagieren über Rezeptoren (Integrine) mit Zellen
- Arten: Fibronectin, Laminine, Nidogen - Basalmembran, Tenascin - ZNS
Untergliederung Bindegewebe
- Bindegewebe des Embrios:
- Mesenchymales Bindegewebe
- Gallertiges Bindegewebe - Bindegewebe des adulten Organismus:
- Faserarmea Bindegewebe:
• Lockeres kollagenes Bindegewebe (Zelltyp: Fibroblasten -> Kollagenfasern in EZM)
• Retikuläres Bindegewebe (Retikulumzellen -> retikuläre Fasern in EZM)
- Faserreiches Bindegewebe:
• Straffes geflechtartiges Bindegewebe (Fibroblasten)
• Straffes parallelfaseriges Bindegewebe (Fibroblasten)
Extrezelluläre Matrix
Flüssigkeitskompatiment das die Zelle umgibt -> Bindegewebe ist das Gewebe verbindet, trennt und stützt hier die Gewebstypen -> Zellen liegen lose in EZM
Embrionales Bindegewebe
Mesenchym: Faserfrei (Kollagenfrei), nur ungeformte Grundsubstanz
Gallertiges Bindgewebe:
- Matrix der Nabelschnur
- Viel Hyluronsäure mit wenig kollagenen und retikulären Fasern (Wharton Sulze)
Faserarmes Bindegewebe
- viel lockeres kollagenes Bindegewebe (Organstroma, Stratum papillare und Sibcutis der Haut, Bindegewebssepten, Verschiebeschicht)
- retikuläres Bindegewebe (Grundgewebe lymphatischer Organe, Knochenmark) -> Retikulumzellen umhüllen Retikuläre Fasern, retikuläre Fasern außerhalb liegen frei und werden von Fibroblasten gebildet
- Spezialfall: Spinozellulöres Bindegewebe, nur im Ivar, differenziert zu Theka ovarii
Spezialisiertes Bindegewebe
- Retikuläres
- Knorpel (Chondrozyten -> Kollagen I, II, elastische Fasern)
- Knochen (Osteoblasten-zyten-klasten -> kalzifizierte Lamellen)
- Blut (Erytro-Leuko-Thrombozyten -> keine EZM)
- Fettgewebe (weiße&braune Adipozyten -> keine EZM)
Faserreiches Bindegewebe
- straffes geflechtartiges Bindegewebe ( Organkapseln, Stratum reticulare der Haut „Leder“, Herz und Gefäßklappen, Kornea&Sklera, Periost&Perixhondrium, Faszie)
- straffes parallelartiges Bindegewebe ( Sehnen, Bänder, Aponeurosen - Fibroblasen Flügelzellen eingenistet in Kollagenfasern)
- Spezialfall: Basalmembran (sehr dpnnes geflechtartiges Bindegewebe unter dem Epithel)
Wundheilung
- Wachstumsfaktoren im Blutgerinsel (TGF-ß, ED-A-FN)
- Myofibroblasten sorgen für Zusammenziehen der Wundränder
- Zellen aus umliegenden Bindegewebe werden angelockt (Myofibroblasen besitzen kontraktile Eigenschaften)
- Genesung oder Pathologische Narbenbildung: Celoidbildung, überschießende Bindegewebsbildung
Fettgewebe
- ca. 20% Frau 15% Mann Körpergewicht
- BMI 20-25 normal, ab 30 Adipös
- Weißes, braunes und beiges Fettgewebe
- Energiespeicher
- Isolierschicht (Unterhautfettgewebe)
- Bausubstanz (Fußsole, Augenhöhle)
= weiß - Thermoregulatiin = braun/ beige
Weißes Fettgewebe
- runde Zellen (ca. 100 um dm) mit wenig sytoplasma, perioherem Zellkern und großen Lipidtropfen (0,8 ug Lipid pro Zelle)
- Fett ist im Paraffin-Schnitt ungefärbt (univakuoläre Zellen)
- Spezialfärbung (Sudanrot) in Gefrierschnitten
- Abgrenzung des Lipidtropfens nicht durch Lipiddoppelschicht sondern durch unilamellöre Lipidschicht und spezielle Proteine (Perilipin)
- Jede Fettzelle ist von einer Basallamina umgeben
- Langzeitregulation der Nahrungsaufnahme durch das Hormon Leptin
Entstehung weiße Fettzelle
- Ausgehend von Membran des ER (Perlipin bildet Abgrenzung des Lipids)
- > Akkumulation Lipide zwischen äußerer und innerer Lamelle des ER - Katecholamine (überträgerstoff aus sypatikus) durchdringt Plasmamebran aktiviert cAMP + PKA(proteinkinaseA) - phosphoriliert Proteine: Perilipin und HSL hormonsensitive lipase => bildet P-Perilipin und P-HSL
- reifer Lipidtropfen bildet sich (P-HSL kann aus Lipidtropfen Fettsäuren freisetzen)
Voller Fettspeicher
-> Sekretion von Leptin aus Adipozyten steigt -> Induktion eines Sättigungsgefühls im Zwischenhirn (Diencephalon)
Reaktion univakuolärer Fettzellen auf Überernährung
Innere Organe & Subcutis:
Vorläuferzellen (Mesenchymale Vorläuferzellen) teilen sich -> Differenzierung durch Hyperplasie (Insulin, Überernährung)
-> Adipozyten -> Hypertrophie (Überernährung) -> Speichern vermehrt Triglyceride
Braunes Fettgewebe
- es gibt Synapsen (im gegensatz zu univakuolären Fettgewebe)
- runde Zellen (30um dm) mit zentralem ZK und mehreren Lipidtropfen = plurivakuoläre Zellen: Oberflächenvergrößerung -> Lipasen haben es leichter Fett aus dem Speicher freizusetzen
- viele MTCHD = braune Farbe
- Innervation durch Sympathikus
- Stimulierung des Sympathikus fürt zur Liposlyse (Spaltung der Triglyceride) und Schaffung eines mitochondriales Protonengradienten durch Abbau der Fettsäuren: Entkopplungsproteine bewirken Wärmeproduktion, keine ATP-Synthese
- Vermehrt bei Säuglingen, Winterschläfer
Thermoregulatiin im braunen Fettgewebe
- Nicht-entkoppelte Atmungskette
- Aufbau eine Protonengradienten über die Atmungskette-> ATP-Synthase, Energie wird frei (ADP-> ATP) - Entkoppelte Atmungskette
- Aufbau Protonengradient, statt ATP- Synthase Protonenkanal UCP1
- Protonen folgen dem Gradienten -> Energie wird frei in Form von Wärme
Beiges (induziertes braunes) Fettgewebe
- Vereinzelt im weißen Fettgewebe als vorläufer des braunen Fettgewebes, andere Ontogenese
- Viele Lipidtröpfchen, viele MTCHD
- Produziert UCP-1
- kann beim Erwachsenen neu durch Transdifferenzierung entstehen
Differenzierung von Adipozyten Mesodermal
- Mesodermale Stammzellen + Umwelteinflüsse (Kälte, Training) -> auf Weiße Vorläuferzellen bilden weiße (oder beige) Adipozyten
- Umwelteinflüsse auf Vorläuferzellen glatter Muskulatur bilden beige Vorläuferzellen und bilden beige Adipozyten
Differenzierung Adipozyten Dermatomyotom
- Ausbildung von braunen Vorläuferzellen aus dem Dermatomyotom und Bildung von braunen Adipozyten
- Ausbildung von Myoblasten aus dem Dermatomyotom Bildung Skelettmuskelzellen
Knorpel allgemein
Funktion: stützen und dämpfen
- Hyaliner Knorpel
- Elastischer Knorpel
- Faserknorpel
Aufbau:
- viel extrazelluläre Matrix (>80%) aus Proteoglykanen (Aggrecan), GAGs (Hyaluronsäure) und Kollagen II
- Hohe Wasserbindun durch Proteoglykane und GAGs (80% des V aus H2O)
- Chondron = Funktionseinheit mit mehreren Chondrozyten
Chondrodysplasien
- Mutationrn in Kollagen II, IX, X und XI
- > Skelettanomalien
Hyaliner Knorpel
- Chondrozyten stammen von mesenchymalen Stammzellen ab
- Chondroblasten proliferieren (-> Chondron) und differenzieren zu Chondrozyten
- Auf und Abbau der Matrix durch Chondrozyten (viel rauhes ER, Kernproteine für Proteoglykane müssen Synthtisiert werden)
- Territorium Chondron:
- Chondrozyten (in Knopelhöhle) bilden eine isogene Zellgruppe
- Knopelkapsel (viel Aggrecan) als zellnaher Teil des Knorpelhofes (basophil) - Intertereitorium (weniger basophil)
- Kollagenfasern wegen ungeformter Matrix nicht zu sehen (Asbestfaserung beim degenerierenden Knopel)
- Ernährung des Knopels durch Diffusion
- Knorpel ist umgeben von Perichondriun (geflechtartiges straffes Bindegewebe)
- Gelenkknorpel, Atemwege, Epiphysenfugen, Rippen
Elastischer Knorpel
Aufbau:
- umgeben vo Perichondrium
- viele elastische Fasern in Intertereitorien (durch spezielle Färbung darstellbar)
- Chondrone sind kleiner als beim hyalinen Knorpel
- Äußeres Ohr, Epiglottis, Cartilago arytaenoidea
Faserknorpel
Aufbau:
- kein Perichondrium
- Hoher gehalt an Kollagen I (kein KgII)
- Fischzugartig angeordnete Fasern (erkennbar)
- Chondrone von nur 1 bis 2 Zellen
- Anulus fibrosus der Bandscheiben
- Symphysen
- Meniskus
- Ansatzpunkte von Sehnen und Bändern
Knochen
Arten: Geflechtknochen (Entwicklung, Frakturen) Lamellenknochen
Zusammensetzung:
- 70% anorganische und 30% organische Matrix, H2O gehalt 10-20%
- Anorganische Matrix besteht aus Hydroxylaptit, wenig Calciumcarbonat und Calciumhydrogenphophat (25% der Knochenmasse beateht aus Ca - 4kg)
- 90% der organischen Substanz besteht aus Kollagen I, V, Osteonectin und Osteocalcin
Osteogenesis imperfecta
Glasknochenkrankheit
- Mutationen in Kollagen I
- Vermehrte Frakturneigung
Lamellenknochen Aufbau
Spongiosa: trajektorielle Anordnung der Trabekel (laufen in Belastungsachse des Knochens, Änderung Belastung=Änderung Trabekel), bedeckt von endostalrn Saumzellen
Kompakta:
- Zirkumferenzlamellen außen von:
- Osteon mit Osteolamellen (Baueinheit aus konzentisch verlaufenden Lamellen): innerhalb Osteozyten
- Sharpey-Fasern (Bindegewebsfasern die Periost anheften) an Lamellen
- Periost mit Stammzellen (Eingang Blutgefäße) ganz außen:
Volkmann-Kanal: Querachse führen Blutgefäße an Knochen heran
Havers-Achse: Längsachse
Lamellen
- Knochenlamelle ca 5um dick
- Osteolamellen (5-10 Stück Speizallamellen): ca 200um dm
- Interstitielle Lamellen (Abbauprodukte der Osteonlamellen, Schaltlamellen): zwischen Osteonen gelegene Resorptionsreste früherer Lamellen
- Kittflächen sind die Begrenzungen
- Zirkumferenzlamellen (Generallamellen, innere und äußere): parallel verlaufend zu periostaler und endostaler Oberfläche der Kompakta, 100 um dick
- Trabekellamellen: fragmental sichtbar, sichelförmige Lamellen in Spongiotrabekeln, wenige Osteone
Osteon und Periost
- um zentralen Havers-Kanal mit Gefäß und Nerv angeordnet
- besteht aus ca 30 Lamellen
- ca 2,5 mm lang
- Längsachse parallel zu Achse des Knochens
- Querverbindung der Havers-Gefäße durch Gefäß in Volkmann- Kanälen
- Periost= geflechtartiges, streaffes Bindegewebe (Kollagen Typ I)
Desmale Ossifikation
- Clavicula
- Cranium
Mechanismus:
- Mesenchymale Stammzellen differenzieren vor Ort zu Osteoblasten
- Osteoblasten sezernieren Osteoid (noch nicht mineralisierte Matrix), eine organische Matrix aus Kollagen I, Proteoglykanen und Glykoprotein
- Anschließend Verkalkung zu Geflecht- (oder Faser-) Knochen
- Osteoblasten sitzen palisadenförmig auf der Oberfläche eines Knochenbälkchens, Osteozyten sind eingemauert und durch Nexus verbunden
=> appositionelles Wachstum
- Abbau durch Osteoklasten (aus Monozytären Vorläufern, mehrkernige Riesenzelle): baut Matrix ab und sitzt auch auf Knochenbälkchen
- Anschließend Anbau von Lamellenknochen durch Osteozyten
Verknöcherung
Desmale Ossifikation:
Ohne knorpelige Vorstufe (nur Bindegewebe)
Chondrale Ossifikation:
Mit knorpeliger Vorstufe (bei benötigter mechanischer Stabilität)
- enchondal
- perichondral (desmales Muster)
Abbau und Umbau im Knochen durch Osteoklast
Osteklast auf Knochenbälkchen bindet in Haftzone mit Integrin an Osteopontin (Molekül auf Osteoid)
Osteoblast und Osteozyten pber Nexus: Stoffaustausch
- niedriger pH ist nötig: Protonen (H+) müssen über Pumpen aus Zytoplasma (des Osteoklasten) in Resorptionslamelle transportiert werden
- H+ müssen durch Anionen neutralisiert werden -> e- kommen von Osteoklast (Wahrung der elektr. Neutralität
- Resoptionslakune: HCl (pH-5) Proteasen (Cathepsin, Metallproteasen - zinkabhängig) => Extrazelluläres Lysosom => Knochen wird abgebaut
Osteopeteose
- Mutationen im Chloridkanal CLC-7
- > Cl-Kanal funktioniert nicht, sodass kein niedriger pH Werthergestellt werden kann und der Knochen nicht abgebaut werden kann
Rezeptor
Protein das Signalkaskade auslöst = Rezeptor
Parathormon
= Hebung des Ca2+ Spiegels
- Von Nebenschieddrpse sezerniert
- Sekretion durch niedrige [Ca+] stimuliert
- Sekretion durch hohe [Ca+] inhibiert - Wirkung auf den Knochen:
- Induktion der Synthese von RANK-Ligand
- Hemmung der Synthese von Osteoprotegerin - Vitamin D3 (Calcitriol): Bildung durch Ca+ Mangel sodass Resorption von Ca+ in Darm und Nieder gefördert wird
Calcitonin
= Senkung des Ca+ Spiegels 1. Von Schilddrüse sezerniert: Sekretion durch hohe [Ca+] stimuliert 2. Wirkung auf den Knochen: Direkte Hemmung der Osteoklasten - weniger Knochen wird abgebaut = weniger Calcium wird freigesetzt
Differenzierung von Osteoklasten aus Monzyten Vorläuferzellen - positives und negatives Signal
- Osteoblast erhält Signale durch die Blutbahn, hat Rezeptoren für Parathormon, sezerniert Osteoprotegerin und M-CSF, RANK sitzt auf seiner Membran
- Monozytärer Vorläufer des Osteobklasten hat Rezeptoren für RANK und M-CSF
- mögliche Signalkaskade und Ausbildung zum Osteoklasten: Rezeptoren für Calcitonin
Positiv:
- RANK-Lingand, ein membranstpndifer Ligand auf Osteoblasten
- M-CSF, von Osteoblasten sezernierter Wachstumsfaktor
Negativ:
- Osteoprotegerin (Knochenschützer), ein Bindeprotein, wird von Osteoblasten sezerniert für den RANK-Liganden
Chondrale Ossifikation
- Ersatz von Knorpel durch Knochen
- Chdrizyten beginnen VEGF (vasular endothelial growth factor - Wachstumsfaktor chemotaktisch, lockt Endozellen an)
- >
- Blutgefäße wachsen ein
- Einwanderung der Vorläufer von Osteoblasten und Osteoklasten
- Verkalken der knorpeligen Matrix
- Abbau durch Osteoklasten
- Entstehung von Spongiosa und primärem Knochenmark
- Weiteres Dickenwachstum der Diaphyse erfolgt durch perichondrialr Verknöcherung
- > appositionelles Wachstum durch periphere Osteoblasten
Längenwachstum Knochen und Gelenkknochen
- erfolgt bis ende der Pubertät durch Enchondrale Ossifikation in den Epiphysenfugen
- von Gelenk geht es in die Verknöcherungszone, Proliferationszone: Säulenknorpel, Hypotropher Knorpel mit Kollagen X (bei fehlen Skelettanomalien)
- Resorptionszone und Knochenmark
Beitrag der Epiphysenfugen zum Längenwachstum
Obere Extremität: caudal zu coronal stark und umgekehrt (80%), im medialen Bereich um die 20%
Untere Extremitäten: an Hüfte 30%, Mitte 70 und 55%, dann unten nochmal 45%
Knochenbildung in Frakturen
- Frakturspalt mit Einblutung
- Einwachsen von Blutgefäßen und bindegewebige Organisation des Frakturspalts -> bindegewebiger Kallus (mehrere Tage)
- Umbau des bindegewebigen Kallus durch eingewanderte Osteoblasten und Osteoklasten ind Geflechtknochen (mehrere Wochen)
- schließlich Ausbildung von Lamellenknochen
Peritendinneum
Externum: lockeres Bindegewebe Kollagen, nur wenige elastische Fasern Internum: Umgibt die verschieden grossen Sehnenfaserbündel (Primärbündel)&Sekundärbündel mit lockerem Bindegewebe, Gefässen und evtl. Nerven. - Paratendenuim - Zellen: Tendozyten
