Beroende I Flashcards
Vilka grupper av beroendemedel finns det? ge exempel på dessa och nämn deras modellsubstans.
Olika substanser i en grupp har samma verkningsmekanismer men kan skilja sig i farmakokinetik osv….
Opiater/opioider: morfin, heroin, kodein
Sedativa/hypnotika:
- Alkohol: etanol, metanol
- Barbiturater: metohexital
- Bensodiazepiner: diazepam
- Övriga: zolpidem, zopiklon
Centralstimulantia: amfetamin, metamfetamin, ectasy (MDMA)
Kokain: kokain, crack (efekter så pass lika centralstimulantia i praktiken)
Cannabinoider: Hasch, marijuana
Hallucinogener: LSD
Att ett medel är ett beroendemedel är inte enbart en egenskap hos substansen i sig, det uppstår i interaktionen mellan en psykoaktivsubstans och dens effekter och en individ som brukar medlet.
Vissa brukare utvecklar en destruktiv relation till beroendemedlet, men inte alla brukare utvecklar missbruk. Andelen brukare som utvecklar beroende är olika för olika substanser, men ändå relativt lika. Hur många procent utvecklar beroende av olika beroendemedel efter de brukat de minst 2 gånger per vecka i två år?
Här framgår det inte alla som brukar ett medel regelbundet blir beroende, beroende beror ofta på en slags sårbarhet hos individen.
Varför är det viktigt att göra noggran anamnes hos patienter med risk för missbruk?
Då missbruk har en stor ärftlig sårbarhet, och de genetiska faktorerna kan vägleda val av terapi.
Den genetiska sårbarheten är tydlig vid missbruksutveckling, men det finns även miljöfaktorer. Vad för miljöfaktorer finns det?
I huvudsak non-shared environments
- Stress
- Tidiga livstrauman
- Exponeras för interpersonellt våld
- Brukare i omgivningen
- Tillgänglighet och pris av beroendemedel
I motsats till genetik så är dessa modifierbara riskfaktorer!
Vad menas med att beroende är ett slags slutstadium?
Man kan se beroende som något slags slutstadium av en mängd olika processer.
Har man en låg genetisk risk så behöver man exponeras för väldigt mycket av miljöfaktorerna, och har man en hög genetisk risk så kanske det inte krävs mycket miljörisk alls för att utveckla beroende.
Så hos varje enskilda individ kan det finnas en unik kombination av miljöfaktorer med mer eller minde genetisk risk.
Vilka 3 funktionsdomäner ligger patogenesen bakom beroende i?
- *Thinking about it**
- Decision making
- Impulskontroll
- Temporal discounting
- Blicka in i framtiden och planera vårt beteende för att uppnå mål som ligger fram i framtiden, det ingår att föreställa oss olika tänkbara scenarier för hus framtiden kan bli, samt sätta någon slags prislapp (intern valuta) för att värdera olika utfall och sen välja mellan handlingar som ska leda till de hör olika scenariorna och utvärdera hur det gick.
- *Avoid** (amygdala, nucleus stria terminalis, PAG)
- Aversion
- Negativa emotioner (negative affect)
- Negative reinforcement
- Får oss att hålla oss borta från sånt som är farligt och inte nyttigt för oss. Vi kan ofta minska obehagskänslor genom att söka oss bort från varor.
- *Approach** (nucleus accumbens, VTA, dopaminerga celler/receptorer)
- Belöningssystem
- Positive reinforcement
- Skapa en motivation att initiera rörelse för att arbeta för att uppnå ett mål, handlar evolutionshistorisk för att eg samla mat. Gör oss motiverade att skaffa drogen.
Beroendemedel konkurerar ut naturliga belöningar när det kommer till niva av aktivering i belöningssystemet. Men man har kommit fram till att alla dessa läkemedel inte påverkar direkta dopaminerga transmissionen, utan istället indirekt. Med detta leder ändå till samma slutresultat. Ge exempel på ett direkt och ett indirekt beroendemedel!
Direkt: centralstimulatia → hämmar återupptaget av dopamin
Indirekt: alkohol och opioider
Opioider → hämmar gabaergainterneuronen via opioidreceptorer, hämningen av gaba på dopaminerga cellen tas då bort. Men verkar också finnas direkt effekt genom opioidreceptorer i nucleus accumbens
Alkohol → alkohol leder till frisättning av kroppsegna opioider.
Det sker en mycket potent inlärning som resulterar i en gradvis ökande motivation som är dopaminergt medierad.
Från början är dopaminet med i hedonic impact, men tillsammans med endogena opioider och en hel del annat. Efter hand avtar hedonic impact.
Drog leder till frisättning av dopamin, mer drog ger mer frisättning. Och proportioneligt med frisättningen så upplevs drogeufori.
Men samma koncentration drog ger inte samma eufori hos alla. Varför då?
Det skiljer sig hur mycket DA-D2 receptorer folk har
De med många D2 receptorer tycker inte att amfetamin är särskilt rogivande, medan de som har låga mängder receptorer tycker det.
