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BACTÉRIO-COURS 9 Flashcards

1
Q

ORDRE DES ETAPES DU CYCLE CELLULAIRE BACTERIEN?

A

CROISSANCE
MASSE D INITIATION
REPLICATION(INIT)
REPLICATION (ELONGATION)
REPLICATION (TERMINAISON)
DECATENATION
SEGREGATION/SEPTUM
DIVISION

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Q

LEQUEL EST FAUX ?
A)La ségrégation des chromosomes précède la décaténation.
B)Le septum ne se forme pas s’il n’y a pas eu de ségrégation des chromosomes.
C)Une régulation dans l’espace fait référence au positionnement du septum et des chromosomes répliqués dans la cellule.
D)L’initiation de la réplication est coordonnée avec la masse cellulaire.
E)Aucune de ces réponses

A

A

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3
Q

QUELLE APPROCHE EST DONC UTILISE POUR ETUDIER LE CYCLE CELLULAIRE?

A

AJOUTE THYMINE RADIOACTIVE A UNE CULTURE BACT, CELL DIVISE, CELL FILLE SE DETACHENT =NOUVEAU NES=MEME AGE=MEME STADE DEREPLICATION. QT RADIACTIVITE CELL RELACHE=MESURE QT ADN CHROMO REPLIQUE DANS CELL DE CET AGE.

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4
Q

QUE FONT LES PARAMETRES I , ET D?

A

PARAMETRE I : TEMPS ENTRE 2 EVENEMENTS D INITIATION DE REPLICATION
MASSE INITIATION DEVIENT PLUS COURT QUAND PLUS DE CROISSANCE .
C: TEMPS NECESSAIRE REPLIQUER CHROMO ENTIER. CST , INDP VIT DE CROISSANCE (RICHESSE MILIEU)
D: TEMPS ENTRE FIN DE REPLICATION CHROMO ET DIVISION CELL. CST. INDP À VIT CROISSANCE

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5
Q

QU’ARRIVE-T-IL QUAND IL Y A UN MILIEU RICHE ?

A

MILIEU RICHE . I PLUS COURT QUE C = PLUSIEURS ORIGINE DE REPLICATION PAR CHROMO.

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6
Q

LEQUEL EST VRAI?
A)La période C, le temps pour répliquer le chromosome, sera plus courte dans un milieu riche afin que chaque cellule fille reçoive un chromosome complet.
B)Il y a un effet de dosage génique des gènes à proximité d’oriC dans un milieu riche.
C)Le temps de division de 40 minutes, est toujours constant.
D)Le temps requis pour la division doit obligatoirement être plus long que le temps requis pour répliquer le chromosome, afin que chaque cellule fille reçoive un chromosome.
E)Aucune de ces réponses.

A

B

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7
Q

A QUOI SERT LA CYTOMETRIE EN FLUX? (UNE AUTRE METHODE POUR ETUDIER CYCLE CELLULAIRE)

A

CYTOMETRIE PERMET DE DET MASSE D UNE CELL INDIVIDUELLE ET SA QT ADN. ON DET QUE DANS MILLIEU RICHE LA REPLICATION EST INITIE EN MEME TEMPS A TOUTES LES ORIC .
DEMONTRE LIEN ENTRE INITIATION A ORIC ET MASSE CELL. RIFAMPICINE/CHLORAMPHENICOL BLOQUE D AUTRES INITIATIONS

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8
Q

LEQUEL EST FAUX ?
A)Après l’ajout de rifampicine ou de chloramphénicol, le nombre de chromosome par cellule à la fin de la réplication devrait être égal à 2n (n: nombre d’oriC).
B)Après l’ajout de chloramphénicol la seule réplication détectée sera celle initiée avant son ajout.
C)Des cellules ayant l’équivalent de 8 chromosomes seront détectées en quantité significative seulement dans les milieux les plus riches.
D)La rifampicine inhibe l’initiation de la réplication parce que la transcription peut stimuler directement l’ouverture à oriC et est essentielle pour la synthèse de DnaA.
E)Aucune de ces réponses.

A

E

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9
Q

C’EST QUOI LA DÉCATÉNATION?
QUELLES PROT SONT IMPLIQUEES ?

A

SÉPARATION PHYSIQUE DES CHROMO RELIES ENTRE EUX A CAUSE DE LA RECOMBINAISON HOMOLOGUE ET DE L’ENTRELACEMENT.
PROT : FTS-K, SERCD ET TOPO IV

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10
Q

C’EST QUOI LA SÉGRÉGATION DES CHROMOSOMES?
PROTEINES IMPLIQUES?

A

MOUV CHROMO REPLIQUE ET SEPARE PHYSIQUEMENT VERS POLES CELL.
PROT: FTSK, GYRASE (SURENROULMEENT NEGATIF :CONDENSATION), MUKB

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11
Q

QUELLE METHODE D’ÉTUDE DECATENATION CHROMOSOMIQUE?

A

MICROSCOPIE FLUORESCENCE : POUR VOIR NUCLEOIDE, ET PROT QUI INTERAGISSENT AVEC SITES SPECIFIQUES SUR CHROMO, QUI SONT FUSIONNEES AVEC PROT DE FLUORESCENCE

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12
Q

COMMENT EST FAITE LA RESOLUTION DES DIMERES DE CHROMOSOME?

A

A CAUSE DE RECOMBINAISON HOMOLOGUE APRES REPARATION FOURHCES DE REPLICATION
TRANS : XerC et XerD: recombinases site-specifique
CIS: site dif ENTRE REGION TER CHROMO (TERMINAISON REPLICATION )

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13
Q

POURQUOI LE SITE DIF EST SITUE AU CNETRE DE REGION TER DU CHROMO ?

A

POUR SYNCHRONISER AVEC TERMINAISON
ASSURER QU IL N Y A QU UN SITE DIF JUSQUA APRES DIVISION CELL.
ACTION XERCD A DIF EST DEP A FORMATION SEPTUM

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14
Q

A L AIDE DE QUELLES PROT SE DEROULE LA RESOLUTION DES DIMERES DE CHROMOSOME ?

A

XERCD DOIT INTERAGIR AVEC FTSK POUR ETRE ACTIVE ET INTERAGIR AVEC DIF.
FTSK LIMITANT.

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15
Q

QUELLE ESTLA FONCTION DE FTSK?

A

TRANSLOCASE ADN ; POMPE ADN POUR DEPLACER LES DEUX SITES DIF DANS UN DIMERE DECHROMO VERS SEPTUM (MILIEU CELL). APRES RECOMBINE (XERCD) =FACILITER SEGREGATION VERS CELLULES FILLES.
RESOLUTION DIMERES NE PEUT PAS DEPLACER CHROMO VERS CELL FILLES , ILS POURRAIENT ENTRAINER CASSURE CHROMO PAR SEPTUM DE DIVISION.
FTSK SEPARE CHROMO AU CENTRE CELL=FACILITE SEGREGATION CHROMO VERS CELL FILLES VIA LEUR CONDENSATION.

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16
Q

CMT PROT FTSK ARRIVE A POMPER ADN DANS BONNE DIRECTION?

A

GRACE AUX SEQ KOPS SUR ADN . SONT LUE SLM DANS DIRECTION ORIC VERS DIF PAR FTSK. SITES DIF TJS POMPES VERS CENTRE.

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17
Q

C ‘EST QUOI LA DECATENATION? A L’AIDE DE QUELLE PROT ?

A

ELIMINATION CATENANES DE CHROMO . TOPO IV S’OCCUPE DE CA.

18
Q

AVEC QUOI ON CONDENCE CHROMO POUR PERMETTRE SEGREGATION?

A

AVEC GYRASE VIA SURENROULEMENT NEGATIF , PROT MUKB (CONDENSIE), TOPO IV (ENLEVANT CATENANE)

18
Q

LEQUEL EST VRAI ?
A)XerCD est responsable de la décaténation, alors que Topo IV sépare les dimères de chromosomes.
B)FtsK fait le lien entre la ségrégation des chromosomes et la division cellulaire.
C)Les séquences KOPS permettent à FtsK de déplacer les sites dif vers les pôles cellulaires.
D)MukB condense les chromosomes en stimulant l’action de Topo IV et gyrase.
E)Aucune de ces réponses.

A

D

19
Q

COMMENT EST NOMME UNE MUT THERMOSENSIBLE ? A QUELLE TEMPERATURE EST PERMISSIVE ET NON-PERMISSIVE?

A

MUT FTS POUR LA FILAMENTATION THERMOSENSIBLE . FORME DE TRES LONGS FILAMENT À TEMP NON-PERMISSIVE.
PERMISSIVE À 30°C (BACILE) ET NON-PERMISSIVE À 42°C (FILAMENT)

20
Q

MUT PAR FAIT QUOI ?
MUT FTS FAIT QUOI?

A

PAR : DEFAUT DE SEGREGATION DES CHROMO
FTS: DEFAUT DE DIVISION CELL

21
Q

QUELLE METHODE UTILISE POUR DET DIVISION CELLULAIRE?

A

MICROSCOPIE A FLUORESCENCE ET DE FUSION PROT AVEC GFP PERMIS DE LOCALISER AUTRES PROT DE DIVISION ET DET ORDRE ASSEMBLAGE DE CELLES-CI.

22
Q

QUEL EST LE PREMIER GENE QUI ENTRE EN ACTION?

A

FTSZ

23
Q

QU’ARRIVE-T-IL EN ABSENCE DE FTSZ?

A

aucune autre protéine de division n’est localisée au site de division.

24
Q

CHEZ QUELS MUTANTS LA LOCALISATION DE FTSZ N EST PAS ALETEREE?

A

FTSA OU ZIP A

25
Q

LEQUEL EST VRAI?
A)Tous les mutants thermosensibles qui forment de longs filaments sont des mutants fts de division cellulaire.
B)La morphologie des différents mutants fts en microscopie a permis de découvrir que la protéine FtsK était la première impliquée dans la formation du septum.
C)Le système pBAD permet de construire des mutants fts conditionnels indépendants de la température.
D)Les mutants par forment de longs filaments et ces gènes sont donc impliqués directement dans la division cellulaire.
E)Aucune de ces réponses.

A

C

26
Q

C’EST QUOI LE FTSZ?

A

ELLE EST CONSERVE CHEZ PROCA ET ARCHEE. A BSE DE FORMATION SPETUM DE DIVISION
FTSZ LIE GTP , ACTIVITE GTPASE. GTP-FTSZ=POLY ET FORMATION ANNEAUX Z IN VIVO. FTSZ PRESENT MEME AVANT DEBUT DE L’INVAGINATION DU SEPTUM. AUCUNE AUTRE PROT N EST ASSEMBLEE AU SITE DIVISION SANS FTSZ.

27
Q

C’EST QUOI MRE B ?

A

HOMOLOGUE ACTINE . FORME FILAMENTS DU CYTOSQUELETTE . IMPLIQUE DANS MORPHOLOGIE DES BACT. ROLE CLE DANS CROISSANCE PETIDOGLYCAN. INTERGATI AVEC FTSZ TRASNF ENZYME SYNTHESE LONGITUDINALE PAROI (SEPTUM) POUR FAIRE PAROI DE DIVISION. MREB-FTSZ =COUPLAGE ENTRE DIVISION ET ELONGATION.

28
Q

COMMENT SE DEROULE LE DIVISOME

A

FTSZ/A ZIP A (INTERAGIT AVEC PROT FTSZ) , ZAP A (S ASSOCIE AVEC PROT), UN DOM TRANSMEMEBRANAIRE OU PLUSIEURS DOM TRANS,
DOM PERIPLASMIQUE FTSL: RESPONSABLE ACTIVITE TRANSPEPTIDASE DANS SYNTHESE PEPTIDOGLYCACN. BACT RESISTANTE AUX PENICILLINE ONT MUT FTSL.

29
Q

QUELLES PROT SONT UTILISE DANS DIVISOME ?

A

FTSL , FTSQ ET FTSB : COMPLEXE QUI CONNECTE PROT ASSEMBLES PRECOCEMENT ET TRADIVEMENT. FTSN TARDIF (DOM PERIPLASMIQUE) MANQUE DE FTSN CAUSE DESASEMBLEMENT DES AUTRES MEMBRES DU DIVISOME AUSSI PROTO-RING.

30
Q

LEQUEL EST FAUX ?
A)La formation de l’anneau Z à partir de la membrane cytoplasmique implique les protéines FtsZ, FtsA et ZipA.
B)MreB contact FtsZ pour permettre le transfert de la machinerie de synthèse du peptidoglycan vers le divisome.
C)Les protéines FtsQ, B et L font partie du connecteur périplasmique qui permet l’interaction avec les protéines impliquées dans la synthèse du peptidoglycan.
D)Il y a environ 20,000 monomères de FtsZ par cellule.
E)Aucune de ces réponses.

A

B

31
Q

REGULATION DANS LE TEMPS? OCCULSION DU NUCLEOIDE.

A

il n’y aura pas formation
du septum tant et aussi longtemps que du chromosome sera présent dans le centre de la cellule (la protéine SlmA s’associe préférentiellement avec l’ADN à proximité des pôles
(oriC) et un gradient se forme; donc à la fin lorsqu’il y a moins d’ADN le blocage diminue. SlmA inhibe FtsZ

32
Q

REGULATION DANS L’ESPACE : SYSTEME MIN?

A

MinD s’attache à la membrane et à MinC qui est une protéine inhibant FtsZ. MinE fait oscillé continuellement le complexe MinCD entre les pôles inhibant la polymérisation de FtsZ aux pôles. MinE, forme un anneau autour du centre cellulaire et prévient l’action et la localisation de MinCD à cet endroit. En conséquence, FtsZ peut polymériser seulement à cet endroit.

33
Q

CONSEQUENCE DU MUT MIN ET DE LA SURPRODUCTION DE FTSZ?

A

SEPTUM EST FORME A N IMPORTE LAQUELLE POSITION DANS LA CELLULE

34
Q

FONCTION DE MIN C , MIN D ETMIN E?

A

MinC: protéine qui interagit avec FtsZ pour inhiber sa polymérisation (anneau Z); elle déstabilise également les polymères de FtsZ.
MinD: une ATPase membranaire qui est nécessaire pour l’activité de MinC. Confère à MinC la sensibilité à MinE et est requise pour localiser MinE au centre la cellule.
MinE: permet la localisation de MinCD aux pôles. MinE est concentrée au centre de la cellule sous forme d’anneau pour détacher graduellement MinCD de la membrane, ce qui permet la formation de l’anneau Z au centre. MinE cause l’hydrolyse de l’ATP de MinD pour donner MinD-ADP qui se retrouve dans le cytoplasme, est alors reconvertie en MinD-ATP qui se lie à la membrane à un pôle.

35
Q

LEQUEL EST VRAI ?
A)MinC est une ATPase membranaire.
B)MinD interagit avec FtsZ pour empêcher sa polymérisation.
C)MinE permet la formation du septum au centre la cellule en délocalisant MinC.
D)MinD-ADP se retrouve dans le cytoplasme à cause MinC.
E)Aucune de ces réponses.

A

C

36
Q

QUELLES PROT FONT L’OCCLUSION DU NUCLEOIDE CHEZ B.SUBTILLIS?

A

NOC-NBS

37
Q

QUELLES PROT FONT L’OCCLUSION DU NUCLEOIDE CHEZ E.COLI?

A

SLM-SBS

38
Q

L’OCCLUSION DU NUCLEOIDE PERMET DE FAIRE QUOI?

A

système pour empêcher la formation du septum lorsque l’ADN est encore présent au centre de la cellule.
Ces protéines lorsque présentent sur l’ADN causent le désassemblage des polymères de FtsZ.

39
Q

LEQUEL EST FAUX?
A)En absence de tels mécanismes, l’ADN encore présent au centre de la cellule serait fragmenté (effet «guillotine»)
B)SlmA est présente chez E. coli.
C)Plus on se rapproche de la région Ter, plus il y a de sites d’interaction avec la protéine SlmA.
D)L’interaction de la protéine SlmA avec l’ADN permet son interaction avec FtsZ.
E)Aucune de ces réponses.

A

C

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