BACTÉRIO-COURS 8 Flashcards

1
Q

QUELS SONT LES INITIATEURS EN TRANS QUI RECONNAISSENT ORIC (CIS)?

A

TRANS: ORC CHEZ EUCA, ORC1/CDC6 ARCHEA, DNA CHEZ BACT,
CIS: PAS SPECIFIQUE EUCA. ORIC ARCHEE ET BACT
HÉLICASES REPLICATIVES VONT A ORIC ET A ADN SB

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2
Q

ORIC EST CONSERVÉ OU NON ?

A

ORIC HAUTEMENT CONSERVE CHEZ BACT
SI ON CLONE FRAG D ADN QUI A ORCI CA VA ETRE CONSERVER , RESISTANCE VA ETRE CONSERVE AUSSI

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3
Q

ORIC A PLUSIEURS SITE INTERACTION AVEC PROT=CONTROLE REPLICATION. (CIS) EXEMPLE?

A

DNA A , BOITE.
SITE INTERACTION FIS ET IHF.
DUE: SEQ RICHE EN AT=SEPARATION DES BRINS DEBUTE ICI

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4
Q

LESQUELS AGISSENT EN TRANS ?

A

DNA A ACTIVITE REGULE PAR INTERACTION AVEC NCLT ADENINE.
DNA A-ATP= FORME ACTIVE=OUVERTURE ORIC
ATP DE DNA A =ADP.
DNA A–ADP PRESENTE DS BOITES HAUTE AFFINITE (PRE REPLICATION)= 20 MONOMERE NECESSAIRE POUR FORMER PRÉ REPLICATION

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5
Q

LEQUEL EST FAUX?
A)La région oriC est présente chez les Archaea et les bactéries mais pas chez les eucaryotes.
B)L’hélicase réplicative chez les bactéries est semblable à DnaB d’E. coli, alors que chez les Archaea et les eucaryotes c’est plutôt MCM.
C)La séparation des brins à oriC est initiée dans l’élément DUE, une séquence AT-riche.
D)L’affirmation que la région oriC a une longueur de 245 pb, est basée sur des expériences de clonage avec un fragment d’ADN portant la résistance à la kanamycine.
E)Aucune de ces réponses.

A

E

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6
Q

ELEMENT AGISSENT EN TRANS : DnaA

A

DNA A DET MASSE D’INITIATION DE CELL. POOL LIMITE DNA A –ATP DS CELL=REPLICATION DEBUTE A UN MOMENT PRECIS :
SITE D INTERACTION DNA A EN DEHORS DE ORIC, REGUL SYNTHESE DNA A ,RICHESSE DE CULTURE EN ATP, MECANISME ACTIVATION HYDROLYSE ATP SUR DNA A

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7
Q

POURQUOI IL EST NECESSAIRE DE SYNTHETISER DnaA de novo avant chaque initiation à ORIC ?

A

IL Y A DNA A-ADP ET DNA A-ATP. DNA A-ADP INTERAGIT AVEC SITE HAUTE AFFINITE. COMPLEXE PRE-REPLICATION.
SLM DNAA-ATP INTERAGIT AVEC FAIBLE AFFINITE =SEPARATION BRINS ADN A ORIC. APRES INITIATION: DNA A-ATP -> DNA A-ADP
AFFINITE DNA A POUR ADP ET ATP SEMBLABLE. DS CELL PLUS DE Atp QUE D’Adp DONC PREF ATP QUAND MILIEU RICHE.
La saturation des sites de plus faible affinité par des molécules DnaA-ATP permet la formation d’une super structure
qui permet l’ouverture à DUE.

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8
Q

LEQUEL EST FAUX?
A)La masse d’initiation est déterminée par la quantité de DnaA-ATP dans la cellule.
B)DnaA-ADP interagit avec les sites R de haute affinité dans oriC. Le complexe ainsi formé sert de plateforme pour la formation du complexe de pré-réplication.
C)Le binding de DnaA-ATP aux sites de faible affinité permet l’initiation de la réplication à oriC.
D)Dans la cellule il y a toujours moins d’ATP que d’ADP. Cela est particulièrement vrai lorsque les cellules sont dans un milieu pauvre.
E)Aucune de ces réponses.

A

D

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9
Q

QUELS ELEMENTS SONT RESQUIS POUR INITIATION DE REPLICATION DU CHROMOSOME BACTÉRIEN?

A

ADN C ET B REQUIS POUR INITIATION . ADN A POUR REPARER BRINS A ORIC. ADN C CHARGER HELICASES REPLICATIVE=ADN B POUR ETABLIR FOURCHE DE REPLICATION.
Adn b impliqué dans élongation.
ADN G FAIT AMORCE ARN. IHF ET FIS =COURBE ADN . GYRASE: AJOUTE SURENROULEMENT – DS ADN A ORIC=FACILITER OUVERTURE PAR DNA A . TRANSCRIPTION DIVERGENTE MEME FN

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10
Q

GÈNE ADN A C’EST QUOI?

A

MUT CONDITIONEL THERMOSENSIBLE . DEUX TYPES DE MUT:
MUT FAST STOP : ARRET IMMEDIAT.
MUT SLOW STOP: ARRET RETARDÉ

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11
Q

QUELLE EST LA DIFFÉRENCE AU NIVEAU DES PHÉNOTYPE ENTRE ADN A ET ADN B ?

A

DNA A DONNE PHENOTYPE D ARRET RETARDE À TEMP NON-PERMISSIVE. (REPLICATION DÉJÀ COMMENCÉ)
DNA B DONNE PHENOTYPE ARRET IMMEDIAT A UNE TEMP NON-PERMISSIVE , HELICASE REPLICATIVE ARRET REPLICATION

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12
Q

LEQUEL EST VRAI ?
A)La gyrase et la transcription convergente permet de générer le surenroulement négatif nécessaire à l’ouverture des brins à oriC.
B)Dans un mutant dnaBTs, la réplication est arrêtée immédiatement après un transfert à 42oC, car DnaB est impliquée dans l’initiation de la réplication.
C)Dans un mutant dnaBTs, la réplication est arrêtée immédiatement après un transfert à 42oC, car DnaB est impliquée dans l’élongation de la réplication.
D)Dans un mutant dnaATs, la réplication est arrêtée immédiatement après un transfert à 42oC, car DnaA est impliquée dans l’initiation de la réplication.
E)Aucune de ces réponses.

A

C

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13
Q

COMMENT SE DEROULE LA SEQUESTRATION D’ORIC DANS LA MEMBRANE CYTOPLASMIQUE?

A

11 SEQ GATC SONT HEMI METHYLEES APRES INITIATION REPLICATION ORIC . Proteine SEQ- A SEQUESTRE ORIC À INTERIEUR MEMB CYTO. (SEQ A ATTACHE UN BRIN ADN)

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14
Q

CONSÉQUENCES DE CETTE SEQUESTRATION?

A

SEQUESTRATION EMPECHE NEW INITIATION. SURPRODUCTION METHYLASE DAM =PERMET METHYLATION RAPIDE ORIC= COMPETITION AVEC ATTACHEMENT SEQ A . =SUR-INITIATION REPLICATION ORIC=REGULATION CYCLE CELL =AUG QT ADN
PROMOTEUR ADN A PEUT ETRE HEMI-METHYLE=INHIBITION SYNTHESE DNA A
GATC DANS BOITE FAIBLE AFFINITE ET DANS REGION DUE. APRES INITIATION, ATTACHEMENT SEQ A AUX GATC HEMI-METHYLE (BOITE FAIBLE AFFINITE) BLOQUE ASSEMBLAGE COMPLEXE PRE-RC MAIS PERMET ATTACHMENT DNA HAUTE AFFINITE

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15
Q

REGULATION DE ADN A?

A

DNA A-ATP DOIT ETRE REGULE POUR INITIER REPLICATION. REGULATION LIE AU MOUV DE FOURCHES REPLICATION ET SEQ ADN .
MOUV DES FOURCHES ROLE IMPORTANT:
DNA A-ATP ATTACHE AU CHROMO EST INACTIVE PAR RIDA.
SEQ GENOMIQUE INTERAGIT AVEC DNA A ET SITE HAUTE CAPACITE. DAT A TITRE PROT DNA A LIBRES=REDUIT SA DISPO. DUPLICAITON REGIONS CHROMO , DARS, STIMULENT TRANSF DNA A –ADP EN DNA A –ATP .

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16
Q

FONCTION DE RIDA?

A

HDA ACCELERE HYDROLYSE ATP DE DNA A QUAND ELLE INTERAGIT AVEC BETA-CLAMP. POUR RIDA ONLY BETA-CLAMP CHARGE SUR ADN EST ACTIVE. CELLE EN SOLUTION NE FAVORISE PAS HYDRO. MECANISME PAR RETRO-INHIBITION : DNA A-ATP INACTIVE APRES INITIATION REPLICATION. MUT QUI N’ONT PAS CE MECANISME= SUR-INITIATION REPLICATION=LETAL DS MILIEU RICHE. MECANISME LE PLUS IMPO .

17
Q

FONCTION DARS?

A

PERMET ACCUMULATION DNA A –ATP . DEUX SEQ QUI SONT ELOIGNES . TROIS BOITES DNA A , DEUX ORIENTATION OPPOSE. DNA A LIBRE INTERAGIT AVEC ATP POUR FORMER DNA A-ATP. PERTE DE DARS=DELAI INITIATION REPLICATION.

18
Q

FONCTION DE DAT A?

A

DAT A HAUTE CAPACITE POUR DNA A. DAT A PROCHE ORIC . DAT A SURTOUT DNA A-ATP QUI EST TITRÉ, DONC HAUTE EFFICACITÉ. E.COLI TOLERE PAS AJOUT PLUSIEURS DAT A. SOUCHE SANS DAT A POUSSE MAIS PHENOTYPE ASYNCHRONE, AUG FREQUENCE D INTIATION.

19
Q

QUELS SONT LES TROIS ELEMENTS QUI REGULENT LA DISPONIBILITÉ DE DNA A?

A

IHF EFFET POSITIF POUR ORIC ET DAT A ET DARS2
FIS EFFET POSITIF A DARS2
PROT DiaA ACTIVE DNA A-ATP POUR INTERACTION A ORIC

20
Q

LEQUEL EST FAUX?
A)Immédiatement après l’initiation de la réplication, les séquences GATC sont hémi-méthylées dans la région oriC.
B)La protéine Hda est un analogue de DnaA et permet le chargement d’ATP sur cette dernière.
C)Le locus dat contribue à la répression de l’initiation à oriC.
D)Les séquences DARS permettent d’augmenter la quantité de DnaA-ATP dans la cellule.
E)Aucune de ces réponses.

A

B (HDA PERMET HYDROLYSE)
Adn a adp

21
Q

DIFFÉRENCE ENTRE E.COLI ET B.SUBTILIS NIVEAU REPLICATION?
FONCTION DNA B ET D?

A

E.COLI : UNE PROT DNA A ET UNE ORIGINE .
B.SUBTILIS : 3 PROT (DNA A, B ET D) ET DOUBLE ORIGINE.
DNA B : HELICASE
DNA D: PROT ABONDANTE QUI INTERAGIT AVEC DNA A. INTERAGIT AVEC ADN POUR COURBER ET FACILITER OUVERTURE. TRASNFORME SURENROULEMENT (SUPER-TOURS EN OUVERTURE DE BRINS)

22
Q

OU EST SITUE LE DNA A DE E.COLI?

A

N EST PAS DANS REGION ORIC, ELLE EST AUTO-REGULE.

23
Q

QUE PERMET DE FAIRE LE DNA D DE B.SUBTILIS ?

A

DNA D= FORMATION MEGACOMPLEXE AVEC DNA A EN COURBANT ADN =FACILIER OUVERTURE

24
Q

LEQUEL EST VRAI?
A)Contrairement à E. coli, le gène dnaA n’est pas immédiatement à côté de oriC chez B. subtilis.
B)Chez beaucoup d’espèces bactériennes, une région oriC se retrouve de chaque côté du gène dnaA.
C)Chez B. subtilis, il n’y a qu’une seule région oriC.
D)Lorsque le gène dnaA n’est pas immédiatement à coté d’oriC, il n’est pas régulé.
E)Aucune de ces réponses.

A

B

25
Q

ÉTAPES DU SYSTEME ALTERNATIF DU CHARGEMENT DE L’HELICASE REPLICATIVE ?

A

1) OUVERTURE BRINS ADN
2) CHARGEMENT HELICASE REPLICATIVE
3)CHARGEMENT REPLISOME

26
Q

COMMENT FONTIONNE LE SYSTEME PRIA-A DEP?

A

PRI-A ESSENTIELLE DEBUT REPLICATION ADN SB DU PAHGE 174. INACTIVATION PRI-A PRESQUE LETALE DS MILIEU RICHE , DONNE CELL FILAMENTEUSE AVEC UN ADN MAL DISTRIBUE. MUT DNA B (TS) REND MUT PRI A NON VIABLE (MEME A TEMP PERMISSIVE), IDEM POUR GYRB (TS)
PRI A PERMET RE-ASSEMBLAGE FOURCHES DE REPLICATION QUAND EST ARRETEE ET NE PEUT REDEMARRER.
PRI A PERMET RE ASSEMBLAGE FOURCHES EN DEHORS ORIC VIA INTERACTION AVEC JONCTION 3’ DE BOUCLE D OU FOURCHES.

27
Q

DANS QUEL CAS SE NECESSITE UN REASSEMBLAGE DE FOURCHES DE REPLICATION ?

A

INSTABILITE GENOMIQUE DU A EMPECHEMENT PROGRESSION FOURCHES DE REPLICATION. REPLICATION STOP PEUT RECONTINUER APRES ASSEMBLAGE NEW FOURCHE REPLICATION.

28
Q

QUELLES SONT LES PROTEINES IMPLIQUE DANS REASSEMBLAGE DE FOURCHES DE REPLICATION?

A

1)REC A : ATTACHE SUR ADN SB. POLY 3’ À 5’ . CATA ECHANGE BRINS : RECOMBINAISON HOMO
2)RECBCD: HELICASE ET EXONUCLEASE. DONNE LE BON SUBSTRAT POUR REC A
3)Ruvab cata migration jonction holliday, DONNE PRODUIT RECOMBINAISON HOMO
4)PRI A : REASSEMBLAGE NEW FOURHCE REPLICATION QUAND LA REPARATION FAITE

29
Q

LE MECANISME DU REASSEMBLAGE?

A

FOURCHE STOP PRIS EN CHARGE PAR RECBCD. CHROMO BRISE APRES RUVABC DS MUT RECB. REPARATION PAR REVIREMENT FOURCHE REPLICATION.
QUAND C’EST PROB DE SURENROULEMENT POSITIF (GYRASE MUTÉE) LES FOURCHES STOP PAS BESOINDE PROT DE RECOMBINAON POUR RECONTINUER. CHROMO PEUT PAS ETRE CASSE,REDEMARRAGE DIRECT.
QUAND PRESENCE DE SITE TER ECTOPIQUE QUI ARRETE FOURCHE, PRIS EN CHARGE PAR RECBCD, RECA ET RUVABC. CASSURE POSSIBLE CHROMO CAR REPLICATION EN ELLE-MEME (LINEARISER CHROMO). SUR-INITIATION ORIC CAUSE CASSURE.

30
Q

LEQUEL EST VRAI A PROPOS DE PRI A ?
A)PriA reconnait l’extrémité 5’ d’une molécule d’ADN
B)PriA permet le chargement de DnaB sur des fourches de réplication arrêtées et sur des D-loop.
C)Lorsque les fourches de réplication reculent, PriA ne peut pas être utilisée.
D)PriA est impliquée dans la réplication mais pas dans la recombinaison.
E)Aucune de ces réponses.

A

B

31
Q

REPLICATION A PARTIR D’UN R-LOOP?

A

REPLICATION R-LOOP PERMET SURVIE CELL ET FACILITE ACCUMU MUT ADAPTATIVE. SURVIENT EN PH STATIONNAIRE . MODE DE REPLICATION POUR MUT RNHA CAR PRODUIT PAS RNASE H QUI DEGRADE ARN R-LOOP.
MODE REPLICATION NOMME CSDR, INSENSIBLE A INHIBITION SYNTHESE PROTE, PAS COMME DNA A OU ORIC.

32
Q

POURQUOI ON UTILISE R-LOOP AU LLIEU DE PRI-A ?

A

PriA interagit avec une jonction 3’ ADN mais pas ARN. C’est pour cela que l’ARN du R-loop doit d’abord être utilisé Par PolI pour faire de l’ADN.

33
Q

LEQUEL EST FAUX ?
A)La réplication à partir de R-loops requiert les protéines RecA et PriA.
B)PriA interagit avec l’extrémité 3’ de l’ARN du R-loop.
C)Un R-loop se forme lorsque l’ARN naissant durant la transcription, se ré-apparie avec le brin ADN matrice en arrière de l’ARN polymérase.
D)DnaB et pol III sont nécessaires pour la réplication à partir des R-loops.
E)Aucune de ces réponses.

A

B