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PHT2314 FINAL > AVC: épidémiologie, pathologie, sémiologie et réadaptation en phase aigue > Flashcards

AVC: épidémiologie, pathologie, sémiologie et réadaptation en phase aigue Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’AVC?

A

L’accident vasculaire cérébral est une perturbation soudaine du flux sanguin par ischémie ou par hémorragie d’une artère.

C’est une maladie neurologique qui mène à des dysfonctions neurologiques établies dans les 24heure suivant l’accident. Peut mener à la mort.

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Q

Qu’est-ce que l’ICT?

A

Ischémie cérébrale transitoire: c’est une ischémie cérébrale indiquant la présence d’une thrombose et le signe d’un éventuel AVC dans le futur.

Les dysfonctions sont temporaires et peuvent s’établir de 24 heures à 2 semaines. C’est réversible.

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3
Q

Vrai ou faux: les hommes sont plus à risque de faire un AVC d’origine ischémique

A

Vrai

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4
Q

Vrai ou faux: les hommes sont plus à risque de faire de l’AVC d’origine hémorragique

A

Faux: F>H

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5
Q

Quels sont les facteurs de risques [modifiables] de l’AVC? (8)

A
  1. HTA
  2. Maladie coronarienne
  3. Diabète
  4. Hyperlipidémie
  5. Obésité
  6. Alcool et tabagisme
  7. Régime
  8. Inactivité
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6
Q

Quels sont des facteurs de risques non-modifiables qui contribuent à l’AVC?

A
  1. Âge (55 ans+)
  2. Sexe (Hommes pour ischémique et les femmes pour hémorragique)
  3. Facteurs génétiques prédisposants
  4. Petit poids à la naissance
  5. Race/ethnicité
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7
Q

Classez les types d’AVC suivant par ordre de plus prévalent à moins prévalent: Inconnue, Ischémique et hémorragique

A

Ischémique (70%) > Hémorragique (20%) > Inconnue (10%)

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8
Q

Quels sont deux moyens qu’une personne peut faire de l’AVC ischémique?

A

Par thrombose (60%) ou par embolie (10%)

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9
Q

Qu’est-ce que l’infarctus par thrombose?

A

La formation d’un caillot sanguin dans une artère et qui va venir obstruire partiellement le vaisseaux, ce qui va priver partiellement le cerveau et ses structures d’oxygène et de glucose.

Combiné avec les plaques d’anthérosclérose, il y aura obstruction complète de façon à provoquer un AVC

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10
Q

Pourquoi dit-on que l’AVC par thrombose est un AVC d’évolution et non un AVC complété?

A

Parce que le thrombus ne fait qu’obstruire l’artère partiellement et c’est seulement lorsqu’il y a accumulation de plaques d’anthéroscélose qu’il y a obstruction complète

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11
Q

Quel est le rôle de la plasmine dans l’AVC par thrombose?

A

La plasmine est une protéase qui vient dissoudre le caillot en brisant les molécules de fibrine.

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12
Q

Quels sont les signes précurseurs d’un AVC? (6)

A
  1. Visage affaissée
  2. Trouble de la parole
  3. Trouble de vision
  4. Incapacité de lever les bras (faiblesse)
  5. Mal de tête
  6. Étourdissement
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13
Q

Qu’est-ce que l’AVC par embolie?

A

Obstruction d’un vaisseau sanguin par le transport de:
-Caillot de sang
-Thrombose
-Plaque d’anthérosclérose
-Ama de graisse
-Bulle d’air

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14
Q

Quel est le site le plus atteint par l’AVC par embolie?

A

Artère cérébrale moyenne

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15
Q

Qu’est-ce que l’AVC hémorragique?

A

Interruption du flux sanguin par la rupture d’une rupture d’une artère et le saignement dans le cerveau ou autour du cerveau

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16
Q

Vrai ou faux: le taux de mortalité de l’AVC hémorragique est très élevée, surtout lorsque la compression est induit au tronc cérébral

A

Vrai

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17
Q

Explique l’AVC hémorragique par HTA.

A

L’hypertension artérielle va affaiblir les parois de l’artère jusqu’à point de rupturer. Lorsque l’artère est rupturée, le sang va s’écouler et circuler entre la dure-mère et le cerveau où il va déplacer les structures et et comprimer le cerveau.

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18
Q

Explique l’AVC hémorragique par anévrysme sacculaire

A

Lorsqu’il y a affaiblissement des parois la pression de la circulation sanguine va progressivement former un ballonnement d’un côté de la paroi artérielle. Ce ballonnement va grandir jusqu’à un certain point et va éclater/rupturer et le sang va s’écouler.

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19
Q

Les anévrismes sacculaires se trouvent plus fréquemment au ___a)____ à la portion ____b)___

A

a) Polygone de Willis
b) Antérieure

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20
Q

Quels sont les s&s de l’AVC par MAV?

A

Normalement pas de S&S, mais:
-Convulsions
-Maux de tête

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21
Q

Sur quoi dépend les S&S de l’AVC? (3)

A
  1. Site
  2. L’étendue
  3. Système de circulation collatéraux
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22
Q

Quel système vasculaire est atteint pour les incapacités unilatérales de l’AVC?

A

Le système vasculaire carotide: artères carotides internes, artères cérébrales moyennes, les artères cérébrales antérieures et les artères cérébrales postérieures.

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23
Q

Quel est le système vasculaire atteint lorsqu’il y a des incapacités bilatérales suite à un AVC?

A

Système vasculaire basillaire: artère basillaire

24
Q

Quels sont les cortex irrigués par l’artère cérébrale moyenne?

A
  1. Cortex moteur
  2. Cortex somatosensoriel
25
Q

Lequel parmi les énoncés suivant sont faux suite à une atteinte de l’ACM et pourquoi?

A) Un déficit moteur et sensoriel se manifeste en controlatéral de la lésion

B) Atteinte de l’hémisphère dominant (droit) = apraxie

C) Atteinte de l’hémisphère non-dominant (gauche) = aphasie

A

B et C sont faux

-L’hémisphère dominant est le côté gauche et une atteinte de celui-ci mène à une aphasie

-L’hémisphère non-dominant est le côté droit et une atteinte de celui-ci mène à une dysmétrie et une héminégligence controlatéral à l’atteinte

26
Q

De quoi est composé la capsule interne?

A

La capsule interne est une substance blanche délimitant le noyau caudé et le thalamus. Elle possède un bras postérieur et un bras antérieur.

Bras postérieur: fibres corticospinaux et sensorielles

Bras antérieur: fibres du cortex au protubérance et fibres thalamocortical.

27
Q

De quoi est composé la capsule externe?

A

Substance blanche médiant la voie cholinergique entre les noyaux de la base et le cortex cérébral.

Structure qui joue un rôle dans l’initiation et le contrôle du mouvement.

28
Q

Quels sont les déficits que l’on peut observer suite à une atteinte des branches supérieures de l’ACM? (2)

A
  1. Déficit sensorimotrice sévère
  2. Aphasie globale initiale vers une aphasie de broca (aphasie d’expression)
29
Q

Quels sont les déficits observés suite à une atteinte des branches inférieures de l’ACM?

A
  1. Aphasie de Wernicke (hémisphère gauche)
  2. Hémianopsie (controlatéral à l’atteinte)
  3. Héminégligence (hémisphère droite, se présente en controlatérale, soit côté gauche)
30
Q

Qu’est-ce que l’hémianopsie homonyme?

A

Perte de la moitié du champ visuel pour les deux yeux (même côté pour les deux).

Le déficit est du côté controlatéral à l’atteinte, par exemple une lésion du côté gauche va affecter la projection sur le côté gauche de la rétine. Ainsi, un objet qui est du côté droit du champ visuel ne serait pas visible, car il n’y a pas moyen de le projeter au côté gauche.

31
Q

Quelle est la définition générale de l’apraxie? Quelle est la définition de ses trois autres formes?

A

Apraxie: incapacité d’effecteur un mouvement intentionnel appris sans qu’il y a problème de sensibilité, de faiblesse, de coordination ou de problème cognitif

Apraxie idéatoire: incapacité de faire un mouvement puisqu’il n’est pas capable d’imaginer et planifier la tâche motrice.

Apraxie idéomotrice: incapacité de relier la planification motrice avec l’exécution du mouvement.

Apraxie motrice: perte de mouvement précis, fin et rapide. Problème de séquence motrice.

32
Q

À quel point est-ce qu’une lésion de l’artère cérébrale antérieure (ACA) amènerait des atteintes?

A

Si l’occlusion se fait en distal de l’artère communicante (si elle se fait avant = pas d’atteinte)

33
Q

Quelles sont les conséquences de l’occlusion de l’ACA en distal de l’artère communicante? (6)

A
  1. Lésion des lobes frontaux
  2. Déficit moteurs et sensoriels de la jambe et du pied controlatéral
  3. Parésie du bras controlatéral
  4. Incontinence urinaire
  5. Trouble de parole
  6. Trouble de comportement
34
Q

Quels sont les déficits entraînés par une occlusion corticale de l’artère cérébrale postérieure (ACP)? (3)

A
  1. Hémianopsie homonyme
    -Lésion temporale = champs suprieurs

-Lésion occipitale = champs controlatéraux

  1. Alexia (trouble de lecture et de reconnaissance des mots), anomie (trouble de nommer les couleurs), déficit de mémoire récente (lésion temporale)

**Atteinte dans l’hémisphère dominant

  1. Anomie (reconnaissance de visages et de noms), atteinte de l’hémisphère non-dominant
35
Q

Quels sont les déficits que l’on peut observer lors d’une occlusion antérieure et proximale de l’ACP? (3)

A
  1. Syndrome du thalamus
  2. Syndrome de Weber
  3. Lésion antéro-médiale et inférieure du thalamus
36
Q

Quels sont les déficits observés dans le syndrome du thalamus? (4)

**Occlusion antérieure et proximale de l’ACP

A
  1. Pertes sensorielles controlatérales
  2. Douleur thalamique
  3. Hémiparésie
  4. Hémianopsie homonyme
37
Q

Quels sont les déficits observés dans le syndrome de Weber? (4)

**occlusion antérieure et proximale de l’ACP

A
  1. Coma
  2. Paralysie occulaire (n. III) ispilatéral
  3. Paralysie du visage et des extrémités en controlatéral (atteinte des pédoncules cérébraux)
  4. Ataxie et des tremblements
38
Q

Quels sont les déficits observés dans les lésions antéro-médiale et inférieure du thalamus (2)

**Occlusion antérieure et proximale de l’ACP

A
  1. Hémiballisme et hémichoréoathéthose
  2. Ataxie et tremblement
39
Q

Quelles sont les artères provenant de l’artère basillaire qui vascularisent le cervelet?

A
  1. Artère cérébelleuse supérieure
  2. Artère cérébelleuse inférieure antérieure
40
Q

Quels sont les déficits observés lors d’une atteinte du tronc principale de l’artère basillaire (5)

A

**Atteinte bilatérale

  1. Déficits sensoriels et moteurs = quadriplégie
  2. Coma
  3. Paralysie pseudobulbaire (atteinte des nerfs a/n du bulbr rachidien) = effet sur la déglutition
  4. Troubles visuels (cécité , diplopie, nystagmus)
  5. Ataxie

Cécité: lésion dans les lobes occipitaux sans altération de l’oeil

41
Q

Quels sont les déficits observés lors d’une lésion de l’artère cérébelleuse antérieure? (6)

A
  1. Ataxie ispilatérale sévère
  2. Syndrome de Horner (lésion des faisceaux sympathique descendantes - ptosis, myosis, anhidrose et enophtalmie)
  3. Perte de vibration, de toucher et de proprioception controlatérale (jambe > bras)
  4. Perte de douleur et de contrôle de la température en controlatérale
  5. Difficulté à la déglutition
  6. Nausée et vomissement
42
Q

Quels sont les déficits observés lors d’une lésion de l’artère cérébelleuse antérieur inférieure? (6)

A
  1. Ataxie
  2. Paralysie du visage ipslat (NCVII)
  3. Déficits sensitifs du visage ispilate (NCV)
  4. Surdité (NCVIII)
  5. Perte de douleur et de température controlatérale
  6. Nausée, vertige, vomissement, nystagmus
43
Q

Quelle est l’artères atteinte lorsqu’il y a une lésion au C1-C2?

A

Artère vertébrale

44
Q

Quels sont les déficits observés lors d’un lésion de l’artère vertébrale? (6)

A
  1. Lésion des NC V à XII
    V (trijumeau) = douleur et paresthésie du visage ipsilat

VII (facial) = perte de goût

IX = dysphagie et paralysie corde vocale

X = dysphagie et diminution de réflexe vomissement

XII = paralysie du palais

  1. Lésions des voies ascendantes sensorielles et descendantes motrices (déficit controlatéral)
  2. Ataxie cérébelleuse
  3. Diminution de la douleur et de la température en controlatérale
  4. Syndrome de Horner ispilat
  5. Ataxie ispilat des membres
45
Q

Quels sont les schèmes stéréotypés au cou et au tronc lorsqu’il y a hémiparésie? (5)

A
  1. Élévation de l’épaule
  2. Flexion du cou ipsilatérale
  3. Rotation controlatérale de la tête
  4. Rétraction de l’omoplate
  5. Rotation des vertèbres et des côtes vers l’arrière (du côté affecté)
46
Q

Quels sont les schèmes stéréotypés au MS lorsqu’il y a hémiparésie? (3)

A
  1. Synergie de flexion (tonus augementée en RI de l’épaule, flexion du coude, pronation de l’avant-bras, flexion du poigent + doigts)
  2. Peu de dissociation entre l’humérus et l’omoplate
  3. Risque de subluxation de l’épaule
47
Q

Quels sont les schèmes stéréotypés au MI lorsqu’il y a hémiparésie? (4)

A
  1. Synergie d’extension (flexion de la hanche, ADD de la hanche, RI de la hanche, flexion plantaire, inversion de la cheville)
  2. Peu de tonus
  3. Genou recurvatum lors de la MEC forcée
  4. MEC inégale
48
Q

Quelle type de sensibilité est le plus affectée chez un patient AVC?

A

Sensibilité discriminatoire: a de la difficulté de localiser (position et vitesse)

49
Q

Vrai ou faux: tout le monde souffrant d’AVC a des pertes complètes de sensibilité tactile et proprioceptive

A

Faux, il n’y a pas de perte complète

50
Q

Quels sont les déficits perceptuels que l’on peut observer l’ors d’une atteinte de l’hémisphère dominant (gauche)? (3)

A
  1. Analyse séquentielle
  2. Orientation dans le temps
  3. Langage et calcul
51
Q

Quels sont les déficits perceptuels que l’on peut observer l’ors d’une atteinte de l’hémisphère noon-dominant (droit)? (3)

A
  1. Analyse globale
  2. Orientation de l’espace
  3. Reconnaissance des visages et des émotions
52
Q

Quelles sont les déficits que l’on peut observer lorsqu’il y a atteinte de l’hémisphère dominant (gauche)? (3)

A
  1. Déficits de langage (aphasie) et séquences temporelles (orientation dans le temps)
  2. Apraxie (idéomotrice > idéatoire)
  3. Déficits comportementaux et intellectuels (persévération, impulsivité, irritabilité, confond g-d, difficulté à initier les tâches et trouver les séquences d’action)
53
Q

Quelles sont les déficits que l’on peut observer lorsqu’il y a atteinte de l’hémisphère non-dominant (droit)? (2)

A
  1. Déficits visuo-peceptuels
    -Ataxie (coordination oeil-main, évaluation de la distance et de la grosseur de sobjets)
  2. Déficits comportementaux et intellectuels
    -Jugement irréaliste
    -Irritabilité et confusion
    -Rigidité de la penséée
54
Q

La plus grande part de la récupération se fait dans les premiers ____ mois

A

3

55
Q

Décrit la récupération initiale suite à l’AVC (à court terme). (5)

A
  1. Diminution de l’oedème
  2. Résorption des tissus endommagés
  3. Amélioration de la circulation sanguine
  4. Choc neural: dysfonction avec les les connections entre les neurones lésées et non-lésées
  5. Diaschisis: inhibition temporaire des neurones
56
Q

Décrit la récupération à long terme de l’AVC (réorganisation neurale). (3)

A
  1. Pas de régénérescence des neurones perdus
  2. Changement synaptiques (accroissement de leur efficacité)
  3. Utilisation des circuits dormants (les neurones non-lésées vont assumer un nouveau rôle, désinhibition des circuits secondaires)
57
Q

Parmi lex énoncés suivant lequel est faux?

Chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral (AVC) impliquant une obstruction complète de l’artère basilaire, on peut parfois trouver:

a) Quadriplégie
b) troubles de nerfs crâniens
c) coma
d) cécité qui résulte d’une lésion dans la région des lobes occipitaux avec altération de l’oeil

A

d)

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