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2016 - Histoséminaires > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

Quelles sont les lésions des vaisseaux de grands et moyens calibres? (6)

A
  1. Athérosclérose
  2. Dissection artérielle
  3. Artérite granulomateuse à cellules géantes (artérite temporale ou artérite de Horton)
  4. Artérite de Takayasu
  5. Dysplasie fibromusculaire
  6. Syndrome de Moyamoya
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Q

Quelles sont les artères touchées de l’athérosclérose?

A

• Artères vertébrales • Artère basilaire • Bifurcations des carotides • Branches majeures du polygone de Willis.

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3
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’athérosclérose?

A

âge, hypertension, tabac, diabète, dyslipidémie, génétique.

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4
Q

Quelles sont les pathologies du SNC associées à l’athérosclérose?

A

Associé à: • Infarctus • Microinfarctus • Anévrisme fusiforme

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5
Q

Quelles sont les artères touchées par la dissection artérielle?

A

Artères carotides Artères vertébrales

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6
Q

Quels sont les facteurs de risque (6) de la dissection artérielle?

A
  1. Syndrome de Moyamoya
  2. Hyperextension cervicale
  3. Athérosclérose
  4. Nécrose médiale kystique
  5. Dysplasie fibromusculaire
  6. Hypertension …
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7
Q

Quelles sont les artères touchées par l’artérite granulomateuse à cellules géantes?

A

artères temporales, ophtalmiques, carotides, vertébrales, artère basilaire et artères cérébrales.

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8
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’artérite granulomateuse à cellules géantes?

A

polymyalgia rheumatica, race blanche, tabagisme.

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9
Q

Comment s’établit le Dx final de l’artérite granulomateuse à cellules géantes?

A

À la microscopie : • Diagnostic définitif par biopsie de l’artère temporale. • Inflammation granulomateuse focale épithélioïde et gigantocellulaire (cellules géantes présentes dans 44 à 100 % des cas) avec une composante lymphoplasmocytaire associée pouvant toucher toute l’épaisseur de la paroi vasculaire. • Occasionnellement neutrophiles ou éosinophiles centrés autour de la lamina élastique interne. • Phase chronique : prolifération de l’intima et fibrose médiale.

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10
Q

Quelle est la pathologie du SNC associée à l’artérite granulomateuse à cellules géantes?

A

occlusion artérielle avec infarctus cérébral

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11
Q

Quelles sont les artères touchées par l’artérite de Takayasu?

A

**Plus souvent arc aortique, artères sous-clavières et coronaires Artères carotides, vertébrales et artère basilaire. Atteintes fréquentes de l’arc aortique (anévrismes), des artères sous-clavières (absence de pouls), des artères coronaires (infarctus du myocarde), artères pulmonaires, mésentériques et rénales.

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12
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’artérite de Takayasu?

A

Femmes jeunes <40 ans Plus fréquent chez asiatiques

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13
Q

Quelles sont les trouvailles à l’imagerie de l’artérite de Takayasu?

A

Sténoses et dilatation post sténotique.

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14
Q

Décrire les trouvailles histologiques de l’artérite de Takayasu

A

• Réponse inflammatoire variable incluant un infiltrat inflammatoire aigu nécrosant, chronique lymphocytaire ou granulomateux transmural (panartérite). • Néovascularisation des deux tiers externes de la média, de l’adventice et de la graisse péri adventitielle. • Phase chronique : épaississement et fibrose de l’intima et de l’adventice avec fragmentation et perte des fibres élastiques dans la média.

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15
Q

Quelle est la pathologie du SNC associée à l’artérite de Takayasu?

A

diminution de la perfusion cérébrale avec ischémie du tronc cérébral ou des hémisphères cérébraux.

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16
Q

Quelles sont les artères touchées par la dysplasie fibromusculaire? *** voir photos imagerie rein

A

Artères rénales (60-75%) et artères carotides communes. Artères cranio-cervicales (25-30%), segment distal de l’artère carotide interne, artères vertébrales.

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17
Q

Décrire la particularité macroscopique de la dysplasie fibromusculaire

A

épaississement de la paroi avec sténose segmentaire : apparence « string-of-beads » à l’angiographie.

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18
Q

Quelle est la pathologie du SNC associée à la dysplasie fibromusculaire?

A

Infarctus cérébral secondaire à la sténose vasculaire

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19
Q

Quelles sont les artères touchées par le syndrome de Moyamoya?

A

Polygone de Willis.

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20
Q

Quelle est la pathogénèse du syndrome de Moyamoya?

A

Prolifération et fibrose idiopathique de l’intima. Vaisseaux collatéraux anormaux à la base du cerveau.

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21
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome de Moyamoya?

A

Femme, origine asiatique.

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22
Q

Décrire les trouvailles histologiques du syndrome de Moyamoya

A

Sténose artérielle: épaississement et fibrose de l’intima. Média amincie, thrombose et recanalisation.

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23
Q

Quelle est la pathologie du SNC associée au syndrome de Moyamoya?

A

ischémie cérébrale globale

24
Q

Quelles sont les lésions (4) des vaisseaux de petits calibres?

A
  1. Athérosclérose / artériolosclérose
  2. Angiopathie amyloïde cérébrale (AAC)
  3. Angéite primaire du SNC
  4. CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)
25
Q

Quelles sont les artères touchées par l’artériolosclérose?

A

Artères intracérébrales et leptoméningées de 200 à 800 micromètres en diamètre.

26
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’artériolosclérose hyperplasique?

A

Lié à l’hypertension chronique et maligne.

27
Q

Quelle est la principale trouvaille histologique de l’artériolosclérose hyperplasique?

A

Épaississement concentrique et laminaire de la paroi : «onion skin lesions »

28
Q

Décrire la nécrose fibrinoïde

A

Nécrose fibrinoïde : ! Dans l’hypertension maligne ! Inflammation et nécrose des parois vasculaires ! Dépôt d’un matériel semblable à la fibrine

29
Q

La nécrose fibrinoïde est associée à quelle type d’HTA?

A

Maligne

30
Q

Décrire la pathogénèse de l’angiopathie amyloïde cérébrale

A

! Associé à la maladie d’Alzheimer ! Dépôts progressifs de peptide amyloïdes AB (même type d’amyloïde que pour les plaques séniles de la maladie d’Alzheimer) ! Épaississement mural ! La paroi vasculaire devient fragile et propice à la rupture

31
Q

Comment peut-on mettre en évidence l’angiopathie amyloïde cérébrale?

A

Rouge Congo Thioflavine (fluorescence) IMHC conte la Ab-amyloïde

32
Q

Quelles sont les artères les plus fréquemment touchées par l’angéite primaire du SNC?

A

Très fréquemment dans les vaisseaux leptoméningées. (Alternance de rétrécissement et de dilatation)

33
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques de l’angéite primaire du SNC?

A

Lésions granulomateuses multifocales +/- cellules géantes. ! Infiltrat inflammatoire pléomorphe transmural. ! Épaississement de l’intima avec prolifération fibroblastique initiale et sténose.

34
Q

Quelle est la trouvaille histologique pathognomonique de CADASIL?

A

Épaississement des parois artérielles ! Remplacement des cellules musculaires lisses par un matériel granulaire PAS+ ! (matériel granulaire osmiophilique = pathognomonique).

35
Q

Quelle est la mutation associée au CADASIL? Quelles sont ses manifestations cliniques?

A

! Mutation dans le gène NOTCH3 ! Ischémie transitoire ou AVC à répétitions (début entre 40-50 ans) ! Démence progressive ! Décès 15-25 ans après le début des symptômes

36
Q

Quels sont les différents anévrismes (5) qui surviennent au cerveau?

A
  1. Anévrismes infectieux
  2. Anévrisme mycotique
  3. Anévrisme sacciforme (berry)
  4. Anévrisme fusiforme
  5. Microanévrisme de Charcot-Bouchard
37
Q

Quel est le type d’anévrisme le plus fréquent?

A

Anévrisme sacciforme (berry)

38
Q

Quelle est la localisation la plus fréquente des anévrismes sacciformes?

A

Plus fréquent aux bifurcations du polygone de Willis, 40% à la jonction entre la communicante antérieure et la cérébrale antérieure.

39
Q

À quel endroit de l’anévrisme sacciforme survient la rupture?

A

! Survient à l’apex. ! Hémorragie sous arachnoïdienne (le plus souvent) ou intracérébrale. ! Risque de rupture : ! 1,3% / année en moyenne si < 1cm. ! 50% / année si > 1cm. ! Infarctus cérébral par spasme artériel

40
Q

Quelle est la localisation et l’étiologie de l’anévrisme fusiforme?

A

Localisation : artère basilaire. Étiologie : athérosclérose.

41
Q

Quels sont les 4 types de malformations vasculaires?

A

! Malformations artério-veineuses ! Hémangiomes caverneux ! Télangiectasies capillaires ! Angiomes veineux

42
Q

Quelles sont les principales différences entre les malformations artério-veineuses, hémangiomes caverneux, télangiectasies capillaires et les angiomes veineux?

A
  1. Malformations artério-veineuses: Veines ET Artères Vaisseaux séparés par du tissu glial
  2. Hémangiomes caverneux: Veines Absence de tissu cérébral entre les canaux vasculaires
  3. Télangiectasies capillaires: Amas de capillaires modérément dilatés à paroi mince, séparées par du tissu cérébral normal.
  4. Angiomes veineux: Veines séparées par du tissu cérébral normal
43
Q

Pourquoi est-il important de distinguer entre une malformation artério-veineuse et un hémangiome caverneux?

A

***La distinction entre une MAV et un hémangiome caverneux est importante en pathologie car le premier peut être embolisé ou radiothérapié alors que le deuxième est classiquement opéré seulement . ***

44
Q

Quels sont les cellules affectées en premier par le manque d’O2?

A

Les neurones produisent la demande la plus élevée en oxygène et sont affectés en premier, suivis par les oligodentrocytes, les astrocytes, et les cellules endothéliales.

45
Q

Quels sont les différents types d’AVC?

A

! Ischémie cérébrale globale (Encéphalopathie ischémique/hypoxique) ! Infarctus focal non-hémorragique ! Watershed infarcts ! Thrombose veineuse et infarctus ! Infarctus lacunaire ! Microinfarctus

46
Q

Reconnaître macroscopiquement le cerveau de respirateur (Ischémie cérébrale globale)

A

Dans les cas de mort cérébrale avec perte complète de perfusion et ventilation mécanique prolongée, il y a une autolyse du cerveau, « cerveau de respirateur », avec perte de l’interface cortico-sous-corticale.

47
Q

Décrire et reconnaître macroscopiquement les Watershed infarcts

A

Watershed = ligne de partage des eaux. ! Infarctus cérébral localisé aux extrémités des territoires de perfusion des artères cérébrales principales, plus vulnérables à une ischémie globale. ! Étiologie – épisode hypotensif.

48
Q

Décrire et reconnaître macroscopiquement l’intoxication au CO (Ischémie cérébrale globale)

A

Intox au CO subaigu ou chronique : ! Patron caractéristique de nécrose kystique bilatérale du globus pallidus.

49
Q

Décrire les différentes phases microscopiques de l’ischémie cérébrale globale

A

Phase aiguë 12-24h: ischémie neuronale, pâleur et vacuolisation du neuropile. Neurone rouge. Phase subaiguë 48h-2sem: nécrose de liquéfaction, Influx de macrophages, gliose réactionnelle et prolifération vasculaire Phase chronique: élimination du tissu nécrosé, formation cavité, gliose, nécrose pseudolaminaire (perte couches neronales (III et V)

50
Q

Quels sont les neurones les plus vulnérables à l’ischémie?

A

Les neurones plus vulnérables à la privation d’oxygène sont les cellules pyramidales de Purkinje, la zone CA1 de l’hippocampe et les neurones pyramidaux des couches III et V du néocortex (en spécial dans la profondeur des sillons).

51
Q

Décrire le neurone rouge

A

Perte de volume neuronal, hyperéosinophilie cytoplasmique, pycnose nucléaire

52
Q

Quelles sont les caractéristiques macroscopiques et microscopiques des embolies graisseuses cérébrales?

A

Macro: pétéchies périvasculaires diffuses, répandues dans la substance blanche. Micro: lésions hémorragiques ou microinfarctus périvasculaires. Sur des coupes congelées, globules lipidiques à l’intérieur des microvaisseaux.

53
Q

Décrire l’étiologie, la pathogénèse et la morphologie microscopique et radiologique de la lésion de la substance blanche

A
  1. Raréfaction de la substance blanche sur les images radiologiques
  2. Étiologie : hypertension, angiopathie amyloïde
  3. Pathogenèse : hypoperfusion chronique de la matière blanche
  4. Morphologie : a) Raréfaction de la substance blanche, b) Dégénérescence axonale et démyélinisation, c) Gliose modérée, spongiose et accumulation de macrophages
54
Q

Quels sont les types d’hémorragie intracrânienne? (5 réponses).

A

Primaires : • Épidurale : hématome entre l’os et la dure-mère, secondaires au trauma avec rupture de l’artère méningée moyenne. • Sous-durale : hématome entre la dure-mère et l’arachnoïde, secondaires au trauma avec force de cisaillement et rupture des veines émissaires. En macroscopie, le sang adhère seulement à la dure- mère, le cerveau et les sulci sont épargnés. La surface du cerveau se rince facilement. • Sous-arachnoïdiennes et intracérébrales. Secondaires : infarctus hémorragiques ou watershed.

55
Q

Quel est le DxD des hémorragies intracrânienne?

A

! Hémorragies cérébrales intraparenchymateuses ! Slit hemorrhages (hémorragies en fente) ! Microhémorragies cérébrales ! Hémorragies sous-arachnoïdiennes ! Hémorragies intraventriculaires. ! Infarctus focal hémorragique.

2016 - Histoséminaires (12 decks)

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