ATIVAD 2 Flashcards
Quelle est la physiopatho de la FK
Défaut expression du gène CFTR :
- mutation delta F508 est la plus fréquente
- entraîne dysfonction dans les échanges électrolytiques: CFTR facilite la sortie d’ions Cl- des cellules épithéliales => appel à l’eau et liquéfaction des sécrétion
Quel est le seul agent Per Os efficace contre pseudomonas aeruginosa en fibrose kystique?
Ciprofloxacine
Comment choisi-t-on l’antibiotique à utiliser dans le cas d’une surinfection chez un patient fibrose kystique?
1) réponse antérieure
2) antibiogramme
3) allergies, contre-indications
Quelle est la durée “habituelle” du traitement d’une surinfection bronchique chez un patient FK?
14-21 jrs
Quelle est la particularité du traitement antibiotique à P. Aeruginosa?
Requiert une double couverture (selon recommandations de FK Canada), car P. Aeruginosa développe rapidement une résistance à un agent AB. Idéalement, choisir deux agents avec mode d’action différents
Quels paramètres doit-on surveiller en lien avec un traitement de gentamicine?
- Nephrotoxicité, surveiller ClCr
- Ototoxicité
Quels antibiotiques peut-on utiliser dans le traitement d’une infection bronchique à P. Aeruginosa?
Ceftazidime, Cefepime (+ couvre S. Aureus), Tobramycine (quand même bcp de résistance), Gentamicine, Pipe-Tazo, Meropenem, Ciprofloxacine, Levofloxacine,
Ceftolozane-Tazo, Ceftobiprole (couvre aussi SARM), Fosfomycine (intéressant quand Pseudo multiresistant)
Quelle est la particularité de la souche muqueuse de p. aeruginosa et qu’entraîne-t-elle comme changement au niveau du traitement?
Souche muqueuse est plus inflammatoire et donc plus suceptible de causer des surinfection. On calme l’inflammation en ajoutant de l’azithromycine.
Quelle est la progression d’une colonisation à P. Aeruginosa chez un patient FK?
1) Colonisation
2) Porteur chronique
3) Apparition de la souche muqueuse
4) Surinfection à P. Aeruginosa
Comment aborde-t-on la colonisation à P. Aeruginosa?
On vise la décolonisation avec TOBI (Nébulisation ou PodHaler)
+/- Ciprofloxacine x 14 si patient symptomatique
Quels traitements observe-t-on chez un porteur chronique de P. Aeruginosa?
Antibiothérapie de suppression chronique en alternance ou en continu (Tobi, Aztreonam, Colistine, Levofloxacine)
Quelles sont les 5 raisons de combiner des antibiotiques?
1) Prévenir le développement de résistance
2) Traitements de première intention
3) Effet synergique de la combinaison
4) Infection polymicrobienne
5) Prévenir la toxicité (permet d’utiliser de plus petites doses)
Quel est l’avantage de la Colistine?
Efficace contre les bactéries gram - multirésistante (ex. ESBL, productrices de carbapénémases,…)
Quels sont les E2 observés avec la colistine?
- Neurotoxicité (paresthésie a/n du visage, étourdissements, vertiges, fatigue, confusion - rare)
- Nephrotoxicité (nécrose tubulaire, mécanisme inconnu, pourrait potentialiser la néphrotoxicité d’autres médicaments)
- Toxicité pulmonaire (rare - ne pas reconstituer la solution nébulisable > 24h avant son utilisation)
Pour calmer l’inflammation en surinfection brochique chez le patient FK, préfère-t-on utiliser un cortico ou l’azithromycine?
Azithro car cortico associé à E2 ++ (retard de croissance, cataractes, ostéoporose, DB…) ET azithro a AUSSI un effet sur la croissance bactérienne et le développement de résistance (prévient cell-to-cell bacterial communication, ralenti le développement de flagelles, etc.) + effet significatif sur l’amélioration de la fonction pulmonaire et la réduction du nombre de jours d’hospitalisation et de traitement ATIVAD
