Ateroscleros

Question 1

Beskriv hur Atherosclerotiska plack uppkommer.

Answer 1

På platser i kärl där flödet är turbulent - till exempel i aorta och vid dess förgreningar uppregleras NF-kappaB i endotelcellerna. Detta gör att de organiserar sig annorlunda och inte ligger lika fint som endotelceller ska. Här är endotelcellerna nu lite aktiverade och inflammerade. Allt detta gör att LDL lättare tar sig ut i Intiman av kärlväggen. Väl här oxiderar LDLet och binder till LOX-1 receptorer på endotelcellerna. Dessa uttrycker rekryteringsprotein för markrofager -> vandrar ut i vävnaden och blir foamcells när de äter oxiderat LDL. Foamcells utsöndrar VEGF, FGF (leder till fibroblastrekrytering ->producerar kollagen) och rekryterar glatta muskelceller till placket.

Question 2

Vad är dåligt resp bra med Patologisk Kärlbildning i Vasa Vasorum samband med plack?

Answer 2

Kärlen är fula och dåliga och kan lätt gå sönder.
De kan rekrytera inflammatoriska celler som i sig kan skada de dåliga kärlen ytterligare. Detta kan ge en blödning in i placket som då blir större och eller går sönder och bilda en tromb.

Kärltillväxten kan bidra med mindre risk för hypoxi vilket är positivt då Nekros kan öka risken för instabila plack som har hög risk för ruptur.

Question 3

Vilka kemokiner är rekryteringsfaktorer för Monocyter?

Answer 3

CCL2, CCL5

Question 4

I vilka sorters kärl ska adhesionsproteiner normalt uttryckas?

Answer 4

I våra små venuler under en inflammatorisk process. Ej på artärsidan!!

Question 5

Ett linjärt flöde i artärer uppreglerar två transkriptionsfaktorer som skyddar mot atheroscleros, vilka?

Answer 5

KLF 2, KLF 4