Ateroesclerosis Y Dislipidemia Flashcards
Defina ATEROESCLEROSIS
Es el engrosamiento y rigidez de las arterias por acumulación de lípidos en la capa intima de la misma
Composición de la Arteria :
Tunica intima
Tunica media
Adventicia
Proceso de formación la Placa ateroesclerótica
Acumulación de lipoproteinas de alta densidad en la intima
Reclutamiento y adhesion de macrófagos
Receptores de los macrófagos reclutan el LDL formando estrías grasa
En la formación de las placa la injuria vascular esta dada de maneras:___________,____________,________
Mecánica
Fármacos
Infecciosa
Cuales son los 4 mecanismos funcionales del endotelio :
Mecanismo anticoagulante
Mecanismo procoagulante
Mecanismo antifibrinolitico
Mecanismo profibrinolitico
Son un riesgo de trombosis que pueden ser parcialmente o totalmente oclusivos
Placas vulnerables
Por donde suele romperse las placas:
Casi siempre por el hombro, pero también por la parte mas alta
Diferencia de Placas no vulnerables o estables de las Placas vulnerables o inestables:
PLACA ESTABLE -discreta función endotelial -Escaso contenido de lípidos y macrófagos -Predominio fibrosis Escaso elementos trombogénico
PLACAS INESTABLE
- > disfunción endotelial
- Gran contenido de lípidos y macrófagos
- Escasa Fibrosis
- Tendencia a la trombosis
Las Etapas del desarrollo de la ateroesclerosis van en grados desde la acumulación de lípidos intracelular hasta estrías grasas … cuales son esos grados :
GRADO I - células espumosa II - estría grasa III -estría grasa extra celular IV - núcleo lipidico
Como reducirla formación de las placas
Control estricto de los factores de riesgo:
Hiperlipidemia: dieta-ejercicio-fármacos
Tabaquismo
HTA
Diabetes Mellitus
Efecto de la Diabetes Mellitus con Ateroesclerosis:
Se produce hiperglicemia crónica–> Acumulación plasmatica de proteínas glucosiladas–> aumenta permeabilidad vascular-> promoviendo las liberación de citocinas IL-1 y TNF alfa que producen vasoconstricción y activación de factors de coagulacion
Efecto del tabaquismo en la ateroesclerosis
Nicotina promueve liberacion de citocinas (IL-1,4,6, TFN ALFA), y radicales libres oxidativos
¶Citocinas- promueven inflamación
¶ Radicales L.-aumenta oxidación de LDL
¶ Nicotina- provoca citotoxicidad directa y vasoespasmo
Efecto de HTA con ateroesclerosis
- Aumenta tiempo de contacto entre las lipoproteinas y la pared vascular
- Aumenta permeabilidad endotelial
- Disminuye relajación vascular dependiente de endotelio
- Aumenta penetración de LDL
2 mecanismos para reducir el riesgo de ruptura de una placa
- Aumentando la estabilidad de la placa
2. Disminuyendo los factores de riesgo que inducen sobre la placa
Situaciones que aumentan el riesgo de ruptura de una placa
- Estrés Psicológico
- Esfuerzo Físico
- Despertar
- Ataques de Ira
Definir dilipidemias
Grupo de trastornos caracterizado por anormalidades en los niveles circulantes de lípidos o fracciones de lipoproteinas
Como se diagnostica Dislipidemia:
Con un Perfil Lipídico en ayunas de 9-12 hr c/5 años a partir de los 20 años donde la frecuencia de repetición de la prueba puede verse modificada dependiendo de los hallazgos
Factores de riesgo mayor de Dislipidemia
Tabaquismo
HTA
HDL > 40mg/dl
Historia familiar de EAC prematura
- <55 años Hombres
- >65 años Mujeres
Edad
- >45 Hombres
- > 55 mujeresCuales son las categorías de riesgo de Dislipidemia:
ALTO = Historia de EAC o equivalente ( Riesgo a 10’años > 20%)
MODERADAMENTE ALTO = > 2 factores de riesgo (Riesgo a 10 años 10%-20%)
MODERADO = >2 factores de riesgo (Riesgo a 10 años <10%)
BAJO= 0-1 factores de riesgo
Cuando se considera drogoterapia según las categorías de riesgo de Dislipidemia
ALTO = > 100 mg/dl
MODERADAMENTE ALTO = >130mg/dl
MODERADO = > 160mg/dl
BAJO= >190mg/dl
Cuanto porciento debería disminuir los niveles de LDL en pacientes de riesgo alto y moderadamente alto :
30-40%
Cual es la droga de eleccion para las Dislipidemias : _______
Estatinas
Cuales son las presentaciones de las estatinas
10-80mg ATORVASTATINA
10-40mg ROSUVASTATINA
10-40mg SIMVASTATINA
20-40mg PRAVASTATIN
Cual de las presentaciones de estatinas esta indicada en Px con problemas renales y en situaciones par estabilización de una placa
ATORVASTATINA
Mecanismo de acción de las Estatinas
Aumento de los receptores hepáticos de LDL
Inhibición de la 8-HMG-CoA
Efecto terapéutico de las estátinas
Reducen los eventos coronarios mayores
Reducen la mortalidad de la EAc
Efectos secundarios de las ESTATINAS
Miopatias
Rabdomiolisis
Incrementos de las enzimas hepaticas
Cuidado con px cn hepatopatias
Interactuan con: amiodarona, verapamil, diltiazem, itraconazol,fluconazol, eritromicina, clarotromicina, nefazodona, fluvoxamina y jugo de toronja.
El Gemfibrozil y la ciclosporina aumenta su niveles
Medicamentos usados en px que no toleran las Estatinas
Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis
—- ezetimiba 10mg —-
Mecanismo de acción de los Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis
- Inhiben los receptores del duodeno y bloquea la absorción del colesterol
- Rompen el circuito de circulación enterohepatica del colesterol
Efectos terapeuticos de los Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis
Reducen niveles de LDL y TG
Aumentan niveles de HDL
Tiene un efecto sinergico con las estatinas, tanto asi que su combinacion es mas efectiva que aumentar la dosis de estatinas
Efectos secundarios de los Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis
Dolor abdominal
Astralgias
Diarrea
Lumbalgia
Aumentan los niveles de pruebas hepaticas si se toman junto con
Estatinas
Contranindocado en px con hepatopatia moderada o severa
Fibratos * GEMFIBROZILO*
Mecanismo de acción
Inhiben la secreción hepatica de VLDL
Aumentan la lipolisis de los triglicéridos
Disminuyen la captación de ac. Grasos
Efectos secundarios de los Fibratos
Dispepsia
Colelitiasis
Miopatias
No se combinan con estatinas
Acido Nicotinico mecanismo de acción
Inhiben la lipolisis en tej. Periféricos
Produce menos esterificacion de los TG
Mayor actividad de la liproteinlipasas LPL
ACIDO NICOTINICO efecto secundarios
Enrojecimiento facial Hiperglucemia Hiperuricemia Distres gastrointestinal alto Miositis/rabdomiolisis Hepatotoxicidad
