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Cardio Valdez > Ateroesclerosis Y Dislipidemia > Flashcards

Ateroesclerosis Y Dislipidemia Flashcards

1
Q

Defina ATEROESCLEROSIS

A

Es el engrosamiento y rigidez de las arterias por acumulación de lípidos en la capa intima de la misma

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2
Q

Composición de la Arteria :

A

Tunica intima
Tunica media
Adventicia

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3
Q

Proceso de formación la Placa ateroesclerótica

A

Acumulación de lipoproteinas de alta densidad en la intima
Reclutamiento y adhesion de macrófagos
Receptores de los macrófagos reclutan el LDL formando estrías grasa

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4
Q

En la formación de las placa la injuria vascular esta dada de maneras:___________,____________,________

A

Mecánica
Fármacos
Infecciosa

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5
Q

Cuales son los 4 mecanismos funcionales del endotelio :

A

Mecanismo anticoagulante
Mecanismo procoagulante
Mecanismo antifibrinolitico
Mecanismo profibrinolitico

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6
Q

Son un riesgo de trombosis que pueden ser parcialmente o totalmente oclusivos

A

Placas vulnerables

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7
Q

Por donde suele romperse las placas:

A

Casi siempre por el hombro, pero también por la parte mas alta

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8
Q

Diferencia de Placas no vulnerables o estables de las Placas vulnerables o inestables:

A 
PLACA ESTABLE
-discreta función endotelial
-Escaso contenido de lípidos y macrófagos
-Predominio fibrosis 
Escaso elementos trombogénico

PLACAS INESTABLE

  • > disfunción endotelial
  • Gran contenido de lípidos y macrófagos
  • Escasa Fibrosis
  • Tendencia a la trombosis
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9
Q

Las Etapas del desarrollo de la ateroesclerosis van en grados desde la acumulación de lípidos intracelular hasta estrías grasas … cuales son esos grados :

A 
GRADO
I -  células espumosa
II - estría grasa
III -estría grasa extra celular
IV - núcleo lipidico
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10
Q

Como reducirla formación de las placas

A

Control estricto de los factores de riesgo:

Hiperlipidemia: dieta-ejercicio-fármacos
Tabaquismo
HTA
Diabetes Mellitus

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11
Q

Efecto de la Diabetes Mellitus con Ateroesclerosis:

A

Se produce hiperglicemia crónica–> Acumulación plasmatica de proteínas glucosiladas–> aumenta permeabilidad vascular-> promoviendo las liberación de citocinas IL-1 y TNF alfa que producen vasoconstricción y activación de factors de coagulacion

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12
Q

Efecto del tabaquismo en la ateroesclerosis

A

Nicotina promueve liberacion de citocinas (IL-1,4,6, TFN ALFA), y radicales libres oxidativos

¶Citocinas- promueven inflamación
¶ Radicales L.-aumenta oxidación de LDL
¶ Nicotina- provoca citotoxicidad directa y vasoespasmo

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13
Q

Efecto de HTA con ateroesclerosis

A
  • Aumenta tiempo de contacto entre las lipoproteinas y la pared vascular
  • Aumenta permeabilidad endotelial
  • Disminuye relajación vascular dependiente de endotelio
  • Aumenta penetración de LDL
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14
Q

2 mecanismos para reducir el riesgo de ruptura de una placa

A
  1. Aumentando la estabilidad de la placa

2. Disminuyendo los factores de riesgo que inducen sobre la placa

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15
Q

Situaciones que aumentan el riesgo de ruptura de una placa

A
  1. Estrés Psicológico
  2. Esfuerzo Físico
  3. Despertar
  4. Ataques de Ira
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16
Q

Definir dilipidemias

A

Grupo de trastornos caracterizado por anormalidades en los niveles circulantes de lípidos o fracciones de lipoproteinas

17
Q

Como se diagnostica Dislipidemia:

A

Con un Perfil Lipídico en ayunas de 9-12 hr c/5 años a partir de los 20 años donde la frecuencia de repetición de la prueba puede verse modificada dependiendo de los hallazgos

18
Q

Factores de riesgo mayor de Dislipidemia

A 
Tabaquismo
HTA
HDL > 40mg/dl
Historia familiar de EAC prematura
    - <55 años Hombres
    - >65 años Mujeres
Edad
    -  >45 Hombres
    - > 55 mujeres
19
Q

Cuales son las categorías de riesgo de Dislipidemia:

A

ALTO = Historia de EAC o equivalente ( Riesgo a 10’años > 20%)
MODERADAMENTE ALTO = > 2 factores de riesgo (Riesgo a 10 años 10%-20%)
MODERADO = >2 factores de riesgo (Riesgo a 10 años <10%)
BAJO= 0-1 factores de riesgo

20
Q

Cuando se considera drogoterapia según las categorías de riesgo de Dislipidemia

A

ALTO = > 100 mg/dl
MODERADAMENTE ALTO = >130mg/dl
MODERADO = > 160mg/dl
BAJO= >190mg/dl

21
Q

Cuanto porciento debería disminuir los niveles de LDL en pacientes de riesgo alto y moderadamente alto :

A

30-40%

22
Q

Cual es la droga de eleccion para las Dislipidemias : _______

A

Estatinas

23
Q

Cuales son las presentaciones de las estatinas

A

10-80mg ATORVASTATINA
10-40mg ROSUVASTATINA
10-40mg SIMVASTATINA
20-40mg PRAVASTATIN

24
Q

Cual de las presentaciones de estatinas esta indicada en Px con problemas renales y en situaciones par estabilización de una placa

A

ATORVASTATINA

25
Q

Mecanismo de acción de las Estatinas

A

Aumento de los receptores hepáticos de LDL

Inhibición de la 8-HMG-CoA

26
Q

Efecto terapéutico de las estátinas

A

Reducen los eventos coronarios mayores

Reducen la mortalidad de la EAc

27
Q

Efectos secundarios de las ESTATINAS

A

Miopatias
Rabdomiolisis
Incrementos de las enzimas hepaticas
Cuidado con px cn hepatopatias
Interactuan con: amiodarona, verapamil, diltiazem, itraconazol,fluconazol, eritromicina, clarotromicina, nefazodona, fluvoxamina y jugo de toronja.
El Gemfibrozil y la ciclosporina aumenta su niveles

28
Q

Medicamentos usados en px que no toleran las Estatinas

A

Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis
—- ezetimiba 10mg —-

29
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis

A
  • Inhiben los receptores del duodeno y bloquea la absorción del colesterol
  • Rompen el circuito de circulación enterohepatica del colesterol
30
Q

Efectos terapeuticos de los Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis

A

Reducen niveles de LDL y TG
Aumentan niveles de HDL
Tiene un efecto sinergico con las estatinas, tanto asi que su combinacion es mas efectiva que aumentar la dosis de estatinas

31
Q

Efectos secundarios de los Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis

A

Dolor abdominal
Astralgias
Diarrea
Lumbalgia
Aumentan los niveles de pruebas hepaticas si se toman junto con
Estatinas
Contranindocado en px con hepatopatia moderada o severa

32
Q

Fibratos * GEMFIBROZILO*

Mecanismo de acción

A

Inhiben la secreción hepatica de VLDL
Aumentan la lipolisis de los triglicéridos
Disminuyen la captación de ac. Grasos

33
Q

Efectos secundarios de los Fibratos

A

Dispepsia
Colelitiasis
Miopatias
No se combinan con estatinas

34
Q

Acido Nicotinico mecanismo de acción

A

Inhiben la lipolisis en tej. Periféricos
Produce menos esterificacion de los TG
Mayor actividad de la liproteinlipasas LPL

35
Q

ACIDO NICOTINICO efecto secundarios

A 
Enrojecimiento facial
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Distres gastrointestinal alto
Miositis/rabdomiolisis
Hepatotoxicidad

Cardio Valdez (7 decks)

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