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Ateroesclerosis Y Dislipidemia Flashcards

1
Q

Defina ATEROESCLEROSIS

A

Es el engrosamiento y rigidez de las arterias por acumulación de lípidos en la capa intima de la misma

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2
Q

Composición de la Arteria :

A

Tunica intima
Tunica media
Adventicia

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3
Q

Proceso de formación la Placa ateroesclerótica

A

Acumulación de lipoproteinas de alta densidad en la intima
Reclutamiento y adhesion de macrófagos
Receptores de los macrófagos reclutan el LDL formando estrías grasa

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4
Q

En la formación de las placa la injuria vascular esta dada de maneras:___________,____________,________

A

Mecánica
Fármacos
Infecciosa

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5
Q

Cuales son los 4 mecanismos funcionales del endotelio :

A

Mecanismo anticoagulante
Mecanismo procoagulante
Mecanismo antifibrinolitico
Mecanismo profibrinolitico

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6
Q

Son un riesgo de trombosis que pueden ser parcialmente o totalmente oclusivos

A

Placas vulnerables

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7
Q

Por donde suele romperse las placas:

A

Casi siempre por el hombro, pero también por la parte mas alta

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8
Q

Diferencia de Placas no vulnerables o estables de las Placas vulnerables o inestables:

A 
PLACA ESTABLE
-discreta función endotelial
-Escaso contenido de lípidos y macrófagos
-Predominio fibrosis 
Escaso elementos trombogénico

PLACAS INESTABLE

  • > disfunción endotelial
  • Gran contenido de lípidos y macrófagos
  • Escasa Fibrosis
  • Tendencia a la trombosis
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9
Q

Las Etapas del desarrollo de la ateroesclerosis van en grados desde la acumulación de lípidos intracelular hasta estrías grasas … cuales son esos grados :

A 
GRADO
I -  células espumosa
II - estría grasa
III -estría grasa extra celular
IV - núcleo lipidico
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10
Q

Como reducirla formación de las placas

A

Control estricto de los factores de riesgo:

Hiperlipidemia: dieta-ejercicio-fármacos
Tabaquismo
HTA
Diabetes Mellitus

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11
Q

Efecto de la Diabetes Mellitus con Ateroesclerosis:

A

Se produce hiperglicemia crónica–> Acumulación plasmatica de proteínas glucosiladas–> aumenta permeabilidad vascular-> promoviendo las liberación de citocinas IL-1 y TNF alfa que producen vasoconstricción y activación de factors de coagulacion

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12
Q

Efecto del tabaquismo en la ateroesclerosis

A

Nicotina promueve liberacion de citocinas (IL-1,4,6, TFN ALFA), y radicales libres oxidativos

¶Citocinas- promueven inflamación
¶ Radicales L.-aumenta oxidación de LDL
¶ Nicotina- provoca citotoxicidad directa y vasoespasmo

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13
Q

Efecto de HTA con ateroesclerosis

A
  • Aumenta tiempo de contacto entre las lipoproteinas y la pared vascular
  • Aumenta permeabilidad endotelial
  • Disminuye relajación vascular dependiente de endotelio
  • Aumenta penetración de LDL
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14
Q

2 mecanismos para reducir el riesgo de ruptura de una placa

A
  1. Aumentando la estabilidad de la placa

2. Disminuyendo los factores de riesgo que inducen sobre la placa

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15
Q

Situaciones que aumentan el riesgo de ruptura de una placa

A
  1. Estrés Psicológico
  2. Esfuerzo Físico
  3. Despertar
  4. Ataques de Ira
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16
Q

Definir dilipidemias

A

Grupo de trastornos caracterizado por anormalidades en los niveles circulantes de lípidos o fracciones de lipoproteinas

17
Q

Como se diagnostica Dislipidemia:

A

Con un Perfil Lipídico en ayunas de 9-12 hr c/5 años a partir de los 20 años donde la frecuencia de repetición de la prueba puede verse modificada dependiendo de los hallazgos

18
Q

Factores de riesgo mayor de Dislipidemia

A 
Tabaquismo
HTA
HDL > 40mg/dl
Historia familiar de EAC prematura
    - <55 años Hombres
    - >65 años Mujeres
Edad
    -  >45 Hombres
    - > 55 mujeres
19
Q

Cuales son las categorías de riesgo de Dislipidemia:

A

ALTO = Historia de EAC o equivalente ( Riesgo a 10’años > 20%)
MODERADAMENTE ALTO = > 2 factores de riesgo (Riesgo a 10 años 10%-20%)
MODERADO = >2 factores de riesgo (Riesgo a 10 años <10%)
BAJO= 0-1 factores de riesgo

20
Q

Cuando se considera drogoterapia según las categorías de riesgo de Dislipidemia

A

ALTO = > 100 mg/dl
MODERADAMENTE ALTO = >130mg/dl
MODERADO = > 160mg/dl
BAJO= >190mg/dl

21
Q

Cuanto porciento debería disminuir los niveles de LDL en pacientes de riesgo alto y moderadamente alto :

22
Q

Cual es la droga de eleccion para las Dislipidemias : _______

23
Q

Cuales son las presentaciones de las estatinas

A

10-80mg ATORVASTATINA
10-40mg ROSUVASTATINA
10-40mg SIMVASTATINA
20-40mg PRAVASTATIN

24
Q

Cual de las presentaciones de estatinas esta indicada en Px con problemas renales y en situaciones par estabilización de una placa

A

ATORVASTATINA

25
Mecanismo de acción de las Estatinas
Aumento de los receptores hepáticos de LDL | Inhibición de la 8-HMG-CoA
26
Efecto terapéutico de las estátinas
Reducen los eventos coronarios mayores | Reducen la mortalidad de la EAc
27
Efectos secundarios de las ESTATINAS
Miopatias Rabdomiolisis Incrementos de las enzimas hepaticas Cuidado con px cn hepatopatias Interactuan con: amiodarona, verapamil, diltiazem, itraconazol,fluconazol, eritromicina, clarotromicina, nefazodona, fluvoxamina y jugo de toronja. El Gemfibrozil y la ciclosporina aumenta su niveles
28
Medicamentos usados en px que no toleran las Estatinas
Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis ---- ezetimiba 10mg ----
29
Mecanismo de acción de los Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis
- Inhiben los receptores del duodeno y bloquea la absorción del colesterol - Rompen el circuito de circulación enterohepatica del colesterol
30
Efectos terapeuticos de los Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis
Reducen niveles de LDL y TG Aumentan niveles de HDL Tiene un efecto sinergico con las estatinas, tanto asi que su combinacion es mas efectiva que aumentar la dosis de estatinas
31
Efectos secundarios de los Inhibidores de la absorción del colesterol o secuestrantes de bilis
Dolor abdominal Astralgias Diarrea Lumbalgia Aumentan los niveles de pruebas hepaticas si se toman junto con Estatinas Contranindocado en px con hepatopatia moderada o severa
32
Fibratos * GEMFIBROZILO* | Mecanismo de acción
Inhiben la secreción hepatica de VLDL Aumentan la lipolisis de los triglicéridos Disminuyen la captación de ac. Grasos
33
Efectos secundarios de los Fibratos
Dispepsia Colelitiasis Miopatias No se combinan con estatinas
34
Acido Nicotinico mecanismo de acción
Inhiben la lipolisis en tej. Periféricos Produce menos esterificacion de los TG Mayor actividad de la liproteinlipasas LPL
35
ACIDO NICOTINICO efecto secundarios
``` Enrojecimiento facial Hiperglucemia Hiperuricemia Distres gastrointestinal alto Miositis/rabdomiolisis Hepatotoxicidad ```

Cardio Valdez (7 decks)

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